Если у Вас повышенное артериальное давление… Несколько простых советов как снизить артериальное давление и быть здоровым
ЕСЛИ У ВАС ПОВЫШЕННОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ…
НЕСКОЛЬКО ПРОСТЫХ СОВЕТОВ КАК СНИЗИТЬ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ И БЫТЬ ЗДОРОВЫМ
Татьяна Алексеевна Петричко,
зав. кафедрой ОВП и профилактической медицины
КГБОУ ДПО ИПКСЗ, д.м.н.
Артериальная гипертония – одно из наиболее распространённых хронических заболеваний современности. В настоящее время в России около 40% населения страдают артериальной гипертонией. У многих пациентов артериальная гипертония длительное время может протекать бессимптомно, не влияя на общее самочувствие. При многолетнем течении этого заболевания организм постепенно адаптируется к высокому давлению, и самочувствие человека может оставаться сравнительно неплохим. При этом повышенное артериальное давление оказывает неблагоприятное воздействие на кровеносные сосуды и внутренние органы: головной мозг, сердце, почки. Это нередко приводит к таким серьёзным осложнениям, как инсульт, ишемическая болезнь сердца (стенокардия), инфаркт миокарда, сердечная и почечная недостаточность.
Помните! Артериальная гипертония – хроническое заболевание, которое постоянно и неуклонно прогрессирует при отсутствии лечения. Однако эту болезнь можно контролировать! Для эффективного снижения артериального давления и риска сердечно-сосудистых осложнений важно регулярно принимать лекарства и поддерживать здоровый образ жизни.
Что нужно делать при обнаружении повышенного артериального давления?
При обнаружении повышения артериального давления необходимо незамедлительно обратиться к врачу для выявления причины заболевания и определения тактики лечения.
Помните! Ни в коем случае не следует заниматься самолечением. Нельзя слушать советы знакомых и родственников, страдающих артериальной гипертонией и употреблять для лечения те же лекарства, которые принимают они. Поскольку причина и течение заболевания у каждого человека различны, то и лечение для одних может быть полезным, а для других бесполезным или даже вредным. Только врач может определить необходимую тактику лечебных мероприятий для каждого больного.
С чего необходимо начинать лечение повышенного артериального давления?
Для того, чтобы предотвратить возникновение или прогрессирование уже имеющийся артериальной гипертонии, необходимо снижать массу тела, отказаться от некоторых вредных привычек, таких как курение, злоупотребление алкоголем, чрезмерное употребление соли.
Правильное питание и физические упражнения — это основа лечения, но все же у части больных давление снижается, но остается выше безопасных пределов, что делать в этом случае?
Принимать гипотензивные препараты – лекарства снижающие артериальное давление.
Когда нужно начинать постоянный прием таблеток?
Если артериальная гипертония стабильна (то есть не снижается самостоятельно) в течение 2-3 недель, несмотря на ограничение соли, правильное питание, занятия физическими упражнениями, снижение веса АД остается выше безопасного уровня — 140/90 мм рт ст. необходимо начинать постоянный прием, подобранных врачом гипотензивных препаратов.
При каком давлении нужно постоянно принимать таблетки?
Если Ваше давление в основном Выше 140/90, пусть это даже будет 150/95 и особенно если периодически бывают кризы таблетки уже нужно принимать. Принцип лечения артериальной гипертонии состоит в том, чтобы на фоне приема лекарств уровень артериального давления не выходил за пределы нормальных значений, сто создает условия для нормального функционирования всех жизненно важных органов и систем организма.
Какова цель постоянного приема гипотензивных?
Всегда иметь безопасные уровни давления и отсутствие кризов. Постоянный прием гипотензивных — единственная эффективная профилактика кризов.
Помните! Артериальная гипертония является хроническим заболеванием и, как и все хронические заболевания требует постоянного и непрерывного лечения. Прекращение приема лекарственных средств неминуемо приведет к рецидиву повышения артериального давления и развития осложнений.
Помните! Лечиться нужно не просто, чтобы лечиться, а, чтобы иметь давление на безопасном уровне — 140/90.
Какой нужен препарат?
На этот вопрос нужно отвечать только вместе с врачом. В настоящее время для лечения гипертонии существует большой арсенал лекарственных средств, обеденных в 5 групп препаратов. Каждая из этих групп имеет свои противопоказания, особенности назначения в зависимости от сопутствующих заболеваний, возраста и т.д
Группы антигипертензивных препаратов
I группа — Бета-блокаторы
атенолол, метопролол, бисопролол, бетаксолол
II группа — Антагонисты кальция
Нифедипин, амлодипин, лерканидипин, феллодипин, нитрондипин
III группа — Ингибиторы АПФ
Каптоприл, эналоприл, перендоприл, лизиноприл, фозтноприл
IV группа — Блокаторы АТ рецепторов
Лозартан, вальсортан, эпросартан, телмисартан, олмесартан, Азилсартан
V группа – Мочегонные
Помните! Только врач может назначить лекарства и определить их дозировки.
На что действуют эти препараты?
На факторы, от которых зависит уровень АД, главные из них Вам уже хорошо знакомы: спазм (сужение) сосудов, усиленная работа сердца, задержка жидкости. Поговорим об этом чуть подробнее.
От чего зависит уровень артериального давления?
Условно сердечно-сосудистую систему можно представить в виде замкнутой системы, состоящей из крана, цистерны и соединяющих трубок. Представьте, что кран выполняет функцию сердца, трубка — артерий, а цистерна — это весь организм, снабжаемый кровью.
Какие же факторы выделяются и как на них воздействовать?
— если из крана жидкость поступает под давлением, то и давление в трубе повысится; здесь нужны бета-блокаторы.
— если уменьшить просвет трубы, то давление тоже повысится; просвет трубы увеличивают антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, блокаторы АТ-рецепторов.
— если увеличить количество жидкости в цистерне, то давление в системе тоже повысится; на этот фактор могут повлиять мочегонные.
Кто решает вопрос о группе препарата?
Врач с учетом особенностей Вашего организма и других факторов, принимает решение с какой группы препаратов следует начать лечение.
Как он решает вопрос о дозировке?
Обычно лечение начинают с самой маленькой дозы. Вы ее принимаете в течение 5-7 дней и контролируете в дневнике давление АД следует измерять как минимум 2 раза в день, желательно в одни и те же часы). Оно обычно немного снижается. Через 5 дней доза увеличивается и снова в течение 5 дней Вы продолжаете контроль давления. Оно еще немного снизится. Если АД не стало 140/90, то дозу продолжают постепенно увеличивать до тех пор, пока АД не дойдет до безопасных пределов.
А как поступить, если давление все-таки не доходит до безопасных пределов?
Если доза препарата доведена до максимально допустимой, а давление не достигло 140/90 мм рт.ст., то врач имеет 2 возможности. Первая — отменить этот препарат и назначить другой из той же группы или другой группы. Вторая — уменьшить дозу этого препарата и добавить препарат из другой группы.
Долго ли продолжается подбор схемы?
Это зависит от реакции Вашего организма на гипотензивные. Иногда очень быстро. Иногда приходится пробовать разные и разные варианты, пока не будет достигнут главный результат — 140/90 мм рт.ст.
Что требуется от Вас при подборе дозы?
Понимание целей этой совместной с врачом работы — достижение давления не выше 140/90 мм рт ст. и нормальная жизнь без сосудистых осложнений.
Регулярное измерение АД и ведение дневника. Без этого работа по подбору дозы превращается в самообман.
Может ли врач подобрать нужную схему без Вашего участия?
Никогда. Любое решение он принимает только, ориентируясь на реакцию со стороны АД. Эту реакцию можно увидеть только из дневников. Без знания Ваших ежедневных показаний давления нельзя принять правильное решение.
Нужно ли быстро снижать АД?
Если речь идет о планомерном подборе лечения, то нет. Многие больные годами жили с повышенными цифрами давления. Его быстрое снижение может привести наоборот к ухудшению самочувствия.
Что делать после того, как Вы добились безопасного давления — 140/90?
Продолжить тот же образ жизни (правильное питание и физические нагрузки) и прием подобранной гипотензивной схемы.
Что будет, если Вы перестанете принимать таблетки?
Давление снова начнет повышаться, иногда даже в виде криза.
Что мешает регулярному приему таблеток?
Одна из частых причин — забывают принимать таблетки. Для этого существует правило зубной щетки — положи таблетки рядом с зубной щеткой, почистил зубы и выпил таблетки.
Какими побочными эффектами обладают гипотензивные препараты?
Каждый из антигипертензивных препаратов может обладать побочным эффектом.
Вероятность появления и выраженности побочного эффекта зависит от дозы: чем она выше, тем вероятнее риск развития побочных эффектов – именно поэтому врач стремиться к назначению оптимальных доз препаратов.
Частота развития побочного эффекта и его выраженность могут различаться у различных групп препаратов.
Помните! При появлении каких-либо новых симптомов или неприятных ощущений на фоне приема лекарств необходима консультация лечащего врача.
Можете ли высказать врачу свои пожелания по поводу гипотензивных, которые Вам будут рекомендованы?
Можете и должны.
Что же это за пожелания?
Во-первых, кратность приема. Есть таблетки, которые нужно принимать 1 или 2 раза в день, а есть те, которые нужно принимать 3 или 4.
Во-вторых, отсутствие побочных эффектов. Если Вы уже принимали какие-то таблетки и плохо их переносили, скажите об этом врачу.
В-третьих, стоимость. Имеются эффективные, удобные для приема с минимумов побочных действий препараты. Но стоимость их выше, чем аналогичных препаратов, которые уступают им по отдельным пунктам. Нет смысла начинать лечение дорогостоящими таблетками, если Вы в последующем не сможете из применять. Хотя всегда нужно помнить, что нет ничего дороже здоровья.
В-четвертых, эффективность контроля. Можно подобрать несколько схем, посчитать стоимость одного дня лечения, сопоставить, которая из них эффективнее и выбрать решение о том, что Вы предпочтете.
Что лучше всего может уменьшить стоимость лечения?
Правильное питание и физические упражнения. Эти факторы могут снизить АД на 10-20 мм. Если Вы их не придерживаетесь, тогда Вам придется платить за лишние таблетки.
Помните, что самое дорогое — это здоровье. Лучше потратить деньги на контроль АД сейчас, когда у Вас нет осложнений и есть возможность их заработать, чем значительно большую сумму потом, когда они появятся и лишат Вас возможности работать.
Помните! Лечение – процесс, его успешность зависит и от врача, и от самого больного, а также особенностей медикаментозного препарата, его переносимости и побочных действий. Поэтому знание сущности заболевания, его основных причин, факторов, влияющих на его развитие и течение,-необходимый компонент комплекса лечения. Это важный шаг к сохранению здоровья.
Источник
Лечение почечной гипертонии
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Читайте в новом номере
Кафедра нефрологии и гемодиализа ММА им. И.М. Сеченова
Согласно современной классификации артериальных гипертоний под почечной гипертонией (ПГ) обычно понимают артериальную гипертонию (АГ), патогенетически связанную с заболеваниями почек. Это самая большая группа среди вторичных гипертоний по численности больных, которые составляют около 5% от числа всех больных, страдающих АГ. Даже при еще сохранной функции почек ПГ наблюдается в 2—4 раза чаще, чем в общей популяции. При почечной недостаточности частота ее возрастает, достигая 85—70% в стадии терминальной почечной недостаточности; нормотензивными остаются только те больные, которые страдают сольтеряющими заболеваниями почек [1].
Сложная система взаимосвязей существует между системной АГ и почками. Эта проблема обсуждается учеными уже более 150 лет и ей посвящены работы ведущих нефроло-гов и кардиологов мира. В их числе R.Bright, F.Volhard, Е.М.Тареев, А.Л.Мясников, H.Goldblatt, B.Brenner, G.London и многие другие. По современным представлениям связь между почками и АГ представляется в виде порочного круга, в котором почки являются одновременно причиной развития АГ и органом-мишенью ее воздействия. В настоящее время доказано, что АГ не только повреждает почки, но и резко ускоряет развитие почечной недостаточности. Это положение определило необходимость постоянного лечения гипертонии при уровне АД, превышающем 140/90 мм рт.ст., снижая эти значения до 120/80 мм рт.ст. с целью торможения темпов прогрессирования почечной недостаточности [2].
Особое значение для нефрологических больных имеет строгое ограничение поступления натрия. Учитывая роль натрия в патогенезе АГ, а также свойственное почечной патологии нарушение транспорта натрия в нефроне со снижением его экскреции и увеличением общего содержания натрия в организме, суточное потребление соли при нефроген-ной АГ необходимо ограничить до 5 г/сут. Поскольку содержание натрия в готовых пищевых продуктах (хлеб, колбасы, консервы и т.д.) довольно высокое, необходимо ограничить дополнительное применение соли при приготовлении пищи (ВОЗ, 1996; Н.Е. deWardener, 1985). Некоторое расширение солевого режима допускается только при постоянном приеме сольуретиков (тиазидных и петлевых диуретиков).
Менее жестким ограничение соли должно быть у больных с поликистозом почек, сольтеряющим пиелонефритом, при некоторых вариантах течения хронической почечной недостаточности, когда вследствие поражения почечных канальцев реабсорбция натрия в них нарушена и задержки натрия в организме не наблюдается. В этих ситуациях солевой режим больного определяют на основании суточной экскреции электролита и величины объема циркулирующей крови. При наличии гиповолемии и/или при повышенной экскреции натрия с мочой ограничивать потребление соли не следует.
Много внимания в настоящее время уделяется тактике гипотензивной терапии. Обсуждаются вопросы о темпе снижения АД, уровне, до которого следует снижать исходно повышенное АД, а также небходимость постоянного гипо-тензивного лечения “мягкой” АГ (диастолическое АД 95-105 мм рт.ст).
На основании проведенных наблюдений в настоящее время считается доказанным, что:
— одномоментное максимальное снижение повышенного АД не должно превышать 25% от исходного уровня, с тем чтобы не нарушить функцию почек;
— у больных с патологией почек и синдромом АГ гипотен-зивная терапия должна быть направлена на полную нормализацию АД, даже несмотря на временное снижение депураци-онной функции почек. Данная тактика рассчитана на устранение системной АГ и тем самым внутригломерулярной ги-пертензии как основных неиммунных факторов прогрессирования почечной недостаточности и предполагает дальнейшее улучшение почечных функций [2];
— “мягкая” АГ у нефрологических больных требует постоянного гипотензивного лечения в целях нормализации внутрипочечной гемодинамики и замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности.
Основные принципы лечения почечной гипертонии
Особенностью лечения АГ при хронических заболеваниях почек является необходимость сочетания гипотензивной терапии и патогенетической терапии основного заболевания. Средства патогенетической терапии заболеваний почек (глюкокортикостероиды, циклоспорин А, гепарин натрий, дипиридамол, нестероидные противовоспалительные препараты — НПВП) сами по себе могут оказывать различное действие на АД, а их сочетания с гипотензивными препаратами могут сводить к нулю либо усиливать гипотензивный эффект последних.
На основании собственного опыта длительного лечения нефрогенной гипертонии [3] мы считаем, что гипертонический синдром является противопоказанием для назначения высоких доз глюкокортикостероидов, за исключением случаев быстропрогрессирующего гломерулонефрита. У больных с “умеренной” нефрогенной АГ глюкокортикостероиды могут усилить ее, если при их назначении не развивается выраженный диуретический и натрийуретический эффект, что, как правило, наблюдается у больных с исходной выраженной задержкой натрия и гиперволемией.
НПВП являются ингибиторами синтеза простагланди-нов. В наших исследованиях показано, что НПВП могут оказывать антидиуретическое и антинатрийуретическое действие и повышать АД, что ограничивает их использование при лечении больных с нефрогенной АГ. Назначение НПВП одновременно с гипотензивными средствами может либо нивелировать действие последних, либо значимо снижать их эффективность (И.М. Кутырина и соавт., 1987; И.Е. Тареева и соавт., 1988).
В отличие от этих препаратов гепарин натрий оказывает диуретическое, натрийуретическое и гипотензивное действие [4]. Препарат усиливает гипотензивный эффект других лекарственных средств. Наш опыт свидетельствует, что одновременное назначение гепарина натрия и гипотензивных препаратов требует острожности, так как может привести к резкому снижению АД. В этих случаях терапию гепарином натрием целесообразно начинать с небольшой дозы (15—17,5 тыс. ЕД/сут) и увеличивать ее постепенно под контролем АД. При наличии выраженной почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации менее 35 мл/мин) гепарин натрий в сочетании с гипотензивными препаратами следует применять с большой осторожностью.
Для лечения нефрогенной гипертонии наиболее предпочтительно использовать антигипертензивные препараты, которые:
• воздействуют на патогенетические механизмы развития артериальной гипертонии;
• не снижают кровоснабжение в почках и не угнетают почечные функции;
• способны корригировать внутриклубочковую гипертен-зию;
• не вызывают нарушений метаболизма и дают минимальные побочные эффекты.
В настоящее время для лечения больных с нефрогенной артериальной гипертонией используют 5 классов гипотензивных лекарственных средств:
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
Препараты центрального механизма действия (препараты раувольфии, клонидин) имеют вспомогательное значение и в настоящее время применяются лишь по строгим показаниям.
Из числа вышеприведенных 5 классов лекарственных препаратов, предложенных для лечения нефрогенной артериальной гипертонии, к препаратам первого выбора относят ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Эти две группы препаратов отвечают всем требованиям, предъявляемым к антигипертензивным препаратам, предназначенным для лечения нефрогенной артериальной гипертонии и, что особенно важно, обладают одновременно нефропротективными свойствами.
Ингибиторы ангиотензинпревращаю-щего фермента
Ингибиторы АПФ представляют собой класс антигипертензивных препаратов, основой фармакологического действия которых является ингибирование АПФ (он же кининаза II).
Физиологические эффекты АПФ двояки. С одной стороны, он превращает ангиотензин I в ангиотензин II, являющийся одним из самых мощных вазоконстрикторов. С другой стороны, будучи кининазой II, разрушает кинины — тканевые сосудорасширяющие гормоны. Соответственно, фармакологическое ингибирование этого фермента блокирует системный и органный синтез ангиотензина II и накапливает в циркуляции и тканях кинины.
Клинически эти эффекты проявляются:
• выраженным гипотензивным действием, в основе которого лежит снижение общего и локально почечного периферического сопротивления;
• коррекцией внутриклубочковой гемодинамики благодаря расширению выносящей почечной артериолы — основного места приложения локального почечного ангиотензина II.
В последние годы активно обсуждается ренопротектив-ная роль ингибиторов АПФ, которую связывают с устранением эффектов ангиотензина, определяющих быстрое скле-розирование почек, т.е. с блокадой роста мезангиальных клеток, продукции ими коллагена и эпидермального фактора роста почечных канальцев (Opie L.H., 1992).
В табл. 1 приведены наиболее распространенные ингибиторы АПФ с указанием их дозировок.
В зависимости от времени выведения из организма выделяют ингибиторы АПФ первого поколения (каптоприл с периодом полувыведения менее 2 ч и продолжительностью гемодинамического эффекта 4—5 ч) и ингибиторы АПФ второго поколения с периодом полувыведения 11—14 ч и длительностью гемодинамического эффекта более 24 ч. Для поддержания оптимальной концентрации лекарств в крови в течение суток необходим 4-кратный прием каптоприла и однократный (иногда двукратный) прием других ингибиторов АПФ.
Влияние на почки и осложнения
Влияние всех ингибиторов АПФ на почки практически одинаково. Наш опыт длительного применения ингибиторов АПФ (каптоприла, эналаприла, рамиприла) у нефрологических больных с почечной гипертонией свидетельствует, что при исходно сохранной почечной функции и при длительном применении (месяцы, годы) ингибиторы АПФ увеличивают почечный кровоток, не изменяют, либо несколько снижают уровень креатинина крови, увеличивая скорость клубочковой фильтрации (СКФ). На самых ранних сроках лечения ингибиторами АПФ (1-я неделя) возможно небольшое повышение уровня креатинина крови и калия в крови, однако в течение ближайших дней он нормализуется самостоятельно без отмены лекарства (И.М. Кутырина и соавт., 1995). Факторами риска стабильного снижения почечных функций являются пожилой и старческий возраст пациентов. Доза ингибиторов АПФ в этой возрастной категории должна быть снижена.
Особого внимания к себе требует терапия ингибиторами АПФ у больных с почечной недостаточностью. У подавляющего большинства больных скорригированная с учетом степени почечной недостаточности длительная терапия ингибиторами АПФ оказывает благоприятное влияние на почечные функции — креатининемия снижается, СКФ возрастает, срок наступления терминальной почечной недостаточности замедляется.
Ингибиторы АПФ обладают свойством корригировать внутрипочечную гемодинамику, снижая внутрипочечную гипертензию и гиперфильтрацию. В наших наблюдениях коррекция внутрипочечной гемодинамики под влиянием эналаприла была достигнута у 77% больных.
Ингибиторы АПФ обладают выраженным антипротеи-нурическим свойством. Максимальное антипротеинуриче-ское действие развивается на фоне низкосолевой диеты. Повышенное употребление поваренной соли приводит к потере антипротеинурических свойств ингибиторов АПФ (de Jong Р.Е. и соавт., 1992).
Ингибиторы АПФ являются относительно безопасной группой лекарственных препаратов, побочные реакции при их использовании возникают нечасто.
Основными осложнениями являются кашель и гипотония. Кашель может возникать на различных сроках лечения препаратами — как на самых ранних, так и спустя 20—24 мес от начала терапии. Механизм возникновения кашля связывают с активацией кининов и простагландинов. Основанием для отмены лекарственных препаратов при появлении кашля является значимое ухудшение качества жизни больного. После отмены препаратов кашель проходит в течение нескольких дней.
Более тяжелым осложнением терапии ингибиторами АПФ является развитие гипотонии. Риск возникновения гипотонии высок у больных с застойной сердечной недостаточностью, особенно в пожилом возрасте, при злокачественной высокорениновой АГ, реноваскулярной АГ. Важной для клинициста является возможность прогнозирования развития гипотонии в процессе применения ингибиторов АПФ. С этой целью оценивают гипотензивный эффект первой малой дозы препарата (12,5—25 мг каптоприла; 2,5 мг эналаприла; 1,25 мг рамиприла). Выраженная гипотензивная реакция на эту дозу может прогнозировать развитие гипотонии при длительном лечении препаратами. В случае отсутствия выраженной гипотензивной реакции риск развития гипотонии при дальнейшем лечении значимо снижается.
Достаточно частыми осложнениями лечения ингибиторами АПФ являются головная боль, головокружения. Эти осложнения, как правило, не требуют отмены лекарственных средств.
В нефрологический практике применение ингибиторов АПФ противопоказано при:
• наличии стеноза почечной артерии обеих почек;
• наличии стеноза почечной артерии единственной почки (в том числе трансплантированной почки);
• сочетании почечной патологии с выраженной сердечной недостаточностью;
• тяжелой хронической почечной недостаточности, длительно леченной диуретиками.
Назначение в этих случаях ингибиторов АПФ может осложниться повышением уровня креатинина крови, снижением клубочковой фильтрации вплоть до развития острой почечной недостаточности.
Ингибиторы АПФ противопоказаны при беременности, так как их применение во II и III триместрах могут приводить к гипотензии плода, порокам его развития и гипотрофии.
Механизм гипотензивного действия антагонистов кальция (АК) связан с расширением артериол и снижением повышенного общего периферического сопротивления (ОПС) вследствие торможения входа ионов Са 2+ в клетку. Доказана также способность препаратов блокировать вазо-констрикторный эффект гормона эндотелия — эндотелина.
По гипотензивной активности все группы препаратов-прототипов равноценны, т.е. эффект нифедипина в дозе 30—60 мг/сут сопоставим с эффектами верапамила в дозе 240—480 мг/сут и дилтиазема в дозе 240—360 мг/сут.
В 80-х годах появились АК второго поколения. Их основ-ными преимуществами явились большая продолжительность действия, хорошая переносимость и тканевая специфичность. В табл. 2 представлены наиболее распространенные препараты этой группы.
По гипотензивной активности АК представляют собой группу высокоэффективных препаратов. Преимуществами перед другими гипотензивными средствами являются их выраженные антисклеротические (препараты не влияют на липопротеидный спектр крови) и антиагрегационные свойства. Эти качества делают их препаратами выбора для лечения пожилых людей.
Влияние на почки
АК благоприятно воздействуют на почечную функцию: они увеличивают почечный кровоток и вызывают натрийурез. Менее однозначно влияние препаратов на СКФ и внутрипочечную гипертензию. Имеются данные, что верапамил и дилтиазем снижают внутриклубочковую гипертензию в то время как нифедипин либо не влияет на нее, либо способствует увеличению внутриклубочкового давления (P.Weidmann и соавт., 1995). В этой связи для лечения нефро-генной гипертонии из препаратов группы АК предпочтение отдается верапамилу и дилтиазему и их производным.
Всем АК свойственен нефропротективный эффект, который определяется уменьшением гипертрофии почек, угнетением метаболизма и пролиферации мезангия и, следовательно, замедлением темпа прогрессирования почечной недостаточности (Р. Mene., 1997).
Побочные явления связаны, как правило, с приемом АК группы дигидропиридина короткого действия. У этой группы препаратов период действия ограничен 4—6 ч, период полувыведения колеблется от 1,5 до 4—5 ч. В течение короткого времени концентрация нифедипина в крови варьирует в широком диапазоне — от 65—100 до 5—10 нг/мл. Плохой фармакокинетический профиль с “пиковым” повышением концентрации препарата в крови, влекущим за собой снижение АД на короткое время и целый ряд нейрогуморальных реакций, таких как выброс катехоламинов, определяют наличие основных побочных реакций при приеме препаратов — тахикардию, аритмии, синдром “обкрадывания” с обострением стенокардии, покраснение лица и другие симптомы гиперкатехоламинемии, которые являются неблагоприятными для функции как сердца, так и почек.
Нифедипин длительного действия и непрерывного высвобождения обеспечивает в течение длительного времени постоянную концентрацию препарата в крови, благодаря чему лишен вышеперечисленных побочных реакций и может быть рекомендован для лечения нефрогенной гипертонии.
Вследствие кардиодепрессивного действия верапамил может вызвать брадикардию, атриовентрикулярную блокаду и в редких случаях (при применении больших доз) – атриовентрикулярную диссоциацию. При приеме верапамила часты запоры.
Хотя АК не вызывают негативных метаболических явлений, безопасность их применения в раннем периоде беременности еще не установлена.
Прием АК противопоказан при исходной гипотонии, синдроме слабости синусового узла. Верапамил противопоказан при нарушениях атриовентрикулярной проводимости, синдроме слабости синусового узла, выраженной сердечной недостаточности.
Блокаторы b-адренергических рецепторов
Блокаторы b-адренергических рецепторов входят в спектр лекарственных препаратов, предназначенных для лечения ПГ.
Механизм антигипертензивного действия b-блокаторов связывают с уменьшением величины сердечного выброса, торможением секреции ренина почками, уменьшением ОПС, уменьшением высвобождения норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон, уменьшением венозного притока к сердцу и объема циркулирующей крови.
В табл. 3 представлены наиболее распространенные препараты этой группы.
Различают b-блокаторы неселективные, блокирующие и b1-, и b2-адренорецепторы, кардиоселектшные, блокирующие преимущественно b1-адренорецепторы. Некоторые из этих препаратов (окспренолол, пиндолол, талинолол) обладают симпатомиметической активностью, что дает возможность использовать их при сердечной недостаточности, брадикардии, бронхиальной астме.
По длительности действия различают b-блокаторы короткого (пропранолол, окспренолол, метопролол), среднего (пиндолол) и длительного (атенолол, бетаксолол, надолол) действия.
Существенным преимуществом этой группы препаратов являются их антиангинальные свойства, возможность профилактики развития инфаркта миокарда, уменьшение или замедление развития гипертрофии миокарда.
Влияние на почки b–блокаторов
b-блокаторы не вызывают угнетения почечного кровоснабжения и снижения почечных функций. При длительном лечении b-блокаторами СКФ, диурез и экскреция натрия сохраняются в пределах исходных значений. При лечении высокими дозами препаратов блокируется ренин-ангиотензиновая система и возможно развитие гиперкалиемии.
При лечении b-блокаторами могут отмечаться выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 50 в 1 мин); артериальная гипотензия; усиление левожелудочковой недостаточности; атриовентрикулярная блокада различной степени; обострение бронхиальной астмы или другого хронического обструктивного заболевания легких; развитие гипогликемии, особенно у больных с лабильным течением сахарного диабета; обострение перемежающейся хромоты и синдрома Рейно; гиперлипидемия; в редких случаях — нарушение половой функции.
b-Адреноблокаторы противопоказаны при выраженной брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атрио-вентрикулярной блокаде II и III степени, бронхиальной астме и тяжелых бронхообструктивных заболеваниях.
Диуретики — препараты, специально предназначенные для выведения натрия и воды из организма. Суть действия всех мочегонных препаратов сводится к блокаде реабсорб-ции натрия и последовательному снижению реабсорбции воды при прохождении натрия через нефрон.
Гипотензивное действие натрийуретиков основано на уменьшении объема циркулирующей крови и сердечного выброса за счет потери части обменно-способного натрия и уменьшения ОПС вследствие изменения ионного состава стенок артериол (выхода натрия) и уменьшения их чувствительности к прессорным вазоактивным гормонам. Кроме того, при проведении сочетанной терапии гипотензивными препаратами диуретики могут блокировать натрийзадержи-вающий эффект основного гипотензивного препарата, потенцировать гипотензивный эффект и одновременно позволяют несколько расширить солевой режим, сделав диету более приемлемой для больных.
Для лечения ПГ у больных с сохранной функцией почек наибольшее распространение получили мочегонные препараты, действующие в области дистальных канальцев, — группа тиазидных диуретиков (гидрохлортиазид) и тиазидо-подобных диуретиков (индапамид).
Для лечения АГ применяют небольшие дозы гидрохлортиазида — 12,5—25 мг 1 раз в сутки. Выделяется препарат в неизмененном виде через почки. Гипотиазид обладает свойством снижать СКФ, в связи с чем применение его противопоказано при почечной недостаточности — при уровне кре-атинина крови более 2,5 мг%.
Индапамид — новое гипотензивное средство диуретического ряда. Благодаря своим липофильным свойствам, индапамид избирательно концентрируется в стенке сосудов и имеет длительный период полувыведения — 18 ч.
Гипотензивная доза препарата составляет 2,5 мг инда-памида 1 раз в день.
Для лечения ПГ у больных с нарушенной функцией почек и при сахарном диабете используют диуретики, действующие в области петли Генле — петлевые диуретики. Из петлевых диуретиков в клинической практике наиболее распространены фуросемид, этакриновая кислота, буметанид.
Фуросемид оказывает мощное натрийуретическое действие. Параллельно с потерей натрия при применении фуросемида увеличивается выведение из организма калия, магния и кальция. Период действия препарата короткий — 6 ч, диуретический эффект дозозависим. Препарат обладает способностью увеличивать СКФ, поэтому показан для лечения больных с почечной недостаточностью.
Фуросемид назначают по 40—120 мг/сут внутрь, внутримышечно или внутривенно до 250 мг/сут.
Побочные действия диуретиков
Среди побочных эффектов всех диуретических препаратов наибольшее значение имеет гипокалиемия (более выраженная при приеме тиазидных диуретиков). Коррекция гипокалиемии особенно важна у больных с гипертонией, так как калий сам по себе способствует снижению АД. При снижении содержания калия до уровня ниже 3,5 ммоль/л следует добавлять калийсодержащие препараты. Среди других побочных явлений имеют значение гипергликемия (ти-азиды, фуросемид), гиперурикемия (более выраженная при применении тиазидных диуретиков), развитие дисфункции желудочно-кишечного тракта, импотенция.
Из этой группы гипотензивных препаратов наибольшее распространение получили празозин и в самое последнее время новый препарат — доксазозин.
Празозин — селективный антагонист постсинаптических рецепторов. Гипотензивный эффект препарата связан с прямым уменьшением ОПС. Празозин расширяет венозное русло, уменьшает преднагрузку, что делает оправданным его применение у больных с сердечной недостаточностью.
Гипотензивное действие празозина при приеме внутрь наступает через 1/2—3 ч и сохраняется в течение 6—8 ч. Период полувыведения препарата 3 ч. Препарат выводится через желудочно-кишечный тракт, поэтому коррекции дозы препарата при почечной недостаточности не требуется.
Начальная лечебная доза празозина 0,5— 1 мг/сут в течение 1—2 нед увеличивается до 3—20 мг в день (в 2—3 приема). Поддерживающая доза препарата составляет 5—7,5 мг/сут.
Празозин благоприятно влияет на функцию почек — увеличивает почечный кровоток, величину клубочковой фильтрации. Препарат обладает гиполипидемическими свойствами, мало влияет на электролитный метаболизм. Вышеперечисленные свойства делают целесообразным назначение препарата при хронической почечной недостаточности.
В качестве побочных действий отмечены постуральная гипотензия, головокружения, сонливость, сухость во рту, импотенция.
Доксазозин структурно близок к празозину, но характеризуется длительным действием. Препарат значимо снижает ОПС. Большим преимуществом доксазозина является его благоприятное влияние на метаболизм. Доксазозин обладает выраженными антиатерогенными свойствами — он снижает уровень холестерина, уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности, увеличивает уровень липопротеинов высокой плотности. Одновременно не выявлено его отрицательного воздействия на углеводный обмен. Указанные свойства делают доксазозин препаратом выбора для лечения АГ у больных сахарным диабетом.
Доксазозин, так же как и празозин, благоприятно влияет на почечную функцию, что определяет его использование у больных ПГ в стадии почечной недостаточности.
При приеме препарата пик концентрации в крови наступает через 2—4 ч; период полувыведения колеблется от 16 до 22 ч.
Лечебные дозы препарата составляют 1—16 мг 1 раз в день.
Среди побочных эффектов отмечают головокружение, тошноту, головную боль.
В заключение следует подчеркнуть, что представленный спектр препаратов выбора для лечения ПГ, применяющихся в виде монотерапии и в комбинации, обеспечивает строгий контроль ПГ, торможение развития почечной недостаточности и снижение риска кардиологических и сосудистых осложнений. Так, жесткий контроль системного АД (среднединамическое АД 92 мм рт.ст., т.е. нормальные значения АД), по данным многоцентрового исследования MDRD, отсрочил наступление почечной недостаточности на 1,2 года, а контроль системного АД с помощью ингибиторов АПФ сохранил больным почти 5 лет жизни без диализа (Locatelli F., Del Vecchio L.,1999).
1. Ritz Е. (Ритц Е.) Артериальная гипертония при заболеваниях почек. Современная нефрология. М., 1997; 103—14.
1. Ritz Е. (Ритц Е.) Артериальная гипертония при заболеваниях почек. Современная нефрология. М., 1997; 103—14.
2. Brenner В., Mackenzie H. Nephron mass as a risk factor for progression of renal disease. Kidney Int. 1997; 52 (Suppl.63): 124—7.
3. Locatelli F., Carbarns I., Maschio G. et al. Long-term progression of chronic renal insufficiency in the AIPRI Extension Study // Kidney Intern. 1997; 52 (Suppl. 63): S63—S66.
4. Кутырина И.М., Никишова Т.А., Тареева И.Е. Гипотензив-ное и диуретическое действие гепарина у больных гломеруло-нефритом. Тер. арх. 1985; 6: 78—81.
5. Тареева И.Е., Кутырина И.М. Лечение нефрогенной гипертонии. Клин. мед. 1985; 6: 20—7.
6. Mene P. Calcium channel blockers :what they can and what they can not do. Nephrol Dial Transplant. 1997; 12: 25-8.
| Приложения к статье |
| Особенностью лечения почечной гипертонии является сочетание гипотензивной и патогенетической терапии |
| Ряд общих положений, на которых строится лечение АГ, сохраняют свою значимость при лечении нефрогенной АГ: 1) режим труда и отдыха; 2) снижение массы тела; 3) уменьшение употребления алкоголя; 4) повышение физической активности; 5) ограничение потребления соли и продуктов, содержащих холестерин; 6) отмена лекарственных средств, вызывающих развитие артериальной гипертонии.
|
