Витамины при лечебном голодании

Витаминный голод. Mobus.com

Витамины необходимы не только детям, но и пожилым. Например, потребность в витамине С и других антиоксидантах у стариков даже выше, чем у молодых.

Слово – нашему эксперту, доктору медицинских наук, профессору кафедры терапии, гериатрии и апитерапии МГМСУ ФПДО Юрию Коневу.

Глядя на бодро шагающих по Красной площади подтянутых и розовощеких пожилых иностранцев, невольно переживаешь чувство обиды за своих стариков. Неужели наши пенсионеры не могут так же хорошо выглядеть? Или все дело в пресловутом высоком западном уровне жизни? Да, экономика, конечно, важна. Но только ли она? Например, по данным медицинских страховых компаний США и Англии, более 60% населения этих стран постоянно употребляют те или иные витаминные препараты.

А массовые обследования, проведенные Институтом питания РАМН, свидетельствуют, что количество россиян, более или менее регулярно принимающих витамины, не превышает 3–5%. А между тем в преклонные годы витамины – это истинный источник здоровья и молодости. Ведь эти вещества способны заметно тормозить процессы старения, нормализовать обмен веществ, улучшать самочувствие, физическую и умственную работоспособность, укреплять здоровье.

Увы, многие пожилые люди испытывают значительный гиповитаминоз. Причина – не только в скудном и несбалансированном рационе их питания, но и в естественном износе ферментных систем организма, из-за которого ухудшается всасывание полезных компонентов из пищи. Дефицит витаминов усугубляется также из-за болезней (в первую очередь заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени и почек), а также из-за лекарств (особенно антибиотиков), диет, хирургических вмешательств и, конечно, стрессов и плохой экологии.

Длительное и глубокое витаминное голодание может привести к тяжелым заболеваниям и даже к гибели – таковы результаты проведенных в США исследований. К счастью, авитаминоз (практически полное отсутствие витаминов в пище) – вещь довольно редкая. Гораздо более массовым явлением медики признают скрытые формы витаминной недостаточности, или так называемые гиповитаминозы. При этих состояниях человек получает минимальное количество витаминов, которых достаточно, чтобы не развился тяжелый авитаминоз, но маловато для осуществления всех жизненных процессов. Известно, что нехватка витаминов ухудшает течение любых недугов и препятствует их успешному излечению, сообщает «АиФ».

Проблема гиповитаминоза в пожилом возрасте возникает не только потому, что старикам требуется меньше пищи, чем молодым, вследствие чего они получают меньше полезных веществ. Гораздо важнее то, что стол пенсионеров зачастую состоит из малоценной с физиологической точки зрения рафинированной пищи, которая ничего, кроме пустых калорий, не содержит. Среди таких продуктов – хлеб, макаронные и кондитерские изделия, сахар, консервы, жареные блюда, спиртные напитки и т. п. К тому же рацион пенсионеров нередко страдает монотонностью и обычно сводится к узкому стандартному набору нескольких блюд, многие из которых, несмотря на высокую калорийность, бедны витаминами и минералами.

Аскорбинка – для сердца и сосудов

Известно, что витамины (кроме жирорастворимых витаминов A, D и Е и небольшого количества витамина В12) не синтезируются в организме, а поступают только с продуктами питания. Наш организм не способен «запасать» эти вещества впрок и поэтому должен получать их регулярно в полном наборе и достаточных количествах.

Чаще и больше всего пожилым людям не хватает витамина С. А потребность в этом антиоксиданте в расчете на единицу массы тела у людей старше 60 лет даже выше, чем у молодежи. Дефицит витаминов-антиоксидантов – аскорбиновой кислоты (витамина С), токоферола (витамин Е) и каротиноидов (витамина А) – один из факторов, усугубляющих риск сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Кроме этого, аскорбиновая кислота необходима для восстановительных процессов в организме, нормализации обмена веществ и защиты легких, а также улучшения иммунитета и холестеринового обмена. Витамин С лучше получать из естественных источников (цитрусовые, шпинат, сладкий перец, черная смородина, лук, квашеная капуста). С-витаминные препараты могут использоваться лишь в качестве небольшого дополнения, поскольку имеются данные о неблагоприятном действии избыточного поступления таких препаратов на некоторые системы организма, в частности на поджелудочную железу.

Витамины В – для желудка, каротин – для глаз

С возрастом обычно ухудшается работа желудочно-кишечного тракта (например, появляется атрофический гастрит). По этой причине у пожилых людей часто возникает дефицит витаминов В2, В6, В12, РР. Такие гиповитаминозы, в свою очередь, ведут к снижению активности многих ферментных систем организма и развитию обменных нарушений. Дефицит витаминов группы В, РР и особенно фолиевой кислоты в пожилом и старческом возрасте способствует развитию анемии.

Недостаток витамина В2 (рибофлавина) приводит к плохому зрению, расстройству нервной системы, пищеварения, хроническим колитам, гастритам, общей слабости, различным кожным заболеваниям, нервным срывам, депрессиям, снижению сопротивляемости болезням. Хотя потребность в этом витамине у пожилых людей значительно меньше, чем у молодых, его всасываемость с годами настолько снижается, что необходимо увеличивать рекомендуемые дозы этого вещества. Натуральные источники витамина В2 – кислое молоко, творог, сыр, арахис, телятина, какао.

Всасываемость витамина В12 (цианкоболамина) также существенно уменьшается с возрастом. Кроме того, пенсионеры нечасто употребляют продукты, богатые этим веществом (например, говяжью и телячью печень). Это приводит к тому, что дефицит цианкоболамина наблюдается у большой части пожилых людей даже в развитых странах. Основные источники В12 – кисломолочные продукты, яичный сырой желток, соя, дрожжи, зелень растений (ботва репы, моркови, редиса), салаты, зеленый лук, говяжья, телячья и свиная печень или ливерный паштет, проросшая пшеница, шпинат, морепродукты. Чтобы витамин В12 усвоился, печенку или паштет надо есть не с хлебом, а с овощами. Помогает усвоению цианкоболамина образующаяся в желудке соляная кислота, поэтому дополнительно в пищу нужно употреблять кислые ягоды, фрукты, яблочный уксус – эти продукты поддерживают нужный уровень кислотности.

Что же касается такого антиоксиданта, как витамин А, то его нехватка чревата множеством опасных последствий: ухудшением зрения, обострением гастритов, заболеваниями двенадцатиперстной кишки, угнетением иммунной системы. Витамин А (ретинол) находится в телячьей печени, рыбьем жире, яйцах, икре, моркови, тыкве, шпинате, зеленом горошке.

С минералами осторожнее

А вот потребность в минералах с возрастом снижается. Более того, известно, что в организме пожилых людей происходит накопление минеральных веществ, особенно солей кальция. Избыток соли откладывается в стенках кровеносных сосудов, в суставах, хрящах и других тканях. Поэтому с приемом минералов нужно быть осторожными, лучше насчет этого проконсультироваться с врачом. Однако ряд макро- и микроэлементов все же требует пополнения. Это относится к таким минералам, как кальций, железо, магний, селен и йод.

Для профилактики йододефицита, который плохо отражается не только на работе щитовидки, но и на состоянии всего организма, нужно чаще включать в рацион продукты, богатые этим микроэлементом (например, морскую рыбу), а также использовать препараты, содержащие йод.

Небезобиден и дефицит железа. Его недостаток нарушает снабжение клеток и тканей кислородом. Проблема железодефицитной анемии особенно характерна для старческого возраста. Если в рационе преобладают зерновые продукты и мало мяса, рыбы, фруктов и ягод, железа может недоставать.

Особое значение в минеральном обмене пожилых людей имеет кальций. Его недостаток повышает риск и тяжесть постменопаузного остеопороза у женщин и старческого остеопороза у мужчин. Например, в Америке смертность среди женщин старше 50 лет от такого последствия остеопороза, как перелом шейки бедра, в последнее время опередила даже онкологические заболевания.

Другим важным минералом в пожилом возрасте является магний. Он оказывает антиспастическое и сосудорасширяющее действие, стимулирует перистальтику кишечника и способствует повышению желчевыделения. Установлено влияние магния на снижение холестерина в крови. При недостатке этого минерала повышается содержание кальция в стенках сосудов. Основными источниками магния служат злаковые и бобовые продукты. Суточная потребность в магнии составляет 400–500 мг.

Но даже идеальный рацион не способен полностью покрыть физиологические потребности пожилого человека в витаминах и минеральных веществах. Единственно верное решение – регулярный прием поливитаминных препаратов или витаминно-минеральных комплексов, а также включение в рацион специализированных обогащенных продуктов. Целесообразным считается принимать такие комплексы на протяжении всего года, вне зависимости от сезона. Например, можно проводить витаминную профилактику в течение одного месяца, а затем делать перерыв на 10–15 дней. И конечно, в темное время года (с октября по апрель) прием витаминов не должен прекращаться.

Источник

Советы диетолога — Что есть, чтобы не болеть и жить долго

Ты есть то, что ты ешь. Этому изречению более двух тысяч лет. Но слова Гиппократа актуальны по сей день. Пищевое поведение многих людей можно охарактеризовать кратко — хаос. Мы едим фастфуд и полуфабрикаты, часто — на ходу и (не будем лукавить!) на ночь. Как результат — проблемы с желудком и лишний вес. Не пора ли избавиться от вредных привычек и прислушаться к советам диетолога ОКДЦ Натальи Юрьевны Снегиревой?

«Диетика» — это искусство предотвращать болезни, так в 18 веке писал немецкий философ Иммануил Кант о стремлении человека упорядочить приемы пищи, чтобы меньше страдать от различных недугов.

В настоящее время диетология сопровождает нас не только во время болезней , но и в повседневной жизни. Это продиктовано не столько социальными и профессиональными, сколько возрастными критериями. Только с помощью методов, разработанных в диетологии, можно понять, что белков, (хоть и полезных), в пище бывает много, а жиры не всегда вредны, что водой можно перегрузить сердце и почки, а не только вывести токсины, что сочетание некоторых продуктов в нашем рационе и одновременный прием витаминов могут свести на нет наши усилия по восстановлению организма.

Давайте разберемся, какого рациона питания должны придерживаться здоровые люди различных возрастных групп. В этой статье мы попытаемся выбрать из всего диетологического многообразия ту информацию, которая поможет нашим читателям сравнить свои гастрономические привычки и вовремя скорректировать диетологические погрешности.

А начнем мы свое путешествие не с «колыбели», как это принято в медицине, когда по мере взросления организма растут его пищевые потребности, так как в этот период, к сожалению, люди мало задумываются о своем здоровье , а с той возрастной группы , когда человек физически активен, имеет финансовые возможности насладиться всеми красками жизни, но в самый неподходящий момент его подводит здоровье. И вот тут он вспоминает об Q-энзимах, 3-6 омега жирах, лечебном голодании, разгрузочных днях – одним словом пытается поддержать своё тело, но не знает что из многочисленных советов взять на вооружение.

Проанализировав фундаментальные исследования , проведенные советскими ученными в 20 веке, можно увидеть , что для среднего статистического человека от 40-60 лет (соответственно : женщина –мужчина ) не занятого интенсивным физическим трудом Суточная потребность в БЕЛКАХ = 75 – 89 г.; ЖИРАХ= 70 – 84 г.; УГЛЕВОДАХ=303 -305г.; СУТОЧНАЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ ПОТРЕБНОСТЬ = 2400 – 2600 ккал. ВИТАМИНЫ : В1=1.3- 1.6 мг.; В2= 1.8-2.1мг.; В6=1.5-1.8 мг.; РР=14-17 мг.; С=55-65 мг.; МИНЕРАЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА : Са=1000 мг; Р=1200мг; Mg = 400 мг; Fe=10 мг ; Zn=15 мг ; I = 0,15мг.

Все это «белково-минеральное» многообразие находится в наших тарелках в виде супов и бульонов, гарниров и салатов, котлет и паштетов. И многих людей интересует , не то сколько « витамина С» ему съесть, а то, сколько апельсинов и капусты можно положить в тарелку. Не то, какова калорийность его суточного рациона, а то, сколько булочек и конфет он может съесть без вреда для здоровья.. Нам нужно знать какое количество продуктов и в каком виде нам можно употребить в пищу. Для этого в диетологии существует очень емкое понятие –«Суточный рацион». Что он включает?

СУТОЧНЫЙ РАЦИОН» активных пенсионеров, которые заботятся о своём здоровье:

Источник

Алгоритм метаболизма

автор: А. Ю. Барановский, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой гастроэнтерологии и диетологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова, врач высшей категории

Решение организационных вопросов питания у лиц старших возрастов, разработка и назначение индивидуализированных рационов рационального, профилактического и лечебного питания в существенной степени зависит от правильной оценки врачом нутриционного статуса пожилого человека, особенностей состояния обменных процессов. Именно поэтому профессионально грамотный клиницист, участвующий в решении проблем лечебно-профилактического питания у лиц пожилого и старческого возраста, должен быть достаточно хорошо ориентирован в области основ клинической биохимии и физиологии питания стареющего организма.

Белковый обмен

Белки — сложные азотсодержащие биополимеры, мономерами которых служат аминокислоты (органические соединения, содержащие карбоксильные и аминные группы). Их биологическая роль многообразна. Белки выполняют в организме пластические, каталитические, гормональные, транспортные и другие функции, а также обеспечивают специфичность. Значение белкового компонента питания заключается прежде всего в том, что он служит источником аминокислот.

Аминокислоты делятся на эссенциальные и неэссенциальные в зависимости от того, возможно ли их образование в организме из предшественников. К незаменимым аминокислотам относятся гистидин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, фенилаланин, триптофан и валин, а также цистеин и тирозин, синтезируемые соответственно из метионина и фенилаланина. Девять заменимых аминокислот (аланин, аргинин, аспарагиновая и глутамовая кислоты, глутамин, глицин, пролин и серин) могут отсутствовать в рационе, так как способны образовываться из других веществ. В организме также существуют аминокислоты, которые продуцируются путем модификации боковых цепей вышеперечисленных (например, компонент коллагена — гидроксипролин — и сократительных белков мышц — 3-метилгистидин).

Большинство аминокислот имеют изомеры (D- и L-формы), из которых только L-формы входят в состав белков человеческого организма. D-формы могут участвовать в метаболизме, превращаясь в L-формы, однако утилизируются гораздо менее эффективно.

Взаимоотношение аминокислот

По химическому строению аминокислоты делятся на двухосновные, двухкислотные и нейтральные с алифатическими и ароматическими боковыми цепями, что имеет большое значение для их транспорта, поскольку каждый класс аминокислот обладает специфическими переносчиками. Аминокислоты с аналогичным строением обычно вступают в сложные, часто конкурентные взаимоотношения.

Так, ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин и триптофан) близкородственны между собой. Хотя фенилаланин является незаменимой, а тирозин — синтезируемой из него заменимой аминокислотой, наличие тирозина в рационе как будто бы «сберегает» фенилаланин. Если фенилаланина недостаточно или его метаболизм нарушен (например, при дефиците витамина С) — тирозин становится незаменимой аминокислотой. Подобные взаимоотношения характерны и для серосодержащих аминокислот: незаменимой — метионина — и образующегося из него цистеина.

Триптофан в ходе превращений, для которых необходим витамин В 6 (пиридоксин), включается в структуру НАД и НАДФ, то есть дублирует роль ниацина. Приблизительно половина обычной потребности в ниацине удовлетворяется за счет триптофана: 1 мг ниацина пищи эквивалентен 60 мг триптофана. Поэтому состояние пеллагры может развиваться не только при недостатке витамина РР в рационе, но и при нехватке триптофана или нарушении его обмена, в том числе вследствие дефицита пиридоксина.

Аминокислоты также делятся на глюкогенные и кетогенные, в зависимости от того, могут ли они при определенных условиях становиться предшественниками глюкозы или кетоновых тел (см. табл. 1).

Таблица 1. Классификация аминокислот

Виды	Эссенциальные аминокислоты	Неэссенциальные аминокислоты
Алифатические	Валин (Г), лейцин (К), изолейцин (Г, К)	Глицин (Г), аланин (Г)
Двухосновные	Лизин (К), гистидин (Г, К)*	Аргинин (Г)*
Ароматические	Фенилаланин (Г, К), триптофан (Г, К)	Тирозин (Г, К)**
Оксиаминокислоты	Треонин (Г, К)	Серин (Г)
Серосодержащие	Метионин (Г, К)	Цистеин (Г)**
Дикарбоновые и их амиды	Глутамовая кислота (Г), глутамин (Г), аспарагиновая кислота (Г), аспарагин (Г)
Иминокислоты	Пролин (Г)

Обозначения: Г — глюкогенные, К — кетогенные аминокислоты; * — гистидин незаменим у детей до года; ** — условно-незаменимые аминокислоты (могут синтезироваться из фенилаланина и метионина).

Необходимые азотсодержащие соединения

Поступление азотсодержащих веществ с пищей происходит в основном за счет белка и в менее значимых количествах — свободных аминокислот и других соединений. В животной пище основное количество азота содержится в виде белка. В продуктах растительного происхождения большая часть азота представлена небелковыми соединениями, также в них содержится множество аминокислот, которые не встречаются в организме человека и зачастую не могут метаболизироваться им.

Синтез пуриновых оснований

Человек не нуждается в поступлении с пищей нуклеиновых кислот. Пуриновые и пиримидиновые основания синтезируются в печени из аминокислот, а избыток этих оснований, поступивших с пищей, выводится в виде мочевой кислоты.

В синтезе пиримидиновых колец принимает участие витамин B 12 , для образования пуриновых структур необходима фолиевая кислота. Именно поэтому дефицит этих нутриентов отражается прежде всего на органе с высоким уровнем пролиферации, где идет наиболее интенсивный синтез нуклеиновых кислот, — на кроветворной ткани.

Прием белка

Обычный (но не оптимальный) ежедневный прием белка у среднестатистического человека составляет приблизительно 100 г. К ним присоединяется примерно 70 г белка, секретируемого в полость желудочно-кишечного тракта. Из этого количества абсорбируется около 160 г. Самим организмом в сутки синтезируется в среднем 240–250 г белка. Такая разница между поступлением и эндогенным преобразованием свидетельствует об активности процессов обратного восстановления исходного сложного химического соединения из «осколков», образовавшихся при его метаболизме (ресинтеза белков из аминокислот, а аминокислот из аммиака и «углеродных скелетов» аминокислот).

Азотное равновесие

Для здорового человека характерно состояние азотного равновесия, когда потери белка (с мочой, калом, эпидермисом и т. п.) соответствуют его количеству, поступившему с пищей. При преобладании катаболических процессов возникает отрицательный азотный баланс, который характерен для низкого потребления азотсодержащих веществ (низкобелковых рационов, голодания, нарушения абсорбции белка) и многих патологических процессов, вызывающих интенсификацию распада (опухолей, ожоговой болезни и т. п.). При доминировании синтетических процессов количество вводимого азота преобладает над его выведением, и возникает положительный азотный баланс, характерный для детей, беременных женщин и реконвалесцентов после тяжелых заболеваний.

После прохождения энтерального барьера белки поступают в кровь в виде свободных аминокислот. Следует отметить, что клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта могут метаболизировать некоторые аминокислоты (в том числе глутамовую кислоту и аспарагиновую кислоту в аланин). Способность энтероцитов видоизменять эти аминокислоты, возможно, позволяет избежать токсического эффекта при их избыточном введении.

Аминокислоты, как поступившие в кровь при переваривании белка, так и синтезированные в клетках, в крови образуют постоянно обновляющийся свободный пул аминокислот, который составляет около 100 г.

Путь белка

75 % аминокислот, находящихся в системной циркуляции, представлены аминокислотами с ветвящимися цепями (лейцином, изолейцином и валином). Из мышечной ткани в кровоток выделяются аланин, который является основным предшественником синтеза глюкозы, и глутамин. Многие свободные аминокислоты подвергаются трансформации в печени. Часть свободного пула инкорпорируется в белки организма и при их катаболизме вновь поступает в кровоток. Другие непосредственно подвергаются катаболическим реакциям. Некоторые свободные аминокислоты используются для синтеза новых азотсодержащих соединений (пурина, креатинина, адреналина) и в дальнейшем деградируют, не возвращаясь в свободный пул, в специфичные продукты распада.

Роль печени

Постоянство содержания различных аминокислот в крови обеспечивает печень. Она утилизирует примерно ⅓ всех аминокислот, поступающих в организм, что позволяет предотвратить скачки в их концентрации в зависимости от питания.

Первостепенная роль печени в азотном и других видах обмена обеспечивается ее анатомическим расположением — продукты переваривания попадают по воротной вене непосредственно в этот орган. Кроме того, печень непосредственно связана с экскреторной системой — билиарным трактом, что позволяет выводить некоторые соединения в составе желчи. Гепатоциты — единственные клетки, обладающие полным набором ферментов, участвующих в аминокислотном обмене. Здесь выполняются все основные процессы азотного метаболизма: распад аминокислот для выработки энергии и обеспечения глюконеогенеза, образование заменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, обезвреживание аммиака и других конечных продуктов. Печень является основным местом деградации большинства незаменимых аминокислот (за исключением аминокислот с ветвящимися цепями).

Инсулиновый ответ

Синтез азотсодержащих соединений (белка и нуклеиновых кислот) в печени весьма чувствителен к поступлению их предшественников из пищи. После каждого приема пищи наступает период повышенного внутрипеченочного синтеза белков, в том числе альбумина. Аналогичное усиление синтетических процессов происходит и в мышцах. Эти реакции связаны прежде всего с действием инсулина, который секретируется в ответ на введение аминокислот и/или глюкозы.

Некоторые аминокислоты (аргинин и аминокислоты с ветвящимися цепями) усиливают продукцию инсулина в большей степени, чем остальные. Другие (аспарагин, глицин, серин, цистеин) стимулируют секрецию глюкагона, который усиливает утилизацию аминокислот печенью и воздействует на ферменты глюконеогенеза и аминокислотного катаболизма. Благодаря этим механизмам происходит снижение уровня аминокислот в крови после поступления их с пищей. Действие инсулина наиболее выражено для аминокислот, содержащихся в кровотоке в свободном виде (аминокислот с ветвящимися цепями), и малозначимо для тех, которые транспортируются в связанном виде (триптофана). Обратное инсулину влияние на белковый метаболизм оказывают глюкокортикостероиды.

Аминокислоты на «экспорт»

Печень обладает повышенной скоростью синтеза и распада белков по сравнению с другими тканями организма (кроме поджелудочной железы). Это позволяет ей синтезировать «на экспорт», а также быстро обеспечивать лабильный резерв аминокислот в период недостаточного питания за счет распада собственных белков.

Особенность внутрипеченочного белкового синтеза заключается в том, что он усиливается под действием гормонов, которые в других тканях производят катаболический эффект. Так, при голодании белки мышц, для обеспечения организма энергией, подвергаются распаду, а в печени одновременно усиливается синтез белков, являющихся ферментами глюконеогенеза и мочевинообразования.

Избыток белка и голодание

Прием пищи, содержащей избыток белка, приводит к интенсификации синтеза в печени и в мышцах, образованию избыточных количеств альбумина и деградации излишка аминокислот до предшественников глюкозы и липидов. Глюкоза и триглицериды утилизируются как горючее или депонируются, а альбумин становится временным хранилищем аминокислот и средством их транспортировки в периферические ткани.

При голодании уровень альбумина прогрессивно снижается, а при последующей нормализации поступления белка медленно восстанавливается. Поэтому хотя альбумин и является показателем белковой недостаточности, он низкочувствителен и не реагирует оперативно на изменения в питании.

7 из 10 эссенциальных аминокислот деградируют в печени — либо образуя мочевину, либо впоследствии используясь в глюконеогенезе. Мочевина преимущественно выделяется с мочой, но часть ее поступает в просвет кишечника, где подвергается уреазному воздействию микрофлоры. Аминокислоты с ветвящимися цепями катаболизируются в основном в почках, мышцах и головном мозге.

Роль мышц

Мышцы синтезируют ежедневно 75 г белка. У среднего человека они содержат 40 % от всего белка организма. Хотя белковый метаболизм происходит здесь несколько медленнее, чем в других тканях, мышечный белок представляет собой самый большой эндогенный аминокислотный резерв, который при голодании может использоваться для глюконеогенеза.

Мышцы являются основной мишенью воздействия инсулина: здесь под его влиянием усиливается поступление аминокислот, увеличивается синтез мышечного белка и снижается распад.

В процессе превращений в мышцах образуются аланин и глутамин, их условно можно считать транспортными формами азота. Аланин непосредственно из мышц попадает в печень, а глутамин вначале поступает в кишечник, где частично превращается в аланин. Поскольку в печени из аланина происходит синтез глюкозы, частично обеспечивающий мышцу энергией, получающийся круго- оборот получил название глюкозо- аланинового цикла.

К азотсодержащим веществам мышц также относятся высокоэнергетичный креатин-фосфат и продукт его деградации креатинин. Экскреция креатинина обычно рассматривается как мера мышечной массы. Однако это соединение может поступать в организм с высокобелковой пищей и влиять на результаты исследования содержания его в моче. Продукт распада миофибриллярных белков — 3-метилгистидин — экскретируется с мочой в течение короткого времени и является достаточно точным показателем скорости распада в мышцах — при мышечном истощении скорость его выхода пропорционально снижается.

Механизм голодания

В отсутствие пищи синтез альбумина и мышечного белка замедляется, но продолжается деградация аминокислот. Поэтому на начальном этапе голодания мышцы теряют аминокислоты, которые идут на энергетические нужды. В дальнейшем организм адаптируется к отсутствию новых поступлений аминокислот (снижается потребность в зависящем от белка глюконеогенезе за счет использования энергетического потенциала кетоновых тел) и потеря белка мускулатуры уменьшается.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Роль почек

Почки не только выводят конечные продукты азотного распада (мочевину, креатинин и др.), но и являются дополнительным местом ресинтеза глюкозы из аминокислот, а также регулируют образование аммиака, компенсируя избыток ионов водорода в крови.

Глюконеогенез и функционирование кислотно-щелочной регуляции тесно скоординированы, поскольку субстраты этих процессов появляются при дезаминировании аминокислот: углерод для синтеза глюкозы и азот — для аммиака. Существует даже мнение, что именно производство глюкозы является основной реакцией почек на ацидоз, а образование аммиака происходит вторично.

Белок в нервной ткани

Для нервной ткани характерны более высокие концентрации аминокислот, чем в плазме. Это позволяет обеспечить мозг достаточным количеством ароматических аминокислот, являющихся предшественниками нейромедиаторов.

Некоторые заменимые аминокислоты, такие как глутамат (из которого при участии пиридоксина образуется гамма-аминомасляная кислота) и аспартат, также обладают влиянием на возбудимость нервной ткани. Их концентрация здесь высока, при этом заменимые аминокислоты способны синтезироваться и на месте.

Сон после еды

Специфическую роль играет триптофан, являющийся предшественником серотонина. Именно с повышением концентрации триптофана (а следовательно, и серотонина) связана сонливость после еды. Такой эффект особенно выражен при приеме больших количеств триптофана совместно с углеводистой пищей. Повышенная секреция инсулина снижает уровень в крови аминокислот с ветвящимися цепями, которые при преодолении барьера «кровь — мозг» обладают конкурентными взаимоотношениями с ароматическими аминокислотами, но в то же время не оказывает влияния на концентрацию связанного с альбумином триптофана. Благодаря подобным эффектам препараты триптофана могут использоваться в психиатрической практике.

При заболеваниях печени

Ограничение ароматических аминокислот в рационе, в связи с их влиянием на центральную нервную систему, имеет профилактическое значение при ведении пациентов с печеночной энцефалопатией. Элементные аминокислотные диеты с преимущественным содержанием лейцина, изолейцина, валина и аргинина помогают избежать развития белковой недостаточности у гепатологических больных и в то же время не приводят к возникновению печеночной комы.

Основные пластические функции протеиногенных аминокислот перечислены в таблице 2.

Таблица 2. Основные функции аминокислот

Аланин	Предшественник глюконеогенеза, переносчик азота из периферических тканей в печень
Аргинин	Непосредственный предшественник мочевины
Аспарагиновая кислота	Предшественник глюконеогенеза, предшественник пиримидина, используется для синтеза мочевины
Глутаминовая кислота	Донор аминогрупп для многих реакций, переносчик азота (проникает через мембраны легче, чем глутамин), источник аммиака, предшественник ГАМК
Глицин	Предшественник пуринов, глютатиона и креатинина, входит в состав гемоглобина и цитохромов, нейротрансмиттер
Гистидин	Предшественник гистамина, донор углерода
Лизин	Предшественник карнитина (транспорт жирных кислот), составляющая коллагена
Метионин	Донор метальных групп для многих синтетических процессов (в т. ч. холина, пиримидинов), предшественник цистеина, участвует в метаболизме никотиновой кислоты и гистамина
Фенилаланин	Предшественник тирозина
Серин	Составляющая фосфолипидов, предшественник сфинголипидов, предшественник этаноламина и холина, участвует в синтезе пуринов и пиримидинов
Триптофан	Предшественник серотонина и никотинамида
Тирозин	Предшественник катехоламинов, допамина, меланина, тироксина
Цистеин	Предшественник таурина (желчные кислоты), входит в состав глютатиона (антиоксидантная система)

Нормы потребления белка

Метаболизм белка в организме тесно связан с витамином В 6 , который является кофактором ферментов трансаминирования, обеспечивающих синтез заменимых и первый этап катаболизма всех аминокислот. Поэтому повышенный уровень потребления белка требует адекватного повышения количества пиридоксина.

Современные рекомендации по обеспечению пожилых людей и стариков основными питательными веществами, в первую очередь белками, свидетельствуют о целесообразном некотором снижении суточного количества белковых продуктов в пищевом рационе до 0,75–0,8 г/кг веса. Это связано с тем, что интенсивность основных физиологических функций с каждым десятилетием жизни человека после 50 лет снижается почти на 10 % (Rogers J., Jensen G., 2004), потребность белка уменьшается за счет инволюции синтетических и пластических процессов и ферментообразования, продукции гормонов, ряда биологически активных веществ, обеспечения мышечной деятельности и т. д.

Рекомендуемые нормы потребления для белка с учетом приведенных выше показателей составляют 55–62 г/сут (для мужчины весом 77 кг в возрасте 60–70 лет) и 45–52 г/сут (для женщины весом 65 кг в возрасте 60–70 лет) по выводам IV Американского национального исследования по оценке здоровья и питания (2006).

Вместе с тем установлено, что при сохранении физической активности пожилых людей (профессиональной физической нагрузки, занятий физкультурой, работы на дачном участке и т. п.) для поддержания азотного равновесия организма требуется повышение белкового обеспечения пожилого человека в количестве 1–1,25 г/кг в день. Эта же квота пищевого белка полностью обеспечит потребности пожилого человека, находящегося в состоянии стресса, болезни или ранения (Lowenthal D. T., 1990).

Рис. 1. Влияние пищевых веществ на развитие болезней избыточного питания (по А. А. Покровскому)

Дефицит белка = старение

Важно отметить, что организм пожилого человека очень чувствителен как к дефициту экзогенно поступающих белков, так и к их избытку. В условиях белкового дефицита прогрессирующе развиваются процессы дистрофии и атрофии клеточных структур, в первую очередь мышечной ткани, слизистых оболочек (желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы и др.), паренхиматозных органов (поджелудочной железы, печени, эндокринных желез и др.), структур иммунной системы. Белковый дефицит питания активизирует процессы старения организма.

Механизмы патологического действия на организм пожилого и старого человека пищевой белковой перегрузки связаны в первую очередь с белковой «агрессией» печени и связанной с этим несостоятельностью ферментных систем, неполной деполимеризацией всех фракций белка, накоплением в крови токсических продуктов незавершенных окислительно-восстановительных реакций и т. д.

Белковая перегрузка

Интоксикационный процесс метаболического генеза при избыточном белковом питании пожилых и старых людей многократно усиливается по причине развития процессов гнилостной кишечной диспепсии в условиях относительной ферментной недостаточности желудка, поджелудочной железы, тонкой кишки и развития синдромов мальдигестии и мальабсорбции, а также кишечного дисбиоза (Барановский А. Ю., Кондрашина Э. А., 2008).

Белковая пищевая перегрузка в рамках интоксикационного синдрома способствует перевозбуждению центральной нервной системы, иногда — состояниям, близким к неврозам. При этом наблюдается повышенный расход витаминов в организме с формированием витаминной недостаточности.

При длительном высокобелковом питании вначале наблюдается компенсаторное усиление, а затем угнетение секреторной функции желудка и поджелудочной железы, повышается риск развития таких заболеваний, как подагра, мочекаменная болезнь.

В следующем выпуске журнала «Практическая диетология» мы продолжим рассказ о геронтологических особенностях основных видов обмена веществ пациентов пожилого и старческого возраста — углеводном и жировом обмене.

// ПД

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Источник