Воробейник лекарственный при гипертиреозе

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — симптомы и лечение

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 27 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

• повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);
• избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения).

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

• непредсказуемая возбудимость, эмоциональная неустойчивость, беспричинная плаксивость;
• беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
• ежедневное нарушение сна;
• суетливость при выполнении любой работы;
• слабость во время ходьбы;
• повышенная потливость диффузного характера, не зависящая от физического или эмоционального напряжения, ощущение «жара»;
• периодические сердцебиения;
• дрожь в теле и нарастающая потеря веса (наблюдаются редко).

Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела — типичный симптом тиреотоксикоза. [2] [3] [5] [11]

Повышенное количество тиреогормонов влияет на сердечную деятельность

Источник

Воробейник лекарственный при гипертиреозе

а) Общие. Нарушение толерантности к жаре, повышенное потоотделение, тремор, приливы, нарушения сна.
б) Психологические. Нервозность, эмоциональная лабильность, тревога, агрессивность, бред.
в) Сердечно-сосудистые. Сильные сердцебиения, тахикардия, суправентрикулярные нарушения ритма.
г) Дыхательные. Диспноэ, дисфония.
д) Желудочно-кишечные. Повышенный аппетит, потеря веса, усиленная перистальтика.
е) Репродуктивные. Гинекомастия, нерегулярные менструации.
ж) Кости. Остеопороз.
з) Другое. Офтальмопатия, дермопатия.

2. Каковы причины гипертиреоза?

Наиболее частой формой гипертиреоза является болезнь Грейвса (Graves) (90%), которая развивается вследствие выработки антител, стимулирующих рецепторы к тиротропину. У десяти процентов пациентов в группе среднего и пожилого возраста гипертиреоз развивается вследствие болезни Пламмера (Plummer) (токсического узлового зоба), которая характеризуется наличием узлов, функционирующих независимо от нормальной (но принципу обратной связи) регуляции.

К менее частым формам гипертиреоза относятся тиреоидит (подострый, «немой», послеродовый), в случае которого воспаление приводит к повышению высвобождения тироксина и трийодтиронина. Ятрогенный гииерпаратиреоз развивается вследствие избыточного введения тироксина или трийодтиронипа.

Реже причиной гипертиреоза становятся неонатальный гипертиреоз, тиреотропинома, экзогенный йод. Очень редко причиной гипертиреоза становятся рак щитовидной железы, хориокарципома, кистовидная опухоль, эмбриональная тестикулярная карцинома и опухоль яичника.

3. Как необходимо проводить обследование при гипертиреозе?

Для гипертиреоза характерно сочетание низких уровней тиротроиина и высоких уровней тироксина в сыворотке. Если уровень тироксина сыворотки в норме, то высокий уровень трийодтиронина указывает на интоксикацию трийодтиронином, а нормальный уровень трийодтиронипа исключает гипертиреоз.

Нормальный уровень тиротропина сыворотки почти всегда исключает гипертиреоз. Высокий уровень тиротропина в сочетании с повышением свободного тироксина указывает на тот редкий случай, когда у пациента развилась тиротронин-продуцирующая опухоль гипофиза.

Уровень общего тироксина сыворотки может повышаться одновременно с увеличением сывороточного тиреоид-связывающего глобулина. Это происходит во время беременности, при лечении эстрогенами и у пациентов с наследственным повышением уровня тиреоид-связывающего глобулина.

Для подтверждения токсического узлового зоба выполняют радионуклидное сканирование, которое демонстрирует накопление изотопа в одном узле железы или неоднородное накопление более чем в одном гинерфуикционирующем узле. Сцин-тиграфия позволяет обнаружить низкое поглощение радиоактивного йода или отсутствие его поглощения в случае тиреоидита.

4. Каковы три возможных способа лечения?

Антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и оперативное лечение.

5. Какие препараты используются в лечении гипертиреоза? Каков их механизм действия?

Метимазол (активный метаболит карбимазола) и пропилтиоурацил являются основой терапии. Цель лечения — либо достигнуть в процессе лечения ремиссии болезни Грейвса, либо эутиреоидпого состояния перед лечением радиоактивным йодом или операцией. Оба препарата снижают органификацию йода и сцепление йодтиронинов.

Пропилтиоурацил также подавляет периферическую монодейодипацию тироксина (ТЦ в трийодтиронии (Т3). Оба препарата также уменьшают сывороточную концентрацию антител к рецепторам тиротропина и усиливают активность Т-супрессоров. Таким образом, они могут оказывать иммуносупрессивное действие. Лечение начинается с 20 мг/суг метимазола или со 100 мг нропилтиоурацила 3 раза в день.

Дозу можно уменьшить после 6 недель терапии, если у пациента отмечаются клиническое и биохимическое улучшение. Терапия обычно длится 2 года. Необходимо следить за возникновением у пациента побочных эффектов, таких как сыпь, зуд, агранулоцитоз, гепатит, холесгатическая желтуха и волчаночноподобный синдром. Антагонисты бета-адренорецепторов облегчают клинические проявления болезни. Они не должны использоваться в монотерапии, за исключением коротких периодов перед лечением радиоактивным йодом или операцией. Наиболее часто назначают Надолол (80 мг в день) и атенолол (100 мг/депь).

Йод, применяемый в виде раствора Люголя (водный раствор 5% йода и 10% йодида калия по 0,3 мл/день) или йодида калия (60 мг 3 раза в день), подавляет высвобождение тиреоидного гормона. Такую терапию используется короткими курсами для подготовки к операции, после лечения радиоактивным йодом для ускорения снижения уровня гормона и для лечения тиреотоксического криза.

6. Каковы исходы лекарственной терапии?

Длительная ремиссия гипертиреоза Грейвса в процессе антитиреоидной лекарственной терапии наступает у 50% пациентов. Рецидив наиболее часто развивается в течение первых 6 месяцев после прекращения лечения.

7. Каковы показания и цели лечения радиоактивным йодом?

Лечение радиоактивным йодом относится к терапии выбора рецидива, наступившего после лечения антитиреоидными препаратами. Целью терапии радиоактивным йодом является устранение гипертиреоза путем разрушения тиреоидной ткани; при этом должно сохраниться достаточное количество ткани, чтобы избежать гипотиреоза.

8. Каков режим терапии радиоактивным йодом?

Обычная доза радиоактивного йода равна 10 мКю. Если гипертиреоз не излечился, то необходимо повторить дозу через 6 месяцев. Предварительное лечение антитиреоидными препаратами позволяет добиться эутиреоидного состояния. Препараты необходимо отменить за 4 дня до терапии радиоактивным йодом и возобновить их прием через 4 дня после лечения. Стероиды останавливают прогрессирование офтальмопатии. Преднизолон используется в дозе 0,5 мг/кг веса с третьего дня после лечения радиоактивным йодом в течение месяца. Дозу снижают на протяжении 2 месяцев.

Беременность относится к абсолютным противопоказаниям. Женщинам детородного возраста необходимо провести тест на беременность перед началом лечения и избегать беременности в течение 6 месяцев после лечения. Радиоактивный йод может обострять офтальмопатию.

9. Каковы исходы лечения радиоактивным йодом?

До наступления эутиреоза проходят месяцы. После того как эутиреоз достигнут, возврат к гипертиреозу происходит редко. Гипотиреоз, единственный серьезный побочный эффект, зависит от дозы. Он развивается со скоростью 3% в год, поражая 50% пациентов через 10 лет и почти 100% через 25 лет.

10. Кому показана тиреоидэктомия по поводу гипертиреоза?

а) Беременным пациенткам, которых трудно лечить медикаментозно.
б) Пациентам с большим зобом и низким захватом радиоактивного йода.
в) Детям.
г) Пациентам, не соблюдающим назначенную терапию.
д) Пациентам с узлами, подозрительно похожими па рак.
е) Пациентам со сдавлением трахеи или пищевода.
ж) Пациентам, озабоченным косметическими дефектами.
з) Пациентам с офтальмопатией.

11. Как нужно готовить больного к операции?

Любого пациента с гипертиреозом до операции необходимо привести в эутиреоидное состояние. Больного можно лечить с помощью антитиреоидных препаратов и йодида калия. Антагонисты бета-адренорецепторов также можно использовать отдельно или в комбинации с вышеупомянутыми режимами.

12. Каков объем вмешательства при тиреоидэктомии?

К двум типам операций при болезни Грейвса относятся субтотальная тиреоидэктомия или практически тотальная тиреоидэктомия. Целями субтотальной тиреоидэктомии являются: сохранить 4-8 г хорошо кровоснабжаемой ткани железы и избежать гипотиреоза. Однако из-за небольшого риска рецидива (10%) некоторые хирурги выполняют практически тотальную тиреоидэктомию. При болезни Пламмера в случае одностороннего поражения добиться эутиреоидного состояния позволяет лобэктомия или частичная тиреоидэктомия, а при множественных поражениях — контралатеральная субтотальная тиреоидэктомия.

13. Как часто после операции развивается гипотиреоз?

У всех пациентов, перенесших практически тотальную тиреоидэктомию, развивается гипотиреоз, и они нуждаются в заместительной терапии тироксином. Гипотиреоз развивается у 50% пациентов, подвергшихся субтотальной тиреоидэктомии.

14. Какое лечение необходимо при токсическом узловом зобе?

Гипертиреоз вследствие токсического узлового зоба характеризуется постоянным течением без спонтанной ремиссии; антитиреоидные препараты не подходят для длительной терапии. Наиболее часто используется радиоактивный йод. Большие дозы (50 мКи) сводят к минимуму риск рецидива гипертиреоза у пациентов старшей возрастной группы со значительными сердечно-сосудистыми симптомами гипертиреоза.

Видео методики оценки щитовидной железы пальпацией

15. Какое лечение необходимо в случае гипертиреоза вследствие тиреоидита?

Подострый тиреоидит следует подозревать, если пациент жалуется на боль и повышенную чувствительность при пальпации в области щитовидной железы. Гипертиреоз обычно умеренный и длится короткий период времени (недели). Пациентов лечат антагонистами бета-адренорецепторов и салицилатами или глюкокортикоидами. Может развиться гипотиреоз, но он обычно проходит.

16. Какое лечение необходимо при тиреотоксическом кризе?

Тиреотоксический криз необходимо лечить в условиях отделения интенсивной терапии. Основные мероприятия включают восполнение жидкости, антипиретические средства (ацетаминофен) и диету. К специфическим мероприятиям относятся подавление пропилтиоурацилом синтеза Т4 и конверсии Т4 в Т3. Пропилтиоурацил назначают в дозе 100 мг перорально, через назогастральный зонд или ректально каждые 6 часов.

Йодиды подавляют высвобождение Т4 (насыщенный раствор йодида калия, 5 капель перорально или через пазогастральный зонд каждые 6 часов). Стероиды (дексаметазоп 2 мг каждые 6 часов) также подавляют высвобождение Т4 и превращение его в Т3. Антагонисты бета-адренореценторов (пропранолол или эсмолол) позволяют контролировать сердечно-сосудистую деятельность. Последним средством выбора является выведение тиреоидных гормонов с помощью плазмафереза, переливания крови или диализа.

17. Кто выполнил первую тиреоидэктомию?

Иоганн фон Микулич-Радески (Johann von Mikulicz-Radecki) произвел первую тиреоидэктомию в 1885 г.

18. Какой хирург был удостоен Нобелевской премии за работу, посвященную болезням щитовидной железы?

Теодор Кохер (Teodor Kocher) был удостоен Нобелевской премии в области медицины в 1909 г. Он достиг успеха в снижении высокого уровня смертности при тиреоидэктомии до менее чем 1%. Наиболее значительным достижением его было описание послеоперационного гипотиреоза как cachexia strumipriva.

Учебное видео гормоны щитовидной железы в норме и при болезни

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Тиреотоксикоз (гипертиреоз): причины, симптомы, диагностика, лечение

Тиреотоксикоз – патологическое состояние, вызванное избытком гормонов щитовидной железы. Другое название этого заболевания – гипертиреоз. Состояние противоположно гипотиреозу, при котором наблюдается дефицит тиреоидных гормонов.

Причины тиреотоксикоза

Симптомы гипертиреоза

Повышенная функция щитовидной железы проявляет себя следующими симптомами:

• Эмоциональная лабильность, возбудимость, плаксивость.
• Нарушение сна, бессонница.
• Проблемы с концентрацией внимания.
• Ощущение жара.
• Беспричинная потеря веса.
• Повышенная потливость.
• Нарушения менструального цикла.
• Учащенное сердцебиение.
• Тремор рук и ног.
• Появление зоба.

Щитовидную железу можно сравнить с печью, которая расходует энергию организма. Эта маленькая железа в форме бабочки отвечает за скорость метаболизма в клетках и во всем организме. Благодаря уровню гормонов контролируется расход энергии. Если тиреоидных гормонов становится слишком много, ускоряются все функции в организме: учащается сердцебиение, человек ощущает жар, становится сложнее сконцентрироваться на мысли, вес падает даже при сбалансированной диете. Представьте, что в домовую печь кладут слишком много дров: выделяется чрезмерно много энергии и тепла, дом перегревается. Примерно то же самое происходит с телом, когда в кровоток попадает слишком много тиреоидных гормонов.

Самое главное в организме на всех уровнях – баланс. На примере с работой щитовидной железы это видно особенно отчетливо: как недостаток гормонов, так и их дефицит разрушителен для организма.

Группы риска

С заболеванием сталкивается 1-2 человека из тысячи. Женщины заболевают тиреотоксикозом чаще (7-10% против 2-3% у мужчин), с возрастом частота этого состояния может достигать 21%.

В первую очередь в группе риска женщины старше 30 лет.

Другая категория – лица, употребляющие в пищу слишком много йода. Это касается в первую очередь йодсодержащих добавок и лекарственных препаратов.

В группе риска также люди, у близких родственников которых диагностированы заболевания эндокринной системы.

Диагностика тиреотоксикоза

Пациенту, который подозревает у себя нарушения щитовидной железы, необходимо обратиться к терапевту. Врач проведет первичный осмотр и оценит вероятность того, что состояние и симптомы действительно связаны с эндокринной системой, назначит обследование. По результатам обследования будет понятно, есть ли необходимость в лечении. Если такая необходимость возникнет, может потребоваться консультация эндокринолога.

Возможен и другой путь: пациент может сразу обратиться к эндокринологу. Это не возбраняется, но самостоятельная диагностика редко бывает эффективной. Симптомы, которые характерны для заболеваний щитовидной железы, могут быть и при заболеваниях других органов. Возможно, приоритет может быть смещен в сторону обследования сердечно-сосудистой системы или других органов – в зависимости от конкретной ситуации.

Профилактическую диагностику щитовидной железы рекомендуется проходить раз в 2-3 года, если человек здоров: если не было ранее проблем с этим органом и если ни у кого из близких родственников нет эндокринных нарушений. В ином случае нужно проверять щитовидку раз в год или чаще, по указанию врача.

Проверить функцию щитовидной железы также нужно женщинам, планирующим беременность.

Базовая первичная диагностика функции щитовидной железы включает УЗИ и несколько лабораторных анализов:

• ТТГ – гормон гипофиза, контролирующий выработку гормонов щитовидной железы.
• Свободный Т3 и свободный Т4 – гормоны щитовидной железы в свободной фракции, основной показатель функции железы.
• Общий Т3 и общий Т4.
• Антитела к тиреопероксидазе и антитела к тиреоглобулину.

Данные исследования должны проводиться вместе, врач смотрит на соотношение ТТГ, Т3 и Т4. УЗИ не заменяет лабораторные тесты, и наоборот.

Результаты исследований оцениваются вместе с общим анамнезом. Врач уточнит наличие эндокринных заболеваний у близких родственников, было ли облучение головы или шеи, спросит, в каком регионе проживает пациент и какой диеты он придерживается.

По результатам анализов и общего осмотра могут быть назначены дополнительные обследования.

Лечение гипертиреоза

Осложнения тиреотоксикоза

Длительное заболевание негативно сказывается на состоянии костей: снижается их плотность, увеличивается риск переломов. Особенно опасно для женщин в периоде менопаузы, когда кости ослабевают из-за гормональной перестройки, а гипертиреоз только усугубляет ситуацию.

Также возможны сердечно-сосудистые нарушения с риском тромбоэмболических осложнений. Без своевременной диагностики и лечения заболевания щитовидной железы разрушают весь организм.

Источник