Вегето сосудистый криз первая помощь при нем

Вегето-сосудистая дистония (ВСД) — симптомы и лечение

Что такое вегето-сосудистая дистония (ВСД)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Патриной А.В., невролога со стажем в 15 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

От редакции: вегето-сосудистая дистония (ВСД) — устаревший диагноз, которого нет Международной классификации болезней (МКБ-10). Дисфункция вегетативной нервной системы не является заболеванием сама по себе. Симптомы, при которых зачастую ставят диагноз ВСД, говорят о спектре заболеваний, для обнаружения которых нужна дополнительная диагностика. Некоторые из этих заболеваний — неврозы , панические атаки , тревожно-депрессивные расстройства — относятся к проблемам психиатрического профиля. Более корректным и современным термином для части расстройств, относимых к ВСД, является «соматоформная вегетативная дисфункция нервной системы». Этот диагноз идёт в МКБ-10 под кодом F 45.3.

Вегетососудистая дистония (ВСД) — это синдром, представленный в виде разнообразных нарушений вегетативных функций, связанных с расстройством нейрогенной регуляции и возникающих по причине нарушения баланса тонической активности симпатического и парасимпатич еского отдела в егетативной нервной системы [3] . Проявляется функциональными нарушениями, но обусловлены они субклеточными нарушениями [5] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Что такое вегетативная нервная система (ВНС)

Вегетативная (автономная) нервная система (ВСН) является частью нервной системы организма, контролирующей деятельность внутренних органов и обмен веществ во всём организме. Она располагается в коре и стволе головного мозга, области гипоталамуса, спинном мозге, и состоит из периферических отделов. Любая патология этих структур, а также нарушение взаимосвязи с ВСН могут стать причиной возникновения вегетативных расстройств [1] .

Вегетососудистая дистония может возникнуть в разном возрасте, но преимущественно она встречается у молодых [5] .

Особенности проявления заболевания

• У мужчин и женщин. Женщины страдают от ВСД в два раза чаще мужчин, но различий в проявлениях болезни нет [3] .
• У подростков. ВСД распространена у подростков из-за активной гормональной перестройки организма.
• У беременных. ВСД у беременных также возникает в связи с гормональными изменениями. Опасные последствия: при гипотоническом типе ВСД — плацентарная недостаточность, гипоксия плода; при гипертоническом — гестозы, преэклампсия, эклампсия; отслойка плаценты; гипертонус матки, преждевременные роды.

Причины ВСД

ВСД — многопричинное расстройство, которое может выступать в качестве отдельного первичного заболевания, но чаще оно является вторичной патологией, проявляющейся на фоне имеющихся соматических и неврологических заболеваний [15] .

Факторы риска развития вегето-сосудистой дистонии подразделяются на предрасполагающие и вызывающие.

Вызывающие факторы:

• Психогенные[5] — острые и хронические психо-эмоциональные стрессы и другие психические и невротические расстройства [3] , которые являются основными предвестниками (предикторами) заболевания [10] . ВСД — это, в сущности, избыточная вегетативная реакция на стресс [9] . Часто психические расстройства — тревожный синдром депрессия — параллельно с психическими симптомами сопровождаются вегетативными: у одних пациентов преобладают психические, у других на первый план выходят соматические жалобы, что затрудняет диагностику [10] .
• Физические — переутомление, солнечный удар (гиперинсоляция), ионизирующая радиация, воздействие повышенной температуры, вибрация. Часто воздействие физических факторов связано с осуществлением профессиональных обязанностей, тогда они позиционируются как факторы профессиональной вредности [1] , которые могут вызывать или усугубить клиническую картину вегетососудистой дистонии. В таком случае имеются ограничения по допуску к работе с указанными факторами (приказ Минздрава РФ от 2021 года № 29).
• Химические — хронические интоксикации, злоупотребление алкоголем, никотином, спайсами и другими психоактивными веществами [5] . Проявления ВСД также могут быть связаны с побочными действиями некоторых лекарственных препаратов: антидепрессантов с активирующим действием, бронходилататоров, леводопы и препаратов, содержащих эфедрин и кофеин [10] . После их отмены происходит регресс симптомов ВСД.
• Дисгормональные — этапы гормональной перестройки: пубертат, климакс [3] , беременность, дизовариальные расстройства [5] , приём противозачаточных средств с периодами отмены [10] .
• Инфекционные — острые и хронические инфекции верхних дыхательных путей, мочеполовой системы, инфекционные заболевания нервной системы (менингиты, энцефалиты и другое) [5] .
• Иные заболевания головного мозга — болезнь Паркинсона, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), последствия черепно-мозговой травмы и другие [3] .
• Иные соматические заболевания — гастрит, панкреатит, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, тиреотоксикоз [1] .

Предрасполагающие факторы:

• Наследственно-конституциональные особенности организма — заболевание возникает в детстве или в подростковом возрасте, со временем расстройство компенсируется, но восстановление нарушенных функций нестойкое, поэтому ситуация легко дестабилизируется под воздействием неблагоприятных факторов [10] .
• Особенности личности[5] — усиленная концентрация внимания на соматических (телесных) ощущениях, которые воспринимаются как проявление болезни, что, в свою очередь, запускает патологический механизм психо-вегетативной реакции [6] .
• Неблагоприятные социально-экономические условия — состояние экологии в целом, низкий уровень жизни, экономический кризис в стране, жилищные условия отдельных людей, культура питания (приверженность фастфуду, удешевление производства продуктов питания за счёт использования ненатурального сырья), культура спорта (несмотря на активное строительство спортивных комплексов, всё-таки полноценная интеграция спорта в повседневную жизнь населения не происходит) [5] . Также речь идёт об особенности климата в центральной части России с дефицитом ультрафиолетового излучения в холодное время года, что приводит к обострению многих хронических заболеваний в осенне-весенний период, в том числе и ВСД [1] .
• Патологии перинатального (дородового) периода — внутриутробные инфекции и интоксикации, резусконфликты, внутриутробная гипоксия (кислородное голодание), гестозы матери, фетоплацентарная недостаточность и другие [6] .

Мясищев В.Н., выдающийся отечественный психотерапевт, полагает, что ВСД развивается в результате влияния психо-эмоциональных нарушений на имеющиеся вегетативные аномалии [13] .

Также заболевание может возникать и у здоровых людей как транзиторная (временная) психофизиологическая реакция на какие-либо чрезвычайные, экстремальные ситуации [10] .

Симптомы вегето-сосудистой дистонии

ВСД характеризуется проявлением симпатических, парасимпатических или смешанных симптомокомплексов [1] . Преобладание тонуса симпатической части ВСН (симпатикотония) выражается в тахикардии, бледности кожи, повышении артериального давления, ослаблении сокращений стенок кишечника (перистальтике), расширении зрачка, ознобе, ощущении страха и тревоги [2] . Гиперфункция парасимпатического отдела (ваготония) сопровождается замедлением сердцебиения (брадикардией), затруднением дыхания, покраснением кожи лица, потливостью, повышенным слюноотделением, снижением артериального давления, раздражением (дискинезией) кишечника [2] .

Источник

Догоспитальная помощь при внезапном повышении артериального давления и гипертензивном (гипертоническом) кризе

Резкое, внезапное повышение артериального давления (АД) до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике принято считать «неосложненным гипертензивным (гипертоническим) кризом». При наличии же бурных или опасных

Резкое, внезапное повышение артериального давления (АД) до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике принято считать «неосложненным гипертензивным (гипертоническим) кризом». При наличии же бурных или опасных для жизни проявлений с субъективными и объективными признаками церебральных, сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений речь может идти об «осложненном гипертензивном кризе», или собственно «гипертензивном (гипертоническом) кризе».

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и другими факторами. При этом ведущую роль играют два основных патогенетических механизма:

• сосудистый — повышение общего периферического сопротивления за счет вазомоторного (обусловленного нейрогуморальными влияниями) и базального (при задержке натрия) увеличения тонуса артериол;
• кардиальный — увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда.

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии, а также дальнейшего прогноза представляют интерес две классификации, основанные на клинической картине гипертонического криза (ГК). В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют кризы гипер- и гипокинетические (табл. 1).

Возможные осложнения ГК представлены в табл. 2.

Диагностика ГК основывается на следующих основных критериях:

• внезапное начало;
• индивидуально высокий подъем АД;
• наличие церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов. При постановке диагноза «гипертензивный криз» врач «Cкорой помощи» должен, проанализировав клиническую картину, получить ответы на следующие вопросы (табл. 3).

Тактика оказания неотложной помощи зависит от выраженности симптоматики, высоты и стойкости АД, в частности диастолического, а также от причины, вызвавшей повышение АД, и характера осложнений (см. схему) 1 .

При лечении внезапного повышения АД, не сопровождающегося бурной клинической картиной и развитием осложнений, требуется обязательное врачебное вмешательство, которое, однако, не должно быть агрессивным. Следует помнить о возможных осложнениях избыточной гипотензивной терапии — медикаментозных коллапсах и снижении мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга. Особенно постепенно и осторожно (не более чем на 20-25% от исходного в течение 40 минут) следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности и появлении очаговой неврологической симптоматики; при этом больной должен находиться в горизонтальном положении в связи с возможностью более резкого снижения АД. В подавляющем большинстве случаев для лечения внезапного повышения АД возможно сублингвальное применение лекарственных средств.

При отсутствии значительной тахикардии терапию неосложненного криза целесообразно начинать с приема 10-20 мг нифедипина (например, кордафлекса 2 производства EGIS, Венгрия) под язык. Препарат отличается предсказуемым терапевтическим эффектом: в подавляющем большинстве случаев через 5-30 минут начинается постепенное снижение систолического и диастолического АД (на 20-25%) и улучшается самочувствие пациента, что позволяет отказаться от некомфортного, а иногда и опасного для пациента парентерального применения гипотензивных средств. Продолжительность действия принятого таким образом (под язык) препарата — 4-5 часов, что дает возможность начать в это время подбор плановой гипотензивной терапии. При отсутствии эффекта прием нифедипина можно повторить через 30 минут. Клинические наблюдения показывают, что препарат тем более эффективен, чем выше уровень исходного АД. Побочные эффекты нифедипина связаны с его вазодилатирующим действием: сонливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи, тахикардия. Противопоказания: синдром «тахи-бради» (как проявление синдрома слабости синусового узла); острая коронарная недостаточность (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия); тяжелая сердечная недостаточность; гемодинамически значимый стеноз устья аорты; гипертрофическая кардиомиопатия; повышенная чувствительность к нифедипину. Следует учитывать, что у пожилых больных эффективность нифедипина возрастает, поэтому начальная доза препарата при лечении ГК должна быть меньше, чем у молодых пациентов.

При непереносимости нифедипина возможен прием под язык ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) каптоприла (например, капотена производства АКРИХИН, Россия) в дозе 25-50 мг, однако реакция на препарат менее предсказуема (возможно развитие коллапса). При сублингвальном приеме гипотензивное действие каптоприла развивается через 10 минут и сохраняется примерно в течение часа. Побочные эффекты ингибиторов АПФ: ангионевротический отек; аллергические кожные реакции; нарушение почечной функции (у больных из группы риска — повышение уровня мочевины и креатинина, протеинурия, олигурия); сухой кашель (вследствие повышения уровня брадикинина и увеличения чувствительности бронхиальных рецепторов); бронхоспазм; артериальная гипотония, головная боль, головокружение, слабость, утомляемость, обморок, сердцебиение. Противопоказания: двусторонний стеноз почечных артерий; состояние после трансплантации почки; гемодинамически значимый стеноз устья аорты, левого атриовентрикулярного отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия. Использование ингибиторов АПФ не показано при беременности, в том числе при эклампсии беременных.

При гиперкинетическом варианте гипертонического криза возможен сублингвальный прием клонидина (клофелина) в дозе 0,075 мг. Гипотензивное действие развивается через 15-30 минут, продолжительность действия составляет несколько часов. Побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, ортостатические реакции. Прием клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II-III степени; нежелательно его применение при остром инфаркте миокарда, выраженной энцефалопатии, облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей, депрессии.

При выраженной тахикардии возможен сублингвальный прием пропранолола в дозе 20-40 мг. При наличии противопоказаний к применению b-адреноблокаторов назначают магния сульфат в дозе 1000-2500 мг в/в медленно (в течение 7-10 минут и более), а при невозможности обеспечить в/в введение препарата допустимо (как исключение) в/м его введение в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции. Сульфат магния обладает сосудорасширяющим, седативным и противосудорожным действием, уменьшает отек мозга. Предпочтительнее использование кормагнезина (магния сульфата производства WORWAG PHARMA, Германия), отличающегося от сернокислой магнезии другого производства отсутствием посторонних примесей. Применение его особенно показано при ГК, сопровождающемся развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии беременных), а также в случае появления желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД. Гипотензивный эффект развивается через 15-25 минут после введения. Побочные эффекты: угнетение дыхания (устраняется в/в введением 5-10 мл 10%-ного раствора хлорида кальция), брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени. Противопоказания: гиперчувствительность, гипермагниемия (почечная недостаточность, гипотиреоз), миастения, выраженная брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени.

При лечении осложненного ГК необходимо быстрое (в течение первых минут, часов) снижение АД на 20-30% по сравнению с исходным, для этого используют главным образом парентеральное введение лекарственных средств.

ГК с гипертонической энцефалопатией требует быстрого осторожного снижения АД, лечения и профилактики отека мозга и судорожного синдрома. Для этого используют нифедипин (кордафлекс) п/я в дозе 10-20 мг (разжевать). При недостаточной его эффективности, а также в случае, если сублингвальный прием лекарств невозможен (например, при упорной рвоте) целесообразно применение магния сульфата (1000-2500 мг в/в медленно, в течение 7-10 минут), в/в введение дибазола. Дибазол (5-10 мл 0,5%-ного раствора) оказывает умеренное гипотензивное действие — резкое снижение АД может в этой ситуации ухудшить состояние больного. Гипотензивный эффект дибазола обусловлен уменьшением сердечного выброса и расширением периферических сосудов вследствие его спазмолитического действия; после внутривенного введения он развивается через 10-15 минут и сохраняется 1-2 часа. Побочные эффекты: парадоксальное кратковременное повышение АД; иногда — повышенная потливость, чувство жара, головокружение, головная боль, тошнота; аллергические реакции. Противопоказания: тяжелая сердечная недостаточность; повышенная чувствительность к препарату.

В зависимости от выраженности соответствующей симптоматики показано дополнительное введение 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина в/в медленно (в течение 5 минут), 10 мг диазепама в/в; в/в инфузия маннитола в дозе 0,5-1,5 г/кг (до 40 г) с последующим в/в введением фуросемида (лазикса), возможно использование дексаметазона (4-8 мг в/в).

При ГК с инсультом необходима стабилизация АД на уровне, на 5-10 мм рт.ст. превышающем привычный для больного уровень АД. Для этого используют медленное (в течение 7-10 мин и более) в/в введение магния сульфата в дозе 1000-2500 мг (как исключение допустимо в/м введение препарата в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции). При наличии противопоказаний к применению магния сульфата показан нифедипин (кордафлекс) в дозе 5-20 мг п/я (разжевать). Если невозможно использовать такой путь введения (например, при коме), назначается дибазол в/в (в/м) в дозе 30-40 мг.

В случае ГК с острой левожелудочковой недостаточностью показано применение наркотических анальгетиков (1 мл 1%-ного раствора морфина в/в струйно дробно), в/в капельное введение нитратов (нитроглицерина либо изосорбид-динитрата в/в капельно со скоростью 50-100 мкг/мин, но не более 200 мкг/мин). Гипотензивное действие развивается через 2-5 минут от начала инфузии. Фуросемид (лазикс) вводят в/в в дозе 60-80 мг (до 200 мг). Гипотензивное действие развивается через 2-3 минуты после введения и на первом этапе оно обусловлено вазодилятирующими свойствами препарата (расширяет периферические вены, снижает преднагрузку), а уже затем диуретическим действием и снижением ОЦК. Мочегонные препараты не заменяют действия других гипотензивных средств, а дополняют и усиливают их эффект. Следует помнить, что применение нитратов и мочегонных средств не показано при развитии на фоне криза мозговой симптоматики, эклампсии.

При ГК с развитием тяжелого приступа стенокардии или инфаркта миокарда также показано внутривенное введение наркотических анальгетиков и нитратов. При развитии на фоне гипертонического криза ангинозного статуса, тахикардии и нарушений ритма и при отсутствии признаков сердечной недостаточности целесообразно также внутривенное введение b-адреноблокаторов (обзидана). Необходимое условие — возможность тщательного мониторирования АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ (в связи с опасностью развития брадикардии, атриовентрикулярной блокады и др.).

При ГК с расслаиванием аорты параллельно с купированием болевого синдрома морфином или морфином с дроперидолом необходимо уменьшение сократимости миокарда и быстрое снижение АД до оптимального уровня (100-120 мм рт. ст. для систолического и не более 80 мм рт. ст для диастолического). Препаратами выбора служат пропранолол (по 1 мг каждые 3-5 минут до достижения ЧСС 50-60 в минуту, уменьшения пульсового давления до уровня менее 60 мм рт. ст., или до достижения общей дозы 0,15 мг/кг, или до появления побочных эффектов) и нитропруссид натрия, при его отсутствии — нитраты (нитроглицерин, изосорбид динитрата). Приемлемо сублингвальное применение нифедипина (10-20 мг разжевать, п/я). Введение b-адреноблокаторов должно предшествовать применению любых лекарственных средств, способных вызвать тахикардию; при наличии противопоказаний к применению b-адреноблокаторов используют верапамил (5-10 мг в/в струйно в течение 2-3 минут; при необходимости возможно повторное введение 5 мг через 5-10 минут).

При ГК с выраженной вегетативной и психоэмоциональной окраской (вариант панической атаки) избегают парентерального введения препаратов, сублингвально применяют пропранолол (20 мг) и диазепам (5-10 мг).

При ГК в результате прекращения приема клонидина b-адреноблокаторы противопоказаны. Применяют клонидин (клофелин) п/я в дозе 0,075-0,15 мг, прием повторяют каждый час (до получения клинического эффекта или до достижения общей дозы 0,6 мг), или в/в (менее целесообразно в/м) в дозе 0,15 мг.

Часто встречающиеся ошибки терапии

До настоящего времени на догоспитальном этапе распространено парентеральное применение клофелина, сернокислой магнезии, а также дибазола, дроперидола. В то же время при внезапном повышении АД в большинстве случаев необходимым и достаточным является сублингвальное применение лекарственных средств, в частности нифедипина. Использование клофелина ограничивает плохая предсказуемость эффекта (независимо от дозы препарата, помимо коллапса, возможно даже повышение АД за счет первоначальной стимуляции периферических a-адренорецепторов) и высокая вероятность развития побочных эффектов. Внутримышечное введение магния сульфата болезненно и некомфортно для пациента, а также чревато развитием осложнений, наиболее неприятное из которых — образование инфильтратов ягодицы. Дибазол не обладает выраженным гипотензивным действием, его применение оправданно только при подозрении на нарушение мозгового кровообращения. Внутривенное введение обзидана требует от врача определенного навыка в связи с возможностью серьезных осложнений. Применение диазепама и дроперидола показано только при выраженном возбуждении у больных. Следует учитывать, что седативные и снотворные средства могут «смазывать» неврологическую клинику, затрудняя своевременную диагностику осложнений ГК, в частности таких, как нарушение мозгового кровообращения.

Показания к госпитализации сформулированы в Национальных рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии (Всероссийское общество кардиологов, секция артериальной гипертензии, 2001). Экстренная госпитализация показана в следующих случаях:

• ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе;
• ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии;
• осложнения, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отек легких).

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий
А. В. Тополянский

1 Приводятся наиболее частые ситуации, связанные с повышением АД, и только основные лекарственные средства.

2 Указаны лишь некоторые коммерческие названия препаратов

Источник