Увеличение эффекта лекарственных средств

Если врач назначил много лекарств

Поделиться:

Греческое слово «полипрагмазия» в переводе означает «множественное действие». В фармакологии оно описывает ситуацию, когда больной принимает четыре или больше лекарств одновременно. Так ли это необходимо? Лечит такой насыщенный комплекс или, скорее, калечит?

Глубина проблемы

Проработав в аптеке много лет, я столкнулась с сотнями, а быть может, с тысячами рецептов. Они отличались друг от друга содержанием, но плотность заполнения большинства рецептурных бланков была схожей: в среднестатистическом рецепте почти не остается пустого места. Назначения, в которых фигурируют один или два лекарства, — счастливое исключение из непонятно кем установленных правил. И полипрагмазия — одновременное сочетание нескольких лекарственных препаратов — явление вполне обыденное.

Официальная западная статистика утверждает, что 44 % мужчин и 57 % женщин в возрасте старше 65 лет принимают более 5 лекарств, а около 12 % — более 10 препаратов в неделю. Привести цифры, отражающие положение дел в российской медицине, практически невозможно. Наши врачи выписывают назначения не только на специальных бланках, но и на клочках бумаги и страницах из блокнота. И, значит, точно подсчитать, сколько же пациентов получают лекарственный «коктейль» из множества ингредиентов, — задача невыполнимая.

И хотя, не владея цифрами, нельзя прямо обвинить отечественных докторов в склонности к медикаментозным излишествам, тем не менее любой практикующий провизор подтвердит: российская полипрагмазия далеко не ограничивается пожилыми пациентами.

Мишенью для нее становятся больные ангиной и банальной простудой, а также дети и беременные женщины. Это явление прочно вошло в кабинеты поликлиник и ординаторские стационаров. Чем же чревато чрезмерное употребление лекарств?

Много лекарств — не всегда хорошо

Каждый лекарственный препарат, независимо от состава и действия на организм, может иметь побочные эффекты. Увеличивая количество медикаментов в схеме лечения, мы заодно повышаем вероятность неблагоприятных событий. При этом не нужно забывать, что лекарства еще и могут взаимодействовать между собой!

Фармакологи и врачи без труда прогнозируют реакцию между двумя или даже тремя препаратами. Но когда в один многострадальный желудок попадает с десяток лекарств, результат становится трудно предсказуемым. Образовавшиеся в итоге продукты могут обладать новыми побочными эффектами, а в качестве объекта для испытаний выступает и без того нездоровый человек.

Доказано также, что полипрагмазия способствует повышению вероятности падений в пожилом возрасте. Использование более четырех сердечно-сосудистых, ноотропных и психоактивных, то есть действующих на центральную нервную систему, препаратов связано с постоянно накапливающимся риском падений. Не забывайте, что падение в пожилом возрасте, особенно для женщин, может вылиться в тяжелую травму. И если здоровый человек, подвернувший во время быстрой ходьбы ногу, тотчас же забудет об этом, то больной остеопорозом будет созерцать «упакованную» в белоснежный гипс конечность еще несколько месяцев.

Пожилая женщина, принимающая всего пять сердечных препаратов, может и не связать свои участившиеся падения с лекарственной терапией. А вот врач не только может, но и должен это предвидеть.

Категория риска: дети и беременные женщины

Назначение уймы препаратов пожилым людям легко объяснить. Обычно у людей, достигших солидного возраста, «за плечами» сразу несколько хронических заболеваний, каждое из которых требует лечения. Но как объять умом полипрагмазию в отношении детей и беременных женщин?

Обратившись в детскую поликлинику с ОРВИ, вы получаете на руки список из пяти, а то и больше лекарств. Противовирусные, жаропонижающие, отхаркивающие, интерфероны, витамины, местные анестетики, иммуномодуляторы и так далее — фантазии нет предела. Согласно данным российских педиатров, среднестатистический ребенок до года принимает 5,5 препаратов, а дети старшего возраста могут в определенные промежутки времени съедать по десятку разных таблеток и сиропов.

Ненамного лучше обстоит ситуация и в акушерстве. Несмотря на то что действие многих лекарств во время беременности изучено недостаточно, медикаменты назначают, не скупясь. За последние 30 лет число беременных женщин, принимающих более четырех препаратов одновременно, выросло более чем на 30 %! Уже в первом, самом ответственном триместре множество женщин с нормально протекающей беременностью принимают поливитамины, препараты кальция, прогестерон, седативные и спазмолитики. На более серьезных сроках количество поглощаемых лекарств только увеличивается. Между тем ведущие специалисты рекомендуют ограничиться одним-единственным препаратом — фолиевой кислотой. Остальные же средства нужно принимать строго по показаниям.

Защити себя сам. Руководство к действию

Лекарственный террор, процветающий в современной отечественной медицине, может затронуть каждого. И хотя обезопасить себя и своих детей от сонма ненужных лекарств непросто, но, говоря устами Верочки из «Служебного романа», нет ничего невозможного для человека с интеллектом.

Получив из рук доктора внушительный список лекарств, вспомните, что назначение каждой позиции должно быть оправданным. Не стесняйтесь уточнить, для чего необходимы препараты из вашего рецепта. Не покидайте кабинета врача, пока не убедитесь, что полипрагмазия в вашем случае — это необходимость, а не неумеренность.

Если же без комплексного лечения не обойтись, помогите организму совладать с солидными медикаментозными нагрузками и преодолеть текущую болезнь, а не заработать новую. А поэтому не забывайте о трех правилах.

1. Честность с врачом. Обязательно скажите врачу, какие лекарства вы уже принимаете.
2. Скрупулезность в приеме лекарств. Запишите (и не стесняйтесь переспросить у врача), как, сколько и когда принимать препарат. А записав, не подходите к процессу творчески. Например, когда вы на ходу запиваете обжигающим кофе капсулу с лекарством, вы можете и не догадываться, что желатиновая капсула легко растворяется в горячей воде. Лекарство, больше не защищенное капсулой, разрушается в желудке, не достигая точки назначения — кишечника, и желанный эффект заставляет себя ждать бесконечно долго.
3. Ответственность перед собой. Не прекращайте курс раньше положенного срока только потому, что «стало уже легче», и не меняйте терапии из-за того, что в упаковке не хватило всего-то пары таблеток. Один-единственный пропущенный день во время лечения антибиотиками — и в вашем организме вырастают устойчивые, вами же выведенные штаммы бактерий, с которыми не так просто бороться.

Поэтому доверяйте лечащему врачу и узнавайте информацию, предназначенную для пациентов. Будьте педантичны, проверяя дозу и правила применения лекарств, — медицина не терпит халатности. И тогда лечение пойдет на пользу, а не наоборот.

Источник

Публикации в СМИ

Лекарственные средства для коррекции нарушений липидного обмена

Термин атеросклероз (А) происходит от греческих слов athere – кашица, skleros – твердый. Атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся жировой инфильтрацией в интиме (внутренней оболочке артерий) и сопровождающееся изменениями в медии (среднем слое сосудистой стенки).

При этом происходит утолщение артериальной стенки: за счет гиперплазии гладкомышечных клеток (увеличении их числа), возникновения фиброзных бляшек, образования пристеночного тромба и прилипания тромбоцитов, а также уменьшается эластичность артериальной стенке и возникает в данном участке артерий турбулентный кровоток. Атероматозные бляшки, выступающие в просвет сосудов, на 25 % состоят из холестерина и имеют липидную основу. Поражение сосудов, с учетом их влияния на мозг, сердце, почки и другие жизненно важные органы, остается ведущей причиной заболеваемости и смертности во многих индустриально развитых странах.

Основными факторами риска вызывающие возникновение атеросклероза считают: 1.артериальную гипертензию; 2.нарушенный уровень липидов в сыворотке крови, как правило, это повышенный уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП); 3.сахарный диабет; 4.отягощенная наследственность, генетически обусловленная, например, дефицитом необходимых ферментов – липопротеинлипазы (ЛПЛ), лецитинхолестерин -ацилтрансферазы и др нарушений; 5.возраст, пол (предрасположенность мужского пола), образ жизни и вредные привычки: курение; употребление алкоголя; прием жирной пищи, богатой холестерином; ожирение (за счет гиподинамии и избыточного питания).

Для атеросклероза характерно бессистемное течение до развития критической степени – когда шапка атероматозной бляшки разрывается и в зоне повреждения образуется тромб, а окклюзия просвета артерий тромбом приводит к ишемии, инфаркту или эмболии. Опасность артериосклероза значительно возрастает при уровне холестерина в плазме крови около 7,8 ммоль/л (300мг/100мл). При повышении концентрации холестерина в плазме необходимо учитывать с каким транспортным белком (липопротеином) он связан. Критическим (атерогенным) считается его связь с ЛПНП, т.к. ЛПНП транспортируют холестерин из печени на периферию. Неопасным считается, при связывании холестерина с ЛПВП, т.к. последние наоборот транспортируют холестерол от периферии в печень и способствуют тем самым выведению его не только из стенок артерий, но и из всего организма. Регуляция содержания в плазме крови большинства липопротеинов в значительной степени регулируется ЛП-рецепторами, особенно ЛПНП-рецепторами печени и др. тканей.

Холестерин в виде сложных эфиров отлагается в тканях, большинство этерифицированного холестерина находится в «пенистых» – эндотелиальных клетках и макрофагах («пенистая» – клетка перегруженная холестерином и внедренная под эндотелиальную поверхность артерий). Высокая концентрация неэтерифицированного холестерина приводит к его кристаллизации, в кристаллическом состоянии холестерин находится вне клеток. Основная задача профилактики, лечения атеросклероза и предотвращения его осложнений заключается в снижении содержания в плазме крови повышенного уровня атерогенных липопротеинов -ЛПНП, ЛПОНП, ЛППП и повышения антиатерогенных ЛПВП. Лечение начинают с назначения диетотерапии и если она оказалась неэффективной, то переходят на лекарственную.

Для достижения наиболее полного фармакотерапевтического эффекта, как часть лечения, следует сочетать лекарственную терапию с диетой, ограничиваюшей потребление холестерина и насыщенных жирных кислот.

Антиатеросклеротические лекарственные средства (ЛС) подразделяются на 7 групп.

1. Секвестранты желчных кислот (sequestrate – удалять). ЛС, повышающие выведение из организма желчных кислот и снижающие абсорбцию холестерина в кишечнике. Анионообменные смолы-Холестирамин(Квестран), Колестипол (Холестид) и препарат Эзитимиб(Эзетрол).

2. Статины – ингибиторы синтеза холестерина. ЛС, ингибирующие 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу (ГМГ-КоА). Ловастатин (Мевакор), Симвастатин (Зокор), Правастатин (Правахол), Флувастатин (Лескол), Аторвастатин (Липримар), Розувастатин (Крестор).

3. Фибраты. ЛС, понижающие содержание в крови ЛПОНП и усиливающие распад холестерина –
Безафибрат(Холестенорм), Фенофибрат(Грофибрат, Липантил-200М), Гемфиброзил (Гевилон), Ципрофибрат(Липанор),Этофибрат(Липо-Мерц).

4. Никотиновая кислота и её препараты. Ниацин (никотиновая кислота, витамин РР или В3). Препараты – Никотиновая кислота, Ксантинола никотинат, Эндурацин, Никобид.

5. Антиоксиданты. ЛС, тормозящие раннюю стадию биосинтеза холестерина и облегчающие его транспорт, снижающие воздействие липидных перекисей и свободных радикалов. Препараты – Пробукол (Алколекс, Фенбутол).

6. Ангиопротекторы. Эндотелиотропные ЛС, уменьшающие содержание холестерина в интиме артерий и препятствующие агрегации тромбоцитов. Препараты – Перикарбат (Пармидин, Ангинин).

7. Дополнительные ЛС. В эту группу входят препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты – Линетол, Липостабил; растительные ЛС, содержащие сумму сапонинов – Трибуспонин, Полиспонин; содержащие витамины – сироп шиповника и облепихи; препараты чеснока – Алисат, Аллитера, Аллилчеп, Алликор и биологическиактивные добавки (БАД) – Холестейд, Лизивит С.

Анионообменные смолы – холестирамин, колестипол из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не всасываются и не разрушаются пищеварительными ферментами. Механизм действия заключается в связывании желчных кислот (необходимых для всасывания пищевого холестерина) в просвете кишечника с образованием нерастворимых соединений за счет четвертичных аммониевых группировок. Образовавшийся комплекс выводится с экскрементами. В результате этого нарушается кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот, снижается энтеральная резорбция холестерола.

В печени активируется синтез недостающих жирных кислот, необходимых для образования холестерола, возрастает количество поверхностных рецепторов-ЛПНП и повышается, тем самым, скорость удаления ЛПНП из плазмы. Анионообменные смолы начинают принимают по 1,0г х 6 раз в день и при хорошей переносимости дозу увеличивают до 8,0 г – 24,0г в сутки. Уровень холестерола в крови снижается на 15-20%. Развитие серьезных системных осложнений маловероятно, т.к. они не всасываются. Наиболее часто встречается желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота – из-за неприятных вкусовых качеств; диспептические расстройства; запоры. При длительном применении необходимо помнить, что ЛС затрудняют всасывание жирорастворимых витаминов, железа, а при совместном применении адсорбируют многие ЛС.

Эзетрол при поступлении в тонкий кишечник препятствует всасыванию холестерина из кишечника на 50%, уменьшает его содержание в печени и увеличивает выведениехолестерина из крови. Он не влияет на экскрецию желчных кислот и на синтез холестерина в печени. Препарат назначается в комбинированной терапии со статинами. Побочные эффекты незначительные: головная боль, диспепсия, утомляемость.

Статины –эти препараты действуют посредством конкурентного ингибирования фермента ГМГ–КоА редуктазы, блокируя таким образом, превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту.Способность ЛС длительно ингибировать ГМГ-КоА редуктазу распределяется: ловастатин

Код вставки на сайт

Лекарственные средства для коррекции нарушений липидного обмена

Термин атеросклероз (А) происходит от греческих слов athere – кашица, skleros – твердый. Атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся жировой инфильтрацией в интиме (внутренней оболочке артерий) и сопровождающееся изменениями в медии (среднем слое сосудистой стенки).

При этом происходит утолщение артериальной стенки: за счет гиперплазии гладкомышечных клеток (увеличении их числа), возникновения фиброзных бляшек, образования пристеночного тромба и прилипания тромбоцитов, а также уменьшается эластичность артериальной стенке и возникает в данном участке артерий турбулентный кровоток. Атероматозные бляшки, выступающие в просвет сосудов, на 25 % состоят из холестерина и имеют липидную основу. Поражение сосудов, с учетом их влияния на мозг, сердце, почки и другие жизненно важные органы, остается ведущей причиной заболеваемости и смертности во многих индустриально развитых странах.

Основными факторами риска вызывающие возникновение атеросклероза считают: 1.артериальную гипертензию; 2.нарушенный уровень липидов в сыворотке крови, как правило, это повышенный уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП); 3.сахарный диабет; 4.отягощенная наследственность, генетически обусловленная, например, дефицитом необходимых ферментов – липопротеинлипазы (ЛПЛ), лецитинхолестерин -ацилтрансферазы и др нарушений; 5.возраст, пол (предрасположенность мужского пола), образ жизни и вредные привычки: курение; употребление алкоголя; прием жирной пищи, богатой холестерином; ожирение (за счет гиподинамии и избыточного питания).

Для атеросклероза характерно бессистемное течение до развития критической степени – когда шапка атероматозной бляшки разрывается и в зоне повреждения образуется тромб, а окклюзия просвета артерий тромбом приводит к ишемии, инфаркту или эмболии. Опасность артериосклероза значительно возрастает при уровне холестерина в плазме крови около 7,8 ммоль/л (300мг/100мл). При повышении концентрации холестерина в плазме необходимо учитывать с каким транспортным белком (липопротеином) он связан. Критическим (атерогенным) считается его связь с ЛПНП, т.к. ЛПНП транспортируют холестерин из печени на периферию. Неопасным считается, при связывании холестерина с ЛПВП, т.к. последние наоборот транспортируют холестерол от периферии в печень и способствуют тем самым выведению его не только из стенок артерий, но и из всего организма. Регуляция содержания в плазме крови большинства липопротеинов в значительной степени регулируется ЛП-рецепторами, особенно ЛПНП-рецепторами печени и др. тканей.

Холестерин в виде сложных эфиров отлагается в тканях, большинство этерифицированного холестерина находится в «пенистых» – эндотелиальных клетках и макрофагах («пенистая» – клетка перегруженная холестерином и внедренная под эндотелиальную поверхность артерий). Высокая концентрация неэтерифицированного холестерина приводит к его кристаллизации, в кристаллическом состоянии холестерин находится вне клеток. Основная задача профилактики, лечения атеросклероза и предотвращения его осложнений заключается в снижении содержания в плазме крови повышенного уровня атерогенных липопротеинов -ЛПНП, ЛПОНП, ЛППП и повышения антиатерогенных ЛПВП. Лечение начинают с назначения диетотерапии и если она оказалась неэффективной, то переходят на лекарственную.

Для достижения наиболее полного фармакотерапевтического эффекта, как часть лечения, следует сочетать лекарственную терапию с диетой, ограничиваюшей потребление холестерина и насыщенных жирных кислот.

Антиатеросклеротические лекарственные средства (ЛС) подразделяются на 7 групп.

1. Секвестранты желчных кислот (sequestrate – удалять). ЛС, повышающие выведение из организма желчных кислот и снижающие абсорбцию холестерина в кишечнике. Анионообменные смолы-Холестирамин(Квестран), Колестипол (Холестид) и препарат Эзитимиб(Эзетрол).

2. Статины – ингибиторы синтеза холестерина. ЛС, ингибирующие 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу (ГМГ-КоА). Ловастатин (Мевакор), Симвастатин (Зокор), Правастатин (Правахол), Флувастатин (Лескол), Аторвастатин (Липримар), Розувастатин (Крестор).

3. Фибраты. ЛС, понижающие содержание в крови ЛПОНП и усиливающие распад холестерина –
Безафибрат(Холестенорм), Фенофибрат(Грофибрат, Липантил-200М), Гемфиброзил (Гевилон), Ципрофибрат(Липанор),Этофибрат(Липо-Мерц).

4. Никотиновая кислота и её препараты. Ниацин (никотиновая кислота, витамин РР или В3). Препараты – Никотиновая кислота, Ксантинола никотинат, Эндурацин, Никобид.

5. Антиоксиданты. ЛС, тормозящие раннюю стадию биосинтеза холестерина и облегчающие его транспорт, снижающие воздействие липидных перекисей и свободных радикалов. Препараты – Пробукол (Алколекс, Фенбутол).

6. Ангиопротекторы. Эндотелиотропные ЛС, уменьшающие содержание холестерина в интиме артерий и препятствующие агрегации тромбоцитов. Препараты – Перикарбат (Пармидин, Ангинин).

7. Дополнительные ЛС. В эту группу входят препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты – Линетол, Липостабил; растительные ЛС, содержащие сумму сапонинов – Трибуспонин, Полиспонин; содержащие витамины – сироп шиповника и облепихи; препараты чеснока – Алисат, Аллитера, Аллилчеп, Алликор и биологическиактивные добавки (БАД) – Холестейд, Лизивит С.

Анионообменные смолы – холестирамин, колестипол из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не всасываются и не разрушаются пищеварительными ферментами. Механизм действия заключается в связывании желчных кислот (необходимых для всасывания пищевого холестерина) в просвете кишечника с образованием нерастворимых соединений за счет четвертичных аммониевых группировок. Образовавшийся комплекс выводится с экскрементами. В результате этого нарушается кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот, снижается энтеральная резорбция холестерола.

В печени активируется синтез недостающих жирных кислот, необходимых для образования холестерола, возрастает количество поверхностных рецепторов-ЛПНП и повышается, тем самым, скорость удаления ЛПНП из плазмы. Анионообменные смолы начинают принимают по 1,0г х 6 раз в день и при хорошей переносимости дозу увеличивают до 8,0 г – 24,0г в сутки. Уровень холестерола в крови снижается на 15-20%. Развитие серьезных системных осложнений маловероятно, т.к. они не всасываются. Наиболее часто встречается желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота – из-за неприятных вкусовых качеств; диспептические расстройства; запоры. При длительном применении необходимо помнить, что ЛС затрудняют всасывание жирорастворимых витаминов, железа, а при совместном применении адсорбируют многие ЛС.

Эзетрол при поступлении в тонкий кишечник препятствует всасыванию холестерина из кишечника на 50%, уменьшает его содержание в печени и увеличивает выведениехолестерина из крови. Он не влияет на экскрецию желчных кислот и на синтез холестерина в печени. Препарат назначается в комбинированной терапии со статинами. Побочные эффекты незначительные: головная боль, диспепсия, утомляемость.

Статины –эти препараты действуют посредством конкурентного ингибирования фермента ГМГ–КоА редуктазы, блокируя таким образом, превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту.Способность ЛС длительно ингибировать ГМГ-КоА редуктазу распределяется: ловастатин Copy

Источник