Внутренний герпес народные средства

«Острый герпетический стоматит (простуда)», автор врач-стоматолог Коробейникова О.А.

Случаи, когда в стоматологическом кресле оказывается пациент с простудой на губах, встречаются довольно часто. Как правило, врач в таких случаях лечение зубов откладывает, если нет острой боли, поскольку вирус простого герпеса без лечения может получить дальнейшее распространение в полости рта, проникнуть в лимфоузлы, затем в кровь и во внутренние органы, мозг. Это может вызвать герпетический бронхит, пневмонию и другие инфекционные заболевания.

Что такое герпес?

Простой герпес, синоним – пузырьковый лишай. При простом герпесе часто поражается кожа. После инкубационного периода (3-4 дня) на коже появляются пузырьки диаметром 0,1-0,3 см на фоне ограниченного, слегка отечного розового пятна. До высыпания больные чувствуют жжение и зуд кожи на месте будущей сыпи. В дальнейшем пузырьки вскрываются, образуя эрозивные поверхности, покрытые белым налетом в виде афт, которые через 6-8 дней заживают без рубцов.

Обычная локализация — кожа лица: окружность рта, красная кайма губ, носа, реже — кожа щек, век, ушных раковин. Нередко высыпания на коже сопровождаются повышением температуры тела до 38-39°С и явлениями общей интоксикации.

Заболевания, вызываемые вирусом простого герпеса, подразделяются на первичную и вторичную (рецидивирующую) герпетическую инфекцию.

Первичная герпетическая инфекция обычно возникает при первичном контакте человека с вирусом простого герпеса. Чаще всего это происходит в раннем детском возрасте до 5 лет. Обычно у 80-90% первично инфицированных заболевание протекает в латентной форме, у 10-20% заразившихся имеют место клинические проявления в виде общеинфекционного синдрома с лихорадкой и другими признаками интоксикации. Первичный герпес может проявляться поражением кожи и слизистых, в том числе конъюнктивы или роговицы глаза.

Вторичная (рецидивирующая) герпетическая инфекция встречается в любом возрасте после первичного герпеса. Она протекает со слабовыраженным общеинфекционным синдромом и, как правило, на фоне болезней, снижающих иммунитет: соматических болезней и других инфекционных болезней, а также под воздействием ряда неблагоприятных факторов: переохлаждения, перегрева, УФЛ-излучения, эндокринных изменений, эмоционального стресса.

Рецидивы простого герпеса могут возникать с различной частотой. Если они проявляются один раз в несколько лет, высыпания умеренные и фиксированы на одном и том же месте, то это является неплохим прогностическим признаком. Если же рецидивы возникают чаще, то это свидетельствует о дефекте в иммунной системе и необходимости ее коррекции.

Выделяются три степени тяжести заболевания острым герпетическим стоматитом — легкая, средняя и тяжелая.

При легкой степени тяжести отсутствуют симптомы интоксикации организма. Образовавшиеся афты быстро эпителизируются, новых высыпаний обычно нет.

Средняя степень тяжести протекает с симптомами выраженной интоксикации — повышением температуры тела до 38-39°С, недомоганием, слабостью, отсутствием аппетита, тошнотой. На отечной, гиперемированной слизистой оболочке рта имеются одиночные или сгруппированные афты. Появляется интенсивное слюноотделение, болезненность и увеличение регионарных лимфатических узлов. Выздоровление наступает через 2-3 недели.

Тяжелая форма заболевания характеризуется всеми признакам интоксикации, адинамией, головной болью, тошнотой, рвотой. Температура тела повышается до 38-39°С. Слизистая оболочка рта гиперемирована, отечна, покрыта большим количеством афтозных элементов, которые могут сливаться, образуя большие эрозии. Поражаются губы, слизистая оболочка щек, твердого и мягкого неба, языка, десневого края. При недостаточном уходе за полостью рта катаральный гингивит переходит в язвенный, а при присоединении фузоспирохетозной микрофлоры возможен переход в язвенно-некротический гингивостоматит.

Лечение герпеса

Лечение вирусной (герпетической) инфекции должно быть комплексным.

Общее лечение. С момента появления первых клинических признаков болезни проводят противовирусную терапию: смазывание красной каймы губ и кожи вокруг рта противовирусными мазями (0,25-0,5% бонафтоновая, 0,5% флореналевая, 5% ацикловировая, 1% алпизариновая, 1% хелепиновая и другие) 3-4 раза в день в течение 5-7 дней.

Назначаются иммуномодулирующие препараты: виферон, кипферон по 1500 МЕ в ректальных свечах каждые 12 часов в течение 10 дней, реаферон, имудон.

Реаферон — рекомбинатный интерферон. Эффективность препарата повышается в сочетании с антиоксидантами: витамином А — ретинол-ацетатом, Е — токоферолом и С — аскорбиновой кислотой.

Терапевтический эффект имудона направлен против основных симптомов воспаления: боли, эритемы, отёка, образования изъязвлений, кровоточивости. Имудон регулирует местный иммунитет, усиливает саливацию, снижает вязкость слюны — создаёт оптимальные условия для регенерации слизистой оболочки рта. Таблетки имудона необходимо держать в полости рта до полного рассасывания. Имудон применяют по 6-8 сублингвальных таблеток в день в течение 14-21 дней.

В план общего лечения следует включать десенсибилизирующую терапию: супрастин, пипольфен, тавегил, фенкарол и другие по 1 таблетке 2 раза в день в течение 5-10 дней. 30% раствор тиосульфата натрия по 10 мл внутривенно, медленно, через день, на курс лечения — 5-10 инъекций (препарат оказывает мощный противовоспалительный, гипосенсибилизирующий и противотоксический эффект).

Комплексные витаминные препараты, содержащие витамины А, Е, С, Р и микроэлементы (триовит, дуовит, компливит и другие), следует принимать в лечебных дозах 1-2 раза в день в течение 2-3 недель.

Местное лечение должно быть направлено на ослабление болевого синдрома и регенерацию очагов поражения. С целью обезболивания слизистой оболочки полости рта и губ применяют 1 % пиромекаиновую мазь; 0,5-1 % растворы анестетиков (новокаина, лидокаина, пиромекаина) в виде аппликаций или ротовых ванночек в течение 5 минут; 10% аэрозоль лидокаина; 5-10% раствор анестезина на персиковом масле. Из современных средств, обладающих обезболивающим и одновременно угнетающим воспаление действием, можно использовать аэрозоль Тантум Верде. Применяют также жидкость Тантум Верде — 0,15% раствор для полоскания полости рта (15 мл).

Для улучшения обменных процессов в поражённых тканях и для ускорения эпителизации эрозий, в период угасания высыпаний назначают кератопластические препараты: масло шиповника и облепихи, каротолин, масляный раствор витамина А, мазь и гель солкосерила.

С первого дня обращения больного с герпетическими высыпаниями на слизистой рта и красной кайме губ и до завершения полной эпителизации эрозий, применяют физиотерапевтическое лечение — лазерную терапию (оказывает противовоспалительное, противоотёчное действие, нормализует микроциркуляцию, обладает анальгезирующим, бактериостатическим и бактерицидным действием, стимулирует обмен веществ и ускоряет регенерацию).

В связи с тем, что герпетические высыпания сопровождаются симптомами выраженной интоксикации организма, внимание уделяют введению большого количества жидкости, рациональному питанию (размельчённая, высококалорийная, витаминизированная, нераздражающая диета).

Для профилактики вторичного инфицирования назначают антисептические полоскания или ротовые ванночки в течение 15 минут (1 % раствор перекиси водорода, 0,05% хлоргексидин, 0,01 % мирамистин) 4-5 раз в день в течение 5 дней.

Источник

Актуальные вопросы тяжелой герпетической инфекции у взрослых

В настоящее время неуклонно увеличивается число больных рецидивирующей герпетической инфекцией, вызванной вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа различной локализации. Наиболее распространенная локализация у взрослых лиц — аногенитальная и лабиальная. Многие вопросы патогенеза и терапии тяжелого и крайне-тяжелого течения герпесвирусной инфекции по-прежнему не решены.

Вид ВПГ относится к семейству Herpesviridae, подсемейству L-Herpesviridae, виду ВПГ. Различают два основных типа вируса — ВПГ 1 и ВПГ 2. Инфицирование возможно как одним, так и двумя типами возбудителя. ВПГ способен внедряться в различные клетки организма человека: в клетки кожи, слизистых оболочек урогенитального и желудочно-кишечного трактов (ЖКТ), дыхательных путей, центральной и периферической нервной системы, печени, эндотелия сосудов, а также в клетки крови — лимфоциты и др. [1]. Место постоянного обитания (пожизненного персистирования) ВПГ — паравертебральные сенсорные ганглии. ВПГ передается прямым контактным путем, возможна передача возбудителя контактно-бытовым и вертикальным путем (от матери к плоду), а также трансфузионным и парентеральным путями через инструменты при оперативных вмешательствах, стоматологических процедурах и т. д.

Как известно, большинство людей инфицированы ВПГ. Первичный иммунный ответ на инфекцию протекает латентно или с герпетическими высыпаниями с местной и общей воспалительной реакцией. У лиц с нормальным иммунным ответом размножение (репликация) ВПГ находится под иммунологическим контролем, и рецидивы бывают крайне редко или не возникают в течение всей жизни. В противовирусной защите организма участвуют факторы неспецифической защиты, уничтожающие или блокирующие вирусы: макрофаги и другие клетки-продуценты интерферонов (ИФН) α, β и γ, ряд интерлейкинов (ИЛ) (фактор некроза опухоли (ФНО), ИЛ-6 и др.), естественные киллеры и факторы, формирующие специфический иммунный ответ против конкретного вируса: цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ) (CD 8+ Т-лимфоциты) и В-лимфоциты, ответственные за продукцию специфических антител, блокирующих репликацию вируса и расположенные вне клетки вирусы. Для адекватного функционирования этих клеток и поддержания иммунного ответа необходима соответствующая продукция ИФН и ИЛ.

Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, повреждающих иммунную систему, возможно ослабление контроля над репликацией вируса и соответственно развитие рецидива. Рецидив ВПГ-инфекции могут спровоцировать другие инфекционные заболевания, переохлаждение, чрезмерная инсоляция, психические или физические стрессы, интоксикации различного генеза, в том числе употребление алкоголя, циклические изменения гормонального статуса (менструации), особенно при дисбалансе уровня гормонов у женщин, резкая смена климатических поясов и др.

При длительной хронической инфекции вирусы оказывают многостороннее неблагоприятное действие на иммунную систему человека. ВПГ прямо повреждают клетки иммунной системы (лимфоциты, макрофаги и естественные киллеры). Синтезируя белки-супрессоры и химерные белки, вирусы угнетают многие реакции иммунитета: ВПГ могут блокировать действие ИФН, нарушать распознавания инфицированных клеток и другие защитные реакции. Кроме того, высокая мутационная активность вирусного генома также способствует ускользанию вируса от иммунологического контроля.

Хроническая, часто рецидивирующая ВПГ-инфекция может провоцировать развитие аутоиммунных состояний (антифосфолипидный синдром, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунные васкулиты и др.). Кроме того, при интеграции ВПГ в генетический аппарат клеток возможна неопластическая трансформация клеток. Так, ВПГ является одним из факторов повышенного риска развития рака тела и шейки матки и других онкологических заболеваний. Также ВПГ-инфекция является одной из ведущих причин самопроизвольных абортов, преждевременных родов, рождения детей с патологией центральной нервной системы и внутренних органов. ВПГИ ассоциирована со многими «болезнями цивилизации» — атеросклерозом, ишемической болезнью сердца у лиц моложе 50 лет и др. Тяжелое течение ВПГИ может быть маркером онкологических заболеваний и СПИДа [7].

В зависимости от числа и выраженности рецидивов, выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение болезни (табл. 1).

При тяжелом течении ВПГ-инфекции возможно одновременное появление нескольких очагов поражения (например, в области половых органов, губ, крыльев носа), а также последовательное возникновение высыпаний разной локализации (один рецидив на фоне другого), продолжительность обострения при этом может достигать 16–20 дней. В месте высыпания больные ощущают жар, жжение, боль, напряжение и/или зуд кожи. На инфильтрированной коже появляется группа пузырьков, заполненных прозрачным содержимым. Пузырьки могут сливаться в сплошной многокамерный элемент. Прозрачное их содержимое затем мутнеет. Пузырьки в дальнейшем вскрываются, образуя мелкие эрозии, или подсыхают и превращаются в корочки. Возможно наслоение вторичной бактериальной инфекции. При рецидивах ВПГ часто поражает одни и те же участки кожи. Как правило, при тяжелом течении инфекции значительно ухудшается физическое и психическое состояние больных. У части пациентов в период рецидива увеличиваются или появляются слабость, лихорадка, озноб, миалгии, цефалгии, артралгии, раздражительность, нарушение сна, эмоциональная лабильность, также могут развиваться тяжелые депрессивные состояния, требующие медикаментозной коррекции. По данным органов здравоохранения США, ВПГ-инфекция аногенитальной локализации является примерно в 10% случаев причиной депрессий и суицидов. Тяжелое течение генитальной формы ВПГ-инфекции с частыми рецидивами приводит к нарушению нормальной половой функции пациента, болезнь нередко создает конфликтные ситуации в семье, на работе. Лечение больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции представляет собой сложную задачу и должно включать как медикаментозную терапию, так и психологическую адаптацию пациента.

У больных с тяжелой ВПГ-инфекцией в большинстве случаев не наблюдается стойкого и значимого клинического эффекта в ответ на эпизодические курсы комбинированной терапии (противовирусные и иммунотропные средства, общеукрепляющие препараты). Как правило, такие больные меняют много лечебных учреждений в поисках адекватной помощи.

С течением заболевания появляется много побочных реакций на медикаменты или их непереносимость, в ряде случаев развивается устойчивость ВПГ к ацикловиру, ИФН a, другим средствам. Иммуностимуляторы, используемые эмпирически, могут приносить облегчение в период их приема, но во многих случаях они оказываются неэффективными и даже ухудшают клиническое течение болезни. Усугубляются проявления вторичного иммунодефицита, присоединяются другие инфекции, субдепрессивные состояния переходят в стойкие нарушения психики, теряется вера больных в выздоровление, в возможность современной медицины им помочь.

Для разработки современных подходов к лечению и контролю над ВПГ-инфекцией и более углубленного понимания патогенеза заболевания нами было изучено состояние различных звеньев противовирусной защиты и системы цитокинов у больных с тяжелым и крайне тяжелым течением ВПГ-инфекции аногенитальной и лабиальной локализации, а также степень инфицированности (системности заболевания) и частота сочетания с другими герпесвирусными инфекциями.

Обследовано 102 больных, страдающих тяжелой ВПГ-инфекцией более 2 лет (28 мужчин и 74 женщины, средний возраст — 34 ± 1,5 года) и имеющих частоту рецидивов более шести в год.

При этом у 60 больных наблюдалось от 6 до 11 рецидивов ВПГ-инфекции в год, а у 42 больных — от 12 до 20 рецидивов. У большинства пациентов преобладала аногенительная или смешанная локализация герпеса. Средняя длительность тяжелого течения заболевания составила 9,3 ± 1,2 года. Группу контроля составили 32 практически здоровых добровольца (14 мужчин и 18 женщин, средний возраст — 32 ± 1,6 года). Анализ ряда изучаемых параметров включал результаты обследования пациентов с легким течением заболевания (36 человек — 10 мужчин, 26 женщин, средний возраст — 33,4 ± 2,1 года, с частотой рецидивов 2,9 ± 0,8 в год). При рецидивах жалобы больных были характерными. Часто встречались депрессия, раздражительность, снижение памяти и другие нарушения физического и психического состояния и познавательных функций.

У многих больных в анамнезе были указания на повторные курсы противовирусной и/или иммунотропной терапии, оказывавшей неоднозначное влияние: или кратковременное положительное влияние на течение ВПГ-инфекции, или ухудшение и развитие рецидива на фоне или после отмены иммунокоррекции. Такие анамнестические данные отражают тяжесть иммунной недостаточности и неадекватность проводимой эмпирической терапии без оценки иммунного статуса и индивидуального подбора иммунокорректоров, а также восстановительной терапии — иммунореабилитации [5].

При обследовании больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции выявлялись многие маркеры вторичного иммунодефицита в виде хронических инфекционно-воспалительных заболеваний различной локализации, со смешанным характером микрофлоры и в большинстве случаев ее устойчивостью к повторным курсам антибиотикотерапии. Из 102 больных хронической ВПГ-инфекцией тяжелого течения выявлены:

у 86,3% — хронические рецидивирующие заболевания респираторного тракта (хронический фарингит, хронический трахеит, хронический ларингит, хронический бронхит, хронические синуситы, повторные отиты);
у 88,2% — хронические рецидивирующие заболевания урогенитального тракта смешанного генеза (цистит, уретрит, вульвовагинит, аднексит, сальпингоофорит, простатит);
у 50–70% — астено-вегетативный и астено-депрессивный синдром, формирование синдрома хронической усталости;
у 91,2% — дисбактериоз кишечной флоры, хронические воспалительные заболевания ЖКТ (хронический энтероколит, хронический гастродуоденит);
у 25–30% — кожные псевдоаллергические реакции (кожный зуд, крапивница, дерматит).

Эти данные свидетельствуют о необходимости комплексного подхода к лечению ВПГ-инфекции тяжелого течения с учетом осложнений вторичного иммунодефицита.

Наличие ВПГ-инфекции подтверждали на основании данных анамнеза, клиники, а также выявления дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) ВПГ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в отделяемом из высыпаний. Исследование иммунного статуса включало определение основных субпопуляций лимфоцитов CD3 + , CD4 + , CD8 + , CD72 + , CD16 + , активационных маркеров лимфоцитов главного комплекса гистосовместимости — HLa-DR+, CD11b в периферической крови с помощью моноклональных антител. Также определяли содержание иммуноглобулинов (Ig) a, M, G, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови. Функциональную активность нейтрофилов — продукцию активных форм кислорода, обеспечивающих бактерицидность, определяли по тесту с нитросиним тетразолием (НСТ-тест). Стимулированный НСТ-тест исследовали при инкубации in vitro с культурой Staphylococcus аureus. Интерфероновый статус оценивали по уровню сывороточного ИФН и продукции лейкоцитами ИФН a при стимуляции вирусом болезни Нью-Кастла и ИФН ( при стимуляции фитогемагглютинином. Количественное содержание цитокинов (ИФН α, ИФН γ, ФНО α, ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-4 ИЛ-6,) в плазме/сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием тест-систем (ProCon, С.-Петербург, и Вектор-Бест, Новосибирск).

Кроме того, проводили ПЦР-исследование биологических материалов на наличие ДНК ВПГ 1 и 2 типа и других вирусов герпес-группы: цитомегаловируса, вируса герпеса человека (ВГЧ) 6 типа, вируса Эпштейна–Барр. Используемые нами программы амплификации позволяли выявлять ДНК вирусов на уровне, соответствующем активной их репликации. Наличие активной репликации вирусов подтверждали полуколичественным ПЦР-исследованием и серологическими тестами.

В результате исследования у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции обнаружены лабораторные признаки вторичного иммунодефицита.

Рисунок 1. Частота выявления различных значений IgG у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции

Так, у большинства пациентов (91%) отсутствовало адекватное повышение продукции IgG в ответ на рецидив ВПГ-инфекции (рис. 1). При частоте рецидивов ВПГ-инфекции 6–11 рецидивов в год низкий уровень IgG выявлялся у 25% больных, при частоте — 12–20 рецидивов в месяц — уже у 64,3% больных. Более чем у 70% больных был повышен уровень ЦИК в 1,5–2,0 раза от показателей нормы. Известно, что длительная циркуляция ЦИК может приводить к отложению их на эндотелии сосудов и служить одним из факторов формирования аутоиммунной патологии.

У большинства больных с ВПГ-инфекцией тяжелого течения (70%) были обнаружены нарушения в системе естественной и/или специфической цитотоксичности (рис. 2) — снижение содержания зрелых активированных естественных киллеров CD16 + (менее 11%), Т-киллеров и/или ЦТЛ CD8 + (менее 27%). Важно отметить, что выраженное снижение уровня CD8 + (в состав которых входят также и супрессорные клетки) в большинстве случаев сочеталось с повышением уровня CD4 + и иммунорегуляторного индекса, что является фактором риска в отношении формирования аутоиммунных процессов. Как известно, системы естественной и специфической цитотоксичности играют ведущую роль в противовирусной защите.

Рисунок 2. Частота выявления нарушений в системе естественной и специфической цитотоксичности у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции (n = 102)

У больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции при рецидиве число естественных киллеров было достоверно ниже нормы и в 2 раза ниже среднего показателя лиц с легким течением заболевания. Почти у половины больных ВПГ-инфекцией выявленные нарушения сочетались с дисиммуноглобулинемией и дефицитом продукции IgG. Уровень HLa-DR + лимфоцитов, отражающих продукцию ИЛ-2 и несущих рецептор DR + , необходимый для распознавания вирус-инфицированных клеток и других реакций иммунитета, был снижен у 39% больных ВПГ-инфекцией (его повышение отмечалось только у 17,4% больных).

Обнаруженные нарушения в системах цитотоксичности и их активационных маркерах при ВПГ-инфекции косвенно свидетельствуют о недостаточном уровне продукции Т-хелперами 1 типа ИЛ-2 — одного из важнейших звеньев цитокиновой сети, необходимого для полноценного противовирусного иммунного ответа.

При исследовании функционального состояния нейтрофилов у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции повышение спонтанного НСТ-теста было выявлено почти в половине случаев. Однако показатели стимулированного НСТ-теста и индекса стимуляции, напротив, были существенно снижены у большинства больных, что свидетельствует об истощении у них резервных способностей нейтрофилов.

При изучении интерферонового статуса пациентов в период обострения ВПГ-инфекции выявлены различия при легком и тяжелом течении болезни. Так, уровень сывороточного ИФН у пациентов с легким течением заболевания был повышен в 2 раза по сравнению с группой контроля (р

Хахалин Л. Н. Вирусы простого герпеса у человека// Consilium Medicum. 1999. Т. 1. № 1. С. 5–18.
Европейские стандарты диагностики и лечения заболеваний, передаваемых половым путем. М.: Медицинская литература, 2003. С. 102–110.
Малашенкова И. К., Дидковский Н. А. Принципы иммунокорригирующей терапии вторичных иммунодефицитов, ассоциированных с хронической вирусно-бактериальной инфекцией// Русский медицинский журнал. 2002. Т. 10. № 21. С. 973–977.
Малашенкова И. К., Дидковский Н. А., Танасова А. Н., Щепеткова И. Н., Левко А. А. Принципы терапии герпесвирусной инфекции// Доктор.Ру. 2004. № 4. С. 26–30.
Малашенкова И. К., Дидковский Н. А., Левко А. А. К вопросу о роли индивидуального подбора иммунокорректоров// Фарматека. 2004. С. 118–122.
Левко А. А. Значение индивидуального подбора иммунокорректоров в комплексной терапии хронического рецидивирующего простатита, вызванного урогенитальной инфекцией: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2005.
Шульженко А. Е., Викулов Г. Х., Тутушкина Т. В. Герпетические инфекции — настоящее и будущее// Трудный пациент. 2003. № 4. Т. 1. С. 6–15.

Н. А. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор
И. К. Малашенкова, кандидат медицинских наук
Ж. Ш. Сарсания, кандидат биологических наук
А. Н. Танасова, И. Н. Зуйкова, И. А. Зуйков, Н. М. Хитрик
НИИ физико-химической медицины, ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник