Первая помощь при инфаркте
Инфаркт миокарда или сердечный приступ является проявлением одной из форм ИБС (ишемической болезни сердца), характеризуется недостаточностью кровоснабжения сердца и последующего возникновения некротического участка.
Патология классифицируется в зависимости от размеров повреждения сердечной мышцы на крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт. Поражение обширного участка сердца чаще осложняется сердечной недостаточностью.
Выделяют четыре стадии:
- острейшая (длится до 5-6 часов);
- острая (10-14 дней после начала симптомов);
- подострая (продолжительностью до нескольких месяцев);
- период рубцевания (от двух месяцев, характеризуется замещением поврежденных структур соединительной тканью).
Последствия
Осложнения в раннем периоде возникают в виде кардиогенного шока, аритмии (вплоть до нарушения электрической активности миокарда), ТЭЛА, воспаления серозной оболочки, разрыв сердца, расстройства дыхательной функции, остановка сердечной деятельности.
Среди поздних осложнений выделяют аневризму (выпячивание или истончение стенки сосуда), синдром Дресслера, закупорка легочной артерии тромбом, хроническое дисфункциональное расстройство сердца.
Симптомы, как распознать
Основным проявлением инфаркта является резко возникающая выраженная загрудинная боль. В отдельных случаях возникают неприятные ощущения за грудиной, болезненные ощущения в животе, верхних конечностях, лопатке.
У пациентов с сахарным диабетом сердечный приступ не имеет выраженных признаков. У женщин вместо загрудинных болей могут возникать болезненные ощущения в области шеи или руки.
Загрудинные боли могут беспокоить от 15 до 60 минут. Проходят самостоятельно или после приема наркотических анальгетиков. Иногда возникает на теле липкий пот.
У 30% больных возникают симптомы в виде нарушения дыхания и приступов непродуктивного кашля.
Первая помощь, что делать до приезда скорой
При появлении характерных признаков пациента важно упокоить, по возможности ограничить двигательную активность, усадить на кресло или диван. Наиболее приемлемое положение тела – сидя, упираясь на спинку дивана либо полулежа с подтянутыми коленями к туловищу. Ослабляют одежду, доставляющую дискомфорт, галстук снимают.
Первая помощь при инфаркте:
- Дать больному под язык таблетку нитроглицерина, но только при условии повышенного давления. Прием нитроглицерина при низком артериальном давлении может увеличить нагрузку на сердце, тем самым ухудшив самочувствие. Нитроглицерин способен понизить АД, тем самым вызвать коллапс.
- При отсутствии аллергических реакций на аспирин больному дают разжевать 300 мг ацетилсалициловой кислоты. При регулярном приеме аспирина пациенту следует увеличить дозировку до 600 мг. Аспирин требуется именно разжевать, что значительно ускорит ожидаемый эффект.
- В тяжелых случаях и обширных поражениях у пациента может возникнуть остановка сердечной деятельности. Признаками остановки сердца является обморок, отсутствие дыхания. В этом случае проводится сердечно-легочные мероприятия, повышающая вероятность выживания пациента. Ранее сердечно-легочная реанимация применялась при отсутствии пульса, сейчас достаточно утраты сознания и расстройств дыхания.
Для лечения последствий инфаркта рекомендуем обращаться к квалифицированным кардиологам нашего медцентра.
Источник
Помощь пациентам с подозрением на инфаркт миокарда: от приезда «скорой» до спасения жизни
Региональный сосудистый центр был создан в основном для того, чтобы оказывать специализированную высокотехнологичную помощь экстренным больным, чаще всего – тем, кто поступает в больницу с подозрением на острый инфаркт или острый инсульт. Эти заболевания, как правило, вызваны тромбозом крупной артерии, снабжающей кровью участок сердечной мышцы или мозга, соответственно. Эти состояния – самые частые из неотложных в нашей сфере. Другие заболевания сосудов – например, сужения почечных артерий, сосудов рук/ног или органов брюшной полости – гораздо реже угрожают жизни пациента, хотя и в этих сосудистых бассейнах случаются настоящие катастрофы.
Наш опыт показывает, что ведение срочных больных неизбежно пересекается с параллельной плановой работой. Это не только так называемая первичная и вторичная лекарственная профилактика. Плановые инвазивные вмешательства, например стентирование коронарных или сонных артерий, призванные предотвратить катастрофы в сердце или мозге, выполняются врачами, участвующими в лечении острых пациентов. Нередки случаи, когда пациент, пришедший на плановую консультацию в консультативно-диагностический центр больницы, немедленно попадает к нам в стационар – если врач, ведущий прием, подозревает инсульт или инфаркт миокарда.
Первостепенная задача – быстрая и точная постановка диагноза
Одна из важнейших, но редко обсуждаемых, задач начальной диагностики при подозрении на инфаркт миокарда или инсульт – это исключение острой патологии, позволяющее отпустить больного домой, позволив ему избежать всех рисков и издержек стационарной помощи. Со многими заболеваниями, заставившими врача скорой помощи заподозрить инсульт или инфаркт миокарда, можно успешно разбираться в амбулаторных условиях. Для таких пациентов больница, особенно неотложная, отнюдь не «место силы» и покинуть ее нужно как можно быстрее. К сожалению, менталитет большинства россиян устроен так, что за самим фактом попадания в больницу, по их мнению, должно последовать активное лечение, призванное «укрепить» организм и наполнить его «жизненными силами», оптимально — какой-нибудь «очисткой» этого организма, как минимум — уколами и капельницами. Даже если диагноз, заподозренный скорой помощью, не подтвердился и болезнь, ставшая поводом для госпитализации, не представляет угрозу для жизни и вполне может лечиться амбулаторно. Другими слова, ожидаемая польза от госпитализации, должна быть существенно выше возможных рисков.
Для тех, у кого диагноз подтвердился, с первых минут пребывания в больнице начинается борьба за их жизнь и за их полноценный функциональный статус после выписки. И здесь основу лечения составляют экстренные внутрисосудистые вмешательства, эффективность которых тем выше, чем раньше они начаты.
Рассмотрим ситуацию, когда в наш центр поступает больной с подозрением на инфаркт миокарда.
Подозрение на инфаркт – это всего лишь предварительный диагноз. К счастью, диагноз подтверждается далеко не у всех больных, которые приезжают к нам на «скорой помощи» или самостоятельно. Первостепенная задача наших специалистов, как сказано выше, подтвердить или опровергнуть диагноз, оценить состояние пациента и наметить дальнейший план действий.
Наиболее благоприятная для больного ситуация – когда в считаные часы, опасный диагноз убедительно отвергается, и его отправляют домой под амбулаторное наблюдение. Если сотрудники сосудистого центра уверенно направляют вас домой – значит, на данный момент вашей жизни ничто не угрожает. Крайне редко удается услышать слова благодарности за то, что мы быстро разобрались и не положили пациента в стационар без серьезного повода для этого. А между тем, это показатель профессионализма врача: госпитализация – ситуация по определению рисковая, и без надобности никому из нас не нужно оказываться в палате, тем более — реанимационной.
Когда диагноз очевиден. Наиболее ясна ситуация, когда пациент обнаружил у себя симптомы начинающегося инфаркта и вызвал скорую помощь. Врачи скорой помощи сделали пациенту электрокардиографию и установили, что у него инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Для бригады скорой помощи включается «счетчик»: они должны в течение 10 минут с момента регистрации ЭКГ поставить диагноз и в течение 20 минут после постановки диагноза доставить пациента в стационар для получения специализированной высокотехнологичной помощи.
Благодаря современным средствам связи нас фактически немедленно ставят в известность о том, что к нам везут «острого» пациента, мы начинаем готовить операционную. По стандарту, нам дается 1 час с момента поступления больного и до начала чрезкожного коронарного вмешательства. Раньше стандарт определялся формулой «от двери до баллона», раздутого в просвете артерии. Сейчас, как таковой баллон используют не всегда, а устранение окклюзии сосуда у всех больных начинается с введения проводника в просвет пораженной тромбозом артерии. Поэтому сейчас мы говорим – время «от двери до проводника». Но суть вмешательства остается той же: с момента приезда пациента с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и до начала операции должно пройти не более 60 минут. В нашем центре мы обычно справляемся за 30-35 минут.
Можно ли еще сократить время подготовки пациента к операции? В свое время во всем мире, в том числе и в России, предпринимались попытки сократить этот временной интервал подготовки к операции, однако опыт показал, что из-за спешки снижается качество подготовки, растет число врачебных ошибок, особенно с дозированием лекарств. Это своего рода предел для человека, которому необходимо принимать ответственные решения и спасать жизнь пациенту. Считаю, что вместо того, чтобы пытаться свести время оказания помощи к нулю, лучше добиваться того, чтобы в каждом случае все нуждающиеся могли получить эту помощь в течение требуемых 60 минут.
Когда диагноз неясен: при сходных с инфарктом миокарда симптомах плохое самочувствие больного может быть связано не с сердцем и его сосудами, а, например, с заболеваниями пищевода или легких, с травмой грудной клетки. Возможно, за жалобами больного и изменениями на ЭКГ, стоит даже более острая и более серьезная, чем инфаркт миокарда, проблема, например – расслаивающая аневризма аорты. Она требует совершенно другого лечения.
Как диагностируется инфаркт миокарда?
Основу современной диагностики составляет информация из лаборатории: у больного берут на анализ кровь для определения содержания в крови маркеров повреждения сердечной мышцы – тропонинов (Тn T и Tn I). Анализ берется повторно с интервалом в 1-3 часа. Оценка изменений уровня этих показателей во времени позволяет подтвердить или исключить диагноз у большинства больных.
Однако лабораторная диагностика не идеальна. Иногда мы имеем ложноположительный результат, редко – ложнноотрицательный. Часть больных, прежде всего, больных с явным инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ, мы подаем в рентгеноперационную, не дожидаясь результатов определения уровня тропонинов, тем более – повторного.
Сомнительные случаи разрешаются с помощью других методов инструментальной диагностики.
Такая простая и привычная процедура, как рентгенография грудной клетки, позволяет исключить целый ряд возможных причин возникших симптомов.
Мультиспиральная компьютерная томография с применением контраста – в удачном исполнении позволяет нам одновременно видеть состояние коронарных артерий, аорты и сосудов легких. Результат позволяет выявить эмболию ветвей легочной артерии и разрыв/аневризму аорты – состояния в чем-то гораздо более опасные, чем инфаркт миокарда.
Если обследования подтверждают диагноз или выявляют альтернативное опасное для жизни состояние, пациент госпитализируется в так называемое отделение реанимации и интенсивной терапии.
В нашем центре редко звучат слова «Пациент в реанимации»
Во-первых, это просто по смыслу неверно. Реанимация – это достаточно короткий процесс экстренного возвращения почти умершего пациента к жизни. Если больной относительно спокойно получает наблюдение и лечение в течение одного-двух дней, находясь под нашим пристальным вниманием – это уже не «реанимация».
Во-вторых, сама фраза «больной в реанимации» сопряжена с серьезной психологической травмой как для самого пациента, так и для его родственников. Нам регулярно приходится сообщать близким больного о его состоянии – и слово «реанимация» здесь должно звучать как можно реже.
Мы говорим – пациент в палате интенсивной терапии или интенсивного наблюдения. Это значит, что его состояние под нашим контролем, мы настороже и, разумеется, готовы в случае чего провести все необходимые мероприятия, включая реанимацию.
В центре оборудованы 4 современных рентгеноперационных. Две из них – для «острых» больных. Одна предназначена для эндоваскулярного лечения нарушений ритма и проводимости сердца. Четвертая – гибридная операционная, в ней проводятся комбинированные операции, в которых могут быть задействованы и кардиохирурги, и сосудистые хирурги. Чаще всего это операции на аорте или малоинвазивные операции по замене аортального клапана сердца.
Больного с острым инфарктом миокарда, при отсутствии противопоказаний, скорее всего прооперируют малотравматичным эндоваскулярным методом, используя для доступа к сосудам сердца одну из артерий руки. После таких операций пациент не ограничен в активности, пребывает в стационаре от 3 до 6 суток, после чего его выписывают домой. До выписки больному подберут лекарства, призванные предотвратить повторный инфаркт миокарда и отсроченные осложнения уже случившегося. Больной будет детально проинформирован о необходимых изменениях в его образе жизни (питании, физической активности, отказе от вредных привычек), необходимых для профилактики повторных сосудистых катастроф.
Источник
Обезболивание при инфаркте миокарда
Опубликовано в журнале:
В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ Провоторов В.М., Барташевич Б.И., Усков В.М.
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко
Проблема обезболивания — одна из важнейших при лечении инфаркта миокарда (ИМ). Конечный результат интенсивной терапии во многом зависит от эффективности аналгезии [3, 4, 29, 47]. Чем выраженное и продолжительнее болевой синдром, тем больше опасность развития тяжелых осложнений [1, 2, 21, 42, 44]. Главной задачей обезболивания является смягчение стрессорной реакции при минимальном угнетающем действии медикаментов на системы кровообращения и дыхания [19, 20, 49]. Снижение или полное купирование болевого стресса способствуют уменьшению числа осложнений и более благоприятному течению заболевания [22, 54]. В настоящее время для купирования болевого синдрома у больных ИМ используется большое количество лекарственных средств с различными механизмами действия [48].
Наркотические аналгетики (НА)
Аналгетики — это лекарственные средства, обладающие специфической особенностью ослаблять или устранять чувство боли [56]. Среди них наиболее мощными по действию являются НА.
Морфин гидрохлорид является основным представителем группы НА. Используется внутривенно в дозе 3-5 мг, внутримышечно или подкожно — 10-20 мг. Наибольший обезболивающий эффект развивается в зависимости от способа введения через 30-60 минут. Полного обезболивания обычно удается достичь в 15-30% случаев, неполного — в 40-60%. В настоящее время морфин реже используется для обезболивания больных ИМ ввиду возможности развития негативных эффектов (угнетение дыхательного центра, тошнота, рвота, парез желудочно-кишечного тракта, задержка мочеиспускания и т.п.) [45].
Другим НА, часто используемым для обезболивания ИМ, является промедол [20]. Препарат по своим свойствам близок к морфину, но меньше угнетает дыхательный центр, меньше возбуждает рвотный центр и центр блуждающего нерва. Разовая доза при внутривенном и внутримышечном введении у больных ИМ составляет 10-20 мг.
Наиболее популярным НА является фентанил [50]. Это синтетический НА, с выраженным аналгетическим действием (в 100 раз превосходит морфин). При внутривенном введении препарата в дозе 0,05-0,1 мг (1-2 мл 0,005% раствора) эффект наступает через 1-3 минуты и продолжается в течение 15-30 минут [45]. Характеризуется коротким периодом действия (около 30 минут). При внутривенном введении в дозе 0,1-0,5 мг может вызвать резкое угнетение дыхания, ригидность грудной клетки, брадикардию.
В последние годы для обезболивания ИМ все чаще используются пентазоцин, нубаин, трамал [21, 31]. Пентазоцин (фортрал) является слабым антагонистом опиатов. Способен снимать угнетающее действие на дыхание фентанила, сохраняя аналгезию. Длительность аналгезии при введении препарата в дозе 30 мг в среднем составляет 3-4 часа. Нубаин является аналгетиком синтетическою ряда. Обезболивающий эффект после внутривенного введения 10-20 мг наступает через 3-5 минут, после внутримышечного — через 5-10 минут. Длительность эффекта — 4-6 часов. Препарат вводится, в среднем, 3-4 раза в сутки [32]. Хорошие результаты обезболивания ИМ отмечаются при использовании трамадола в средней дозе 1,4 мг/кг (достигнуто достаточное обезболивание в 58,8% случаев) [31]. Препарат более безопасен по сравнению с морфином и промедолом, поэтому его более целесообразно использовать у больных пожилого возраста с умеренным болевым синдромом или с сердечной недостаточностью.
Внутривенные и внутримышечные инъекции НА и их аналогов, как правило, малоэффективны при разрывах сердечной мышцы и затяжном течении инфаркта миокарда [5, 47]. Морфин, промедол в небольших дозах вызывают угнетение спастических рефлекторных реакций коронарных сосудов, тогда как при применении больших доз этих препаратов проявляется противоположный эффект — повышение тонуса и спастические реакции венечных сосудов [37]. Кроме того, наркотические аналгетики в больших дозировках оказывают выраженный отрицательный инотропный эффект, вызывают снижение артериального давления и брадикардию [56].
При возникновении депрессии дыхания вследствие использования НА, необходимо 1 мл налоксона (0,04 мг) развести в 9 мл изотонического раствора и ввести внутривенно. При отсутствии эффекта следует повторно вводить препарат в той же дозировке каждые 1-2 минуты до восстановления и нормализации дыхания [31]. Следует помнить, что использование с целью снижения дыхательной депрессии аналептиков, увеличивает потребность нервных клеток в кислороде и ведет к гипоксии. Применение специфических антидотов типа налорфина снимает не только депрессию дыхания, но и аналгезию [20, 56].
Нейролептаналгезия (НЛА)
При купировании болевого синдрома у больных ИМ необходимо блокировать не только центральные, но и клеточные, эндокринные и вегетативные реакции организма на повреждающие воздействия [29, 33]. Эта задача может быть решена с помощью НЛА — сочетанного применения аналгетика и нейролептика. НЛА оказывает селективное воздействие на клетки зрительного бугра, подбугорной области, ретикулярную формацию, вызывая потерю болевой чувствительности, состояние психического и двигательного покоя без наступления сна. В качестве нейролептика обычно используется дроперидол [45]. Препарат вызывает выраженное нейровегетативное торможение, оказывает противошоковый эффект, обладает противорвотным действием [34], Аналгетическим компонентом чаще всего служит фентанил, но может использоваться другой препарат (трамал, ненаркотические аналгетики). Существует готовая смесь — таламонал, которая содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола в 1 мл. Обезболивающий эффект НЛА можно усилить предварительным введением 10-15 тыс. ЕД гепарина [22].
НЛА обеспечивает хорошее обезболивание у большинства больных. У больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей соматической патологией при использовании классической НЛА выявляются нарушения функции внешнего дыхания [23, 26]. Чтобы при проведении НЛА избежать угнетения дыхания, целесообразно усиливать ненаркотический компонент (анальгин, баралгин, трамал и т.п.) [22, 43, 50].
Атаролгезия
Атаралгезией называют метод комбинированного использования транквилизаторов и НА (например, 2 мл 0,005% раствора фентанила и 2 мл 0,5% раствора седуксена) [44]. Клиника атаралгезии сходна с клиникой нейролептаналгезии, но характеризуется меньшими нарушениями дыхания и гемодинамики, что позволяет широко использовать данную методику у больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей патологией [43]. Наибольшее применение для атаралгезии из транквилизаторов получил седуксен (диазепам, реланиум) [31, 37, 41]. Препарат не оказывает прямого влияния на миокард, но кратковременно уменьшает общее периферическое сопротивление, благодаря чему может несколько снижаться артериальное давление и сердечный выброс. Препарат параллельно с торможением поведенческих проявлений ноцицептивных реакций значительно уменьшает прессорные реакции артериального давления и тахикардию, усиливает кардиохронотропный эффект барорефлекса и модулирующую функцию «аналгетических» систем среднего мозга. В качестве аналгетика чаще всего используются фентанил, промедол, пентазоцин в обычных или несколько уменьшенных дозировках (возможно использование других препаратов) [28, 31].
Клофелин
Клофелин (клонидин) — водорастворимый препарат, легко проникающий через гематоэнцефалический барьер. Обладает селективными альфа-2-адреностимулирующими свойствами. Имеющиеся данные позволяют рекомендовать препарат для включения в комплекс аналгетических средств, используемых при болевом синдроме у больных с инфарктом миокарда [28]. Помимо обезболивающего эффекта клофелин способен обеспечивать уменьшение работы поврежденного миокарда путем уменьшения адренергических воздействий на сердце. Использование препарата показано у больных с артериальной гипер- и нормотензией. Его применение ограничено при наличии артериальной гипотензии. По мнению В.А. Михайловича и соавт. [28], клофелин, обладающий одновременно аналгетическим и гемодинамическим свойствами, может занять промежуточную позицию между собственно аналгетическими препаратами и специфическими способами лечения ИМ, в основе действия которых лежит уменьшение нагрузки на миокард.
Средства для ингаляционного наркоза
Наиболее широко для обезболивания у больных ИМ используется закись азота [45]. Аналгезирующее действие закиси наступает при концентрации 35-45 об.%. Утрата сознания наблюдается при концентрации, равной 60-80%, но не у всех пациентов. Закись азота обладает достаточным аналгетическим эффектом при купировании болевого синдрома у большинства пациентов с ИМ. В концентрациях до 80% она практически безвредна для организма. Использование более высоких концентраций ведет к развитию гипоксии. Хотя закись азота принято считать одним из традиционных способов обезболивания при ИМ, в настоящее время имеется ряд публикаций, заставляющих более осторожно подходить к ее использованию. Выявлено, что закись азота способна вызывать сужение эпикардиальных коронарных артерий и усугублять повреждение сердечной мышцы с последующим уменьшением насосной функции сердца [15, 60].
Другие средства для ингаляционного наркоза (пентран, трилен и др.) в настоящее время используются редко для проведения обезболивания у больных ИМ или применяются по определенным показаниям (необходимость выключения сознания при кардиоверсии, выполнение болезненных манипуляций, проведение искусственной вентиляции легких и т.п.) [37]. Это обусловлено необходимостью использования специальной наркозной аппаратуры и специфическими особенностями препаратов (способность сенсибилизации миокарда и т.п.) [28].
Электрообезболивание
Транскраниальная электроаналгезия представляет собой воздействие электрическим током на структуры головного мозга, которое способно вызывать состояние обезболивания или снижать интенсивность болевых ощущений [30]. Механизм возникновения аналгезии при электростимуляционных способах обезболивания связан с активацией эндогенных опиатных структур. Это приводит к высвобождению опиоидных пептидов, в частности, бета-эндорфина, концентрация которого в плазме и спинномозговой жидкости возрастает в несколько раз. Кроме того, стимуляция толстых периферических афферентных волокон угнетает интернейроны головного мозга и не позволяет болевым импульсам, проводящимся по тонким А-cигма и С-волокнам, достигать центральной нервной системы. Рекомендуемые параметры: частота 1000-2000 Гц, длительность импульсов — 0,15-0,20 мсек, величина среднего тока — от 0,1 до 3,0 мА. Длительность процедуры электрообезболивания составляет 40-60 минут 1 раз в день в первые трое суток заболевания. Аналгетическое действие развивается не сразу, а через 10-15 минут [37]. Эффект одной процедуры сопровождается длительным аналгетическим последействием (2-24 часа).
Транскраниальная электроаналгезия позволяет получить достаточный уровень обезболивания у большинства больных ИМ (купирующий эффект 84,3%) [41]. При этом отмечается нормализация артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания. Методика достаточна эффективна и безопасна, практически нe имеет противопоказаний.
Большим достижением в обезболивании некупирующегося ангинозного статуса стала эпидуральная блокада (ЭБ) [14, 28]. При ЭБ местными анестетиками (МА) развивается блокада передних и задних корешков спинного мозга. Взаимодействуя с мембраной нервной клетки, МА препятствуют возникновению нервного импульса и обратимо блокируют его проведение по нервному волокну. Но следует сказать, что применение ЭБ имеет определенные ограничения, связанные с развитием специфических осложнений и наличием технических трудностей при ее выполнении [26, 36, 40].
Симпатическая блокада сопровождается развитием дилатации артерий и артериол, снижением венозного тонуса, уменьшением венозного возврата к сердцу и снижением артериального давления [7]. При этом происходит значительное снижение общего периферического сопротивления (на 5-20%), ударного объема сердца (на 10-30%), артериального давления (на 15-33%) [47]. В связи с повышением тонуса парасимпатической системы и развитием рефлекса Бейнбриджа у больных развивается урежение частоты сердечных сокращений.
Фармакологическая денервация сердца и его десимпатизация в физиологических пределах оказывает благотворное влияние на систему кровобращения [6, 23]. Уменьшение коронарного кровотока, которое наблюдается после снижения среднего аортального давления, компенсируется снижением работы миокарда за счет уменьшения пред- и постнагрузки и уменьшения частоты сердечных сокращений. ЭБ МА на уровне Th1-6 способна в определенной степени увеличивать диаметр стенозированных коронарных артерий [55], не влияя при этом на их нестенозированные сегменты и не вызывая вазодилатации мелких коронарных сосудов [40]. Высокая ганглионарная блокада симпатических волокон стимулирует коллатеральное кровообращение миокарда, что может в определенных условиях способствовать улучшению питания в зоне ишемии и повреждения, снижает давление в правых полостях сердца и легочных сосудах [19].
ЭБ МА не оказывает прямого влияния на внутрисердечную проводимость даже у больных с исходными ее нарушениями. В ряде исследований отмечено, что под влиянием ЭБ происходит снижение потребления кислорода миокардом и улучшение функций левого желудочка, улучшение оксигенации артериальной крови в связи со снижением внутрилегочного венозного шунта, нормализация регионарной гемодинамики, благотворные изменения вязкостных параметров крови посредством регуляции транскапиллярного обмена [35, 46, 59].
Обычно в эпидуральное пространство (ЭП) на уровне Тh1-6 вводится 4 мл 2% лидокаина или 3-5 мл 2-2,5% раствора тримекаина [58]. Для пролонгирования эффекта введение повторяют каждые 2 часа (2-5 раз в сутки). Суточная доза может достигать 2 г [43]. ЭБ МА полностью купирует болевой синдром уже через 5-10 минут после введения препарата. Частота сердечных сокращений при этом уменьшается, в среднем, на 6-8 в минуту, систолическое артериальное давление — на 10-15 мм рт. ст. Более того, у ряда больных наблюдается быстрое обратное развитие признаков инфаркта миокарда. Недостатками ЭБ МА является относительно короткий период действия, риск повреждения спинного мозга и развитие тахифилаксии.
Открытие в центральной нервной системе опиатных рецепторов и их эндогенных лигандов позволили более эффективно использовать ЭБ для лечения болевого синдрома у больных ИМ. Введение в эпидуральное пространство (ЭП) минимальных доз НА вызывает длительную и избирательную блокаду болевой импульсации и практически не влияет на другие виды чувствительности [25, 28, 53].
В нашей стране для эпидурального введения из НА разрешены морфин, фентанил и промедол. Для ЭБ морфин используется в дозе 2-5 мг, фентанил — 0,05-0,1 мг, промедол — в дозе 10-20 мг [40]. Эпидуральное введение морфина в дозе 2-4 мг эффективно подавляет болевой синдром у больных в остром периоде ИМ [12, 24]. Пункция и катетеризация ЭП обычно производится на уровне Тh1-6. Полное исчезновение боли наблюдается через 10-15 минут, продолжительность действия — 18-24 часа [16]. В эксперименте выявлено, что увеличение дозы НА существенно не усиливает глубину аналгезии, но увеличивает ее длительность [57]. Первоначальная доза морфина до 2 мг не всегда и не у всех больных приводит к полному купированию болевого синдрома [38]. Увеличение дозировки морфина свыше 4-5 мг на одно введение также нецелесообразно, так как сопровождается усилением нежелательных эффектов, не приводя к существенному увеличению качества обезболивания [40].
При эпидуральном введении НА у больных ИМ происходит нормализация показателей гемодинамики и внешнего дыхания, снижение количества катехоламинов, увеличение почасового диуреза и улучшение показателей электрокардиограммы в динамике [39]. Через 1 час после введения отмечается восстановление физиологического равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы [11]. Эпидуральная аналгезия морфином в дозе 2-5 мг оказывает положительное влияние на биомеханику дыхания и газообмен [8, 10]. ЭБ НА в грудном отделе позволяет значительно улучшить качество обезболивания и увеличить его продолжительность при купировании болевого синдрома [10]. Но широкому внедрению в практику препятствует ряд факторов: 1) высокий риск повреждения спинного мозга; 2) возможность развития отсроченной депрессии дыхания; 3) необходимость привлечения высококвалифицированных анестезиологических кадров. Для снижения риска проведения аналгезии была разработана методика проведения ЭБ НА у больных ИМ в люмбальном отделе [5, 13].
Интерес к использованию «люмбальной» ЭБ НА в интенсивной терапии ИМ объясняется технической простотой и безопасностью пункции-катетеризации ЭП в поясничном отделе, где его размеры максимальны (9,8-10,2 мм) и она проводится ниже окончания спинного мозга [38]. Возможность применения эпидурального введения НА в люмбальном отделе базируется на исследованиях проницаемости твердой мозговой оболочки, в зависимости от уровня введения и распространения опиатов в ростральном направлении со спинномозговой жидкостью, проведенными И.А. Витенбеком [17, 18]. Пункция ЭП производится в поясничном отделе позвоночника (L2-3) по общепринятой методике. Для снижения риска развития отсроченной депрессии дыхания НА вводятся в 10 мл 0,9% раствора NaCl [17, 18]. Длительность нахождения катетера в ЭП зависит от наличия болевого синдрома и необходимости эпидурального введения НА (в среднем 3-7 дней). Проведение блокады в люмбальном отделе полностью исключает возможность случайной травмы спинного мозга, уменьшает вероятность перфорации твердой мозговой оболочки и интратекального введения аналгетика, облегчает процедуру пункции и катетеризации ЭП [52, 53].
При погрешностях в технике проведения ЭБ возможна перфорация твердой мозговой оболочки и случайное интратекальное введение препарата, ранение венозного сплетения или спинномозгового корешка [40]. При нарушении принципов асептики могут развиться гнойные осложнения. Помимо этого, ЭБ НА имеет специфичные побочные эффекты. Это депрессия дыхания, транзиторная задержка мочеиспускания, кожный зуд, тошнота, рвота [38].
Основной опасностью при эпидуральной блокаде является незамеченная пункция твердой мозговой оболочки с последующем введением значительного количества МА или НА в субарахноидальное пространство [37]. Истечение ликвора является очевидным признаком субарахноидальной пункции. При этом истечение идет с постоянной частотой капель, и ее температура равна температуре тела. При подозрении на перфорацию твердой мозговой оболочки следует иглу извлечь и снова ввести на сегмент выше или ниже. Для определения характера вытекающей по катетеру жидкости можно использовать пробу с 25% сульфосалициловой кислотой или с лакмусовой бумажкой [40]. При развитии тотального спинального блока основные усилия должны быть направлены на немедленное проведение искусственной вентиляции легких и быстрое достижение вазопрессорного эффекта [38]. ЭБ необходимо проводить в случаях если имеется [11]:
1. Болевой синдром, оцениваемый не менее чем в 4 балла, при том, что внутримышечные и/или внутривенные введения НА не дали полного обезболивающего эффекта (интенсивность боли оценивается по 5-балльной шкале).
2. Затяжное течение инфаркта миокарда.
3. Рецидивирующий инфаркт миокарда.
4. Наличие в М-комплексе на ЭКГ зубца S+ на фоне высокой интенсивности болевого синдрома, что специфично для угрожающего разрыва миокарда.
5. Эпистенокардитический перикардит или формирующаяся острая аневризма сердца с выраженным болевым синдромом.
Противопоказания к проведению эпидуральной анестезии делятся на абсолютные и относительные. Абсолютными противопоказаниями принято считать:
1) воспалительные изменения в области предполагаемой пункции;
2) наличие генерализованной инфекции (сепсис);
3) тяжелый шок (обосновано использование ЭБ НА на фоне параллельно проводимой интенсивной терапии);
4) повышенную чувствительность к препаратам для проведения эпидуральной блокады.
К относительным противопоказаниям относят:
1) деформации или другие изменения позвоночника, создающие препятствия для выполнения пункции-катетеризации эпидурального пространства;
2) заболевания центральной или периферической нервной системы;
3) глубокую артериальную гипотонию (тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность);
4) гипокоагуляцию.
В связи с усовершенствованием методики проведения эпидуральной блокады и получением новых клинических данных, круг противопоказаний может сужаться. Так, долгое время антикоагуляционная терапия считалась противопоказанием к проведению эпидуральной анестезии из-за риска развития эпидуральной гематомы. Ряд исследований и наш собственный опыт проведения ЭБ на фоне антикоагулянтной терапии у больных ИМ свидетельствует о незначительном риске развития этого осложнения у исследуемой категории пациентов [13].
Источник
