Лечение колитов у детей
Колит – это воспалительное заболевание кишечника, при котором эпителиальный слой его слизистой оболочки постепенно дистрофируется. Процесс дистрофии проявляется в истончении и ослаблении слизистой, а также в ухудшении её регенеративных свойств.
Причины колитов
На развитие заболевания влияет совокупность негативных, как экзогенных (внешних), так и эндогенных (внутренних) факторов.
К ним относятся:
- врожденная предрасположенность;
- патологии плода;
- неправильный режим питания;
- некачественный рацион;
- инфицированность кишечными паразитами;
- предрасположенность к аллергии;
- кишечные инфекции;
- заражение органов пищеварительного тракта бактерией Helicobacter pylori;
- неконтролируемый прием антибактериальных и других препаратов;
- дисбактериоз кишечника.
Колит у детей до года чаще всего развивается на фоне врождённых пороков развития органов желудочно-кишечного тракта с присоединением частых вирусных инфекций, склонности к аллергии и непереносимости лактозы. В случае с детьми, находящимися на искусственном вскармливании, к факторам риска также относится неправильный подбор молочной смеси.
Симптомы колита
Определить воспаление кишечника тем сложнее, чем меньше возраст ребёнка. Часто проявления заболевания принимаются родителями за проблему временного характера. Особенно это касается грудничков – в их случае симптоматика смазана и может напоминать обычное расстройство пищеварения вследствие легкой кишечной инфекции или нарушения диеты кормящей матерью.
У детей старше одного года определить болезнь легче, поскольку симптомы становятся более выраженными и по поведению ребёнка в этом возрасте легче определить, что именно его беспокоит.
К общей для детей всех возрастов симптоматике относятся:
- Расстройство работы кишечника. Нарушения пищеварения могут проявляться по-разному и чередоваться между собой: от водянистого частого стула до запоров, длящихся несколько дней.
- Повышенное газообразование. Из-за нарушения структуры слизистой страдает иммунитет кишечника, что становится причиной дисбаланса микрофлоры. В ней отмечается преобладание патогенных микроорганизмов, результат жизнедеятельности которых – увеличение объема газов в кишечнике. Живот ребёнка становится вздутым, кожа на нем – натянутой, появляется отрыжка, частое отхождение газов.
- Тошнота и рвота возникают на этапах, когда колит у ребёнка находится на этапе развития – так организм сигнализирует о начавшемся патологическом процессе в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Также рвота может быть спутником хронического колита в периоды его обострений.
- Примесь в кале – гной, кровь, желчь, слизь. Иногда количество вкраплений настолько незначительно, что определить их наличие можно только при помощи лабораторного анализа (копрограммы).
- Обезвоживание появляется при частом жидком стуле. В этом случае вместе с калом организм покидает большое количество воды. Определить обезвоживание можно по сухой, шелушащейся коже, запаху ацетона изо рта, бледности, вялости.
- Боль в животе, локализующаяся ниже пупка.
Классификация
Согласно этиологическому фактору подобное заболевание делится на:
— первичный – связанный с врождёнными аномалиями ЖКТ или генетической предрасположенностью;
— аллергический колит у детей;
— алиментарный, вызванный пищевыми отравлениями;
— медикаментозный; неспецифический колит у детей;
— паразитарный, в том числе и псевдомембранозный колит;
— лучевой; постинфекционный колит у детей;
В зависимости от эндоскопических и морфологических изменений воспалительный процесс бывает:
По клинической форме протекания существуют такие виды воспаления:
— острый колит у детей;
— хронический колит у детей;
— неспецифический язвенный колит;
— спастический колит у детей.
Классификация по характеру протекания делит воспалительное поражение толстого кишечника на такие разновидности:
В зависимости от степени тяжести различают: лёгкий колит; среднетяжелый колит; тяжёлый колит.
Помимо этого, существует разделение подобной болезни, которое диктуется местом локализации воспалительного очага:
— тифлит – соответствует поражению слепой кишки;
— тифлоколит – говорит об одновременном вовлечении в патологию слепой и восходящей кишки;
— трансверзит – указывает на воспаление поперечно-ободочного отдела;
— ангулит кишечника – диагностируется при влиянии воспалительного процесса на поперечно-ободочную и нисходящую часть толстого кишечника;
— сигмоидит – обуславливается воспалительным поражением сигмовидной кишки;
— проктосигмоидит – характеризуется воспалением не только сигмовидной, но и прямой кишки;
— проктит – говорит про воспаление прямой кишки.
Помимо этого, колит у ребёнка может быть осложнённым и неосложненным.
Диагностика колитов
Постановка диагноза основывается на данных анамнеза, клинической картины, физикального, лабораторного, инструментального (рентгенологического, эндоскопического) обследования.
При исследовании крови у детей, страдающих колитами, обнаруживается анемия, гипоальбуминемия, снижение уровня электролитов в сыворотке кров
Копрологическое исследование выявляет наличие в кале лейкоцитов, слизи, стеатореи, амилореи, креатореи. Бактериологическое исследовании кала позволяет исключить инфекционную природу острого и хронического колита у детей. Анализ кала на дисбактериоз, как правило, демонстрирует изменение микробного пейзажа кишечника за счет возрастания условно-патогенных агентов – стафилококков, протея, кандид.
При эндоскопическом исследовании кишечника (колоноскопии, ректоскопии) у детей чаще выявляется картина катарального колита: слизистая оболочка толстой кишки гиперемирована, отечна; лимфоидные фолликулы увеличены; обнаруживается большое количество слизи, точечные кровоизлияния, ранимость слизистой при контакте.
Лечение колитов
Лечение колита у детей до трёх лет и старше осуществляется в большой степени при помощи нормализации рациона и режима питания. Чтобы облегчить состояние ребёнка и снизить интенсивность проявления симптоматики, назначается безмолочная диета, обогащенная мясными, рыбными блюдами, яйцами. Детей-искусственников до года переводят на безлактозную гипоаллергенную молочную смесь.
В случае с детьми, находящимися на грудном вскармливании, большое значение имеет выявление этиологии болезни, так как некоторые случаи аллергического колита требуют срочного перевода ребёнка на искусственное питание либо строгой диеты кормящей матери.
Из рациона детей старшего возраста в периоды обострения необходимо исключить все продукты, которые затрудняют процесс пищеварения, разъедают стенки слизистой, способствуют повышению газообразования.
Медикаментозное лечение колита сводится к приему пероральных препаратов, улучшающих пищеварение, защищающих и восстанавливающих слизистую оболочку кишечника.
Здоровье вашего ребенка в надежных руках наших врачей. Записывайтесь к педиатрам Медицинского центра «Север» в г. Александров по телефону 8 (49244) 9-32-49.
Синдром хронической усталости или просто утомились? Проверьте себя самостоятельно! Но не забывайте, что поставить точный диагноз может только специалист! Записаться на прием к неврологу и узнать все подробности можно по телефону: 8 (49244) 9-32-49.
Источник
Воспаление кишечника у ребенка народные средства
Сотрудники ФГБОУ ВО «Казанского государственного медицинского университета» и «Детской республиканской клинической больницы Минздрава Республики Татарстан», в своей статье представили обзор литературы, посвященный роли питания в развитии воспалительных заболеваний кишечника и современным методам диетотерапии при язвенном колите и болезни Крона.
Этиология воспалительных заболеваний кишечника до настоящего времени неизвестна. В их развитии имеет значение взаимодействие генетических, иммунных, микробных и других факторов окружающей среды. Особенности питания являются одним из активно изучаемых факторов риска у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника в последние годы. Роль питания рассматривается в двух аспектах – профилактическом и терапевтическом.
Воспалительные заболевания кишечника гораздо чаще встречаются у жителей индустриально развитых стран, что косвенно подтверждает гипотезу о том, что «вестернизация» образа жизни, в частности, питания (избыточное употребление трансжиров, животного белка, сахара наряду с низким содержанием в рационе фруктов и овощей), привела к росту заболеваемости. Изменения диеты могут влиять на облигатную микрофлору, вызывая дисбиоз, уменьшая или повреждая слизистый слой, что ведет к повышенной проницаемости кишечника или увеличению способности патологической микробиоты фиксироваться к эпителиальным клеткам или транслоцироваться через эпителиальный барьер.
Предполагается, что нерациональное питание может выступать в роли триггера воспалительного процесса при болезни Крона и язвенном колите. С целью выявления возможных провоцирующих факторов активно изучается фактическое питание пациентов до манифестации заболевания, его количественные и качественные характеристики. Исследуют также потенциальные пищевые триггеры, способствующие поддержанию воспаления при воспалительных заболеваниях кишечника. «Западная» диета (фастфуд и сладкие напитки) богата эмульгаторами. Согласно экспериментальным данным пищевые добавки, такие как эмульгаторы или пищевые загустители (карбоксиметилцеллюлоза, каррагинан, полисорбат P60 или P80, ксантановая камедь) могут неблагоприятно влиять на гомеостаз кишечника. Данные пищевые добавки часто используют при изготовлении маргарина, колбасных и кондитерских изделий, газированных напитков, мороженого, молочной продукции, майонеза, кетчупов. Исследования in vitro и in vivo с использованием карбоксиметилцеллюлозы, P60 или P80 показали, что эти эмульгаторы повышают проницаемость эпителиального барьера слизистой оболочки, вследствие изменения разнообразия микробиоты кишечника. Таким образом, было показано, что потребление продуктов питания с добавлением эмульгаторов и трансжиров повышает риск развития воспалительных заболеваний кишечника.
Дефицит витамина D также был признан экологическим фактором риска развития болезни Крона. Помимо дефицита витамина D была обнаружена связь между активностью воспалительного заболевания кишечника и степенью дефицита витамина D у пациентов. Известно, что витамин D и его рецептор (VDR) взаимодействуют с различными участниками иммунного гомеостаза, контролируя пролиферацию клеток, передачу сигналов антигенного рецептора и функцию кишечного барьера. Кроме того, 1,25-дигидроксивитамин D участвует в NOD2-опосредованной экспрессии дефенсина-β.2. Последний играет решающую роль в патогенезе болезни Крона (ген IBD1). Несколько генетических вариантов рецептора витамина D были идентифицированы как факторы восприимчивости к болезни Крона.
Появляется все больше данных о терапевтической роли агонистов рецептора витамина D/синтетического витамина D в клинических и экспериментальных моделях воспалительных заболеваний кишечника, выходящих далеко за рамки гомеостаза кальция и метаболизма костей. Поскольку витамин D3 влияет на баланс Th1/Th2, обусловливая преобладание Th2-клеток путем ингибирования продукции IL-12, он способен снижать активность воспаления при аутоиммунных заболеваниях, в том числе кишечника. Витамин D поддерживает целостность эпителиального барьера путем увеличения экспрессии белков, отвечающих за плотное соединение эпителиальных клеток, включая окклюдин, клаудин, винкулин, зонулин (ZO-1 и ZO-2). Поэтому дефицит витамина D приводит к повышенной восприимчивости слизистой оболочки кишечника к повреждению и значительно увеличивает риск развития воспалительных заболеваний кишечника.
Согласно международным согласительным документам, рекомендовано контролировать уровень витамина D у всех детей с воспалительными заболеваниями кишечника и принимать витамин D при его дефиците (при концентрации в крови 25 (OH) D ниже 50 нмоль/л или 20 нг/мл). В настоящее время не установлена стандартная доза для коррекции дефицита витамина D у детей с воспалительными заболеваниями кишечника. Считается, что прием высоких доз (≥2000 МЕ в день или 50 тыс. МЕ в неделю) допустим для длительного применения и достаточен для нормализации уровня 25 (ОН) D.
Сравнительная оценка фактического питания детей младше 15 лет с воспалительными заболеваниями кишечника и здоровых сверстников показала, что возможным фактором риска развития заболевания служит избыточное употребление сахара с пищей, а ежедневное употребление овощей и хлеба из непросеянной муки обладает протективным свойством. Кроме того, было обнаружено, что дети, рацион питания которых состоял в основном из фруктов, рыбы, оливкового масла, орехов, богатых длинноцепочечными ω-3-жирными кислотами (докозагексаеновая кислота, эйкозапентаеновая кислота и докозапентаеновая кислота), имели более низкий риск развития болезни Крона. Риск развития болезни Крона у детей возрастает при значительном увеличении доли ω-6-жирных кислот по сравнению с ω-3полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК) и при преобладании в рационе мяса, жирной пищи и кондитерских изделий. Тем не менее в настоящее время недостаточно доказательств в пользу применения высоких доз ω-3-жирных кислот у больных с воспалительными заболеваниями кишечника, и, согласно обзорам Кокрейновского общества, при болезни Крона и язвенном колите рекомендуется принимать биологически активные добавки с ω-3 ПНЖК в возрастной дозировке.
По мнению экспертов Европейского общества по клиническому питанию и метаболизму (ESPEN), грудное вскармливание, общепризнанное оптимальное питание для детей грудного возраста также снижает риск развития воспалительных заболеваний кишечника . Так, по данным датского когортного исследования, лица, находившиеся на грудном вскармливании более 6 мес, имели меньший риск развития воспалительных заболеваний кишечника. В другом азиатском исследовании участники, получавшие грудное вскармливание более 12 мес, также продемонстрировали наименьший риск развития болезни Крона.
Таким образом, в настоящее время считается, что диета, богатая фруктами, овощами при соотношении ω-6:ω-3 жирных кислот не более 5:1, и грудное вскармливание продолжительностью 6–12 мес ассоциированы с уменьшением риска развития воспалительных заболеваний кишечника. Высокое содержание в рационе трансжиров, рафинированного сахара, муки высшего сорта, а также некоторых пищевых добавок и дефицит витамина D можно рассматривать в качестве факторов, предрасполагающих, к развитию указанных заболеваний. Роль питания в развитии воспалительных заболеваний кишечника изучалась в исследованиях случай–контроль. Для получения более убедительных доказательств необходимы строгие рандомизированные контролируемые исследования.
Рекомендации по питанию детей с язвенным колитом. Детям при язвенном колите рекомендуется дробное питание с обеспечением химического и механического щажения слизистой оболочки, исключением продуктов, усиливающих перистальтику и оказывающих аллергенное и раздражающее действие (кофе, шоколад, жирная и острая пища). Специальные элиминационные/ограничительные диеты или пищевые добавки неэффективны и не рекомендованы к использованию для индукции и поддержания ремиссии при язвенном колите у детей. Для определения индивидуальной непереносимости продуктов питания рекомендовано заполнение дневника фактического питания (от 3 до 5 дней) с подробным описанием рациона пациента и фиксацией симптомов непереносимости.
Рекомендации по питанию детей с болезнью Крона. У детей с болезнью Крона полное энтеральное питание так же эффективно, как и пероральные глюкокортикостероиды, и рекомендуется в качестве терапии первой линии для индукции ремиссии при активной воспалительной форме болезни. Полное энтеральное питание может повторно применяться в случае рецидива заболевания и назначается на срок не менее 8 нед. Используется стандартная полимерная формула с умеренным содержанием жира, если нет других противопоказаний (например, аллергия на белок коровьего молока). Не рекомендуется применять полное энтеральное питание в качестве поддерживающей терапии. Не рекомендуется применять только частичное энтеральное питание для индукции ремиссии. Частичное энтеральное питание относится к вариантам лечения для поддержания ремиссии у отдельных пациентов с легкой формой болезни Крона и низким риском рецидива. Не рекомендуется диета с высоким содержанием клетчатки (пищевых волокон) или низким содержанием клетчатки для индукции и поддержания ремиссии при болезни Крона. Содержание пищевых волокон в рационе ребенка должно соответствовать возрастным потребностям, их потребление не следует ограничивать, за исключением стриктурирующих форм болезни Крона. Не рекомендуется применение элиминационных или ограничительных диет у детей/подростков с болезнью Крона, если потенциальные риски выше потенциальной пользы диеты. Полное энтеральное питание не получило широкого применения на практике ввиду высоких экономических затрат и низкого комплаенса пациентов и родителей. В связи с этим ведется поиск альтернативных диетологических подходов. Предложенный новый метод диетотерапии – элиминационная диета при болезни Крона (Crohn s Disease Exclusion Diet – CDED), продемонстрировал свою эффективность в достижении индукции ремиссии у детей с легкой и умеренной активностью болезни. Но пока этот метод диетотерапии не включен в клинические рекомендации. CDED основана на элиминации молочных продуктов (за исключением разрешенной формулы), маргарина, глютена, обработанного и копченого мяса и рыбы, консервов, дрожжей, сои, картофеля или кукурузной муки, безалкогольных напитков, фруктовых соков, алкогольных напитков, кофе, шоколада, пирожных, печенья, жевательных резинок. Первое многонациональное рандомизированное контролируемое исследование
с использованием CDED + частичное энтеральное питание по сравнению со стандартным лечением с применением полного энтерального питания при болезни Крона легкой и умеренной степени продемонстрировало высокие результаты обоих вариантов диеты в отношении клинической ремиссии и уменьшения признаков воспаления к 6-й неделе. Однако пациенты, получавшие CDED + частичное энтеральное питание, имели ряд преимуществ. В частности, нормализовались такие показатели, как фекальный кальпротектин, С-реактивный белок, состав микробиоты к концу 12-й недели приема этого варианта диеты.
У детей с воспалительными заболеваниями кишечника часто встречается дефицит витаминов и микронутриентов (витамин А, Е, К, D, фолиевая кислота, железо, цинк, селен, магний, β-каротин), обычно наблюдающийся при болезни Крона. Поэтому всем пациентам с железодефицитной анемией следует назначать препараты железа. Детям, получающим лечение метотрексатом, рекомендуется прием фолиевой кислоты (1 мг в день или 5 мг в неделю) в течение 2–3 нед, что обычно достаточно для восполнения дефицита этого витамина. Несмотря на то что клинически значимый дефицит фолата редко встречается у детей с воспалительными заболеваниями кишечника, но, с учетом повышенного риска, по сравнению с таковым у здоровых детей рекомендовано измерять его уровень в сыворотке крови/эритроцитах по крайней мере раз в год или при наличии макроцитоза (в отсутствие применения тиопуринов). Необходимо определять сывороточный уровень кобаламина или уровень метилмалоновой кислоты в крови или моче у детей с активной болезнью Крона с поражением подвздошной кишки, у детей с резекцией подвздошной кишки >20 см и при операциях на подвздошной кишке у детей с язвенным колитом не реже одного раза в год. Исследование содержания магния в крови следует проводить у детей с длительной диареей (>4 нед). Пациенты с обширной дистальной резекцией подвздошной кишки или с проявлениями дефицита витамина B12 должны получать этот витамин в дозе 1000 мкг внутримышечно через день в течение 1 нед, а затем еженедельно до клинического улучшения с последующими периодическими инъекциями в соответствии с уровнем метилмалоновой кислоты. Пациенты с болезнью Крона с терминальной резекцией подвздошной кишки >20 см имеют наибольший риск дефицита витамина В12. Пациентам с резекцией дистального отдела подвздошной кишки >60 см потребуются пожизненные добавки витамина B12.
Таким образом, роль питания как в развитии, так и в терапии рассматриваемых заболеваний бесспорна. Представленные данные подчеркивают роль рационального, сбалансированного, ориентированного на возраст питания детей с ограничением в рационе трансжиров, достаточным количеством пищевых волокон, витаминов в профилактике воспалительных заболеваний кишечника. Кроме того, диета – неотъемлемая часть терапии язвенного колита и болезни Крона. Варианты лечения воспалительных заболеваний кишечника многочисленны и включают медикаментозное, оперативное лечение и диетотерапию. Диетотерапия, включая полное энтеральное питание, специфическую углеводную диету SCD и элиминационную диету при болезни Крона CDED, дает многообещающие результаты, хотя необходимы дальнейшие исследования в этой области. Знание особенностей диетотерапии при каждом из заболеваний позволит не только корригировать недостаточность питания, но и в некоторых случаях избежать назначения гормональной терапии, а также достичь ремиссии и предупредить развитие рецидивов. Недопустимо назначение строгих необоснованных ограничительных диет в активную фазу заболевания и тем более в период ремиссии. Куркумин, ω-3-жирные кислоты, витамин D, пробиотики в ряде исследований продемонстрировали положительный эффект при воспалительных заболеваниях кишечника, однако для уточнения четких показаний, дозы, продолжительности применения требуются крупные рандомизированные контролируемые клинические испытания.
Камалова А.А., Сафина Э.Р., Низамова Р.А., Зайнетдинова М.Ш., Квитко Э.М.
Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2020; 65:(5)
Источник
