Десять главных «нельзя» при варикозе
Варикозное расширение вен – патология, требующая постоянного наблюдения и следования медицинским рекомендациям. Симптомы заболевания (увеличение просвета сосудов, истончение их стенок, застойные явления) будут прогрессировать, если не исключить все провоцирующие факторы.
Что нельзя при варикозе – один из главных вопросов, который интересует пациента. Несоблюдение основных ограничений способно привести к снижению эффективности терапии.
Десять главных «нельзя» при варикозе
1. Нельзя надеяться на мази и таблетки. Чудо-мазей и волшебных таблеток от варикоза не существует. Есть препараты, облегчающие кровоток, есть вещества, которые укрепляют сосудистую стенку, но все это – средства временного воздействия, которые можно применять в дополнение к основному лечению. Они облегчают состояние: с помощью препаратов можно снять отек, болевые ощущения, но не нормализовать состояние вен.
2. Нельзя заниматься самолечением. Варикоз – это не та патология, которую можно вылечить самостоятельно или которая исчезнет сама по себе. Проблема не «рассосется», поэтому, если у вас есть признаки варикоза, нужно обратиться к врачу
3. Нельзя самим лечиться пиявками. Существует устойчивое мнение, что варикоз поддается лечению пиявками. Не рекомендуем вам пробовать это метод. По крайней мере, посоветуйтесь со специалистом, в данном случае флебологом. Да, пиявки выделяют вещества, которые снижают свертываемость крови. Это облегчает кровоток, но на варикоз никак не влияет. Секрет пиявки не укрепляет венозную стенку и не приводит к нормализации состояния сосудов.
4. Компрессионный трикотаж нельзя носить время от времени. Основное требование к пациенту при варикозе – носить компрессионный трикотаж. Он помогает нормализовать кровообращение, а если вы прошли лечение (например, склеротерапию), то компрессионный трикотаж помогает лучше восстановиться. Носить чулки или колготки надо именно в том режиме, который рекомендовал врач: если вы будете делать это время от времени, то лечебный эффект сойдет на нет. Конечно, надевать трикотаж сложно, а в теплое время года ходить в нем некомфортно, но все эти моменты можно оговорить с флебологом и найти наиболее удобный вариант.
5. Если вам рекомендована операция, нельзя ее откладывать Врачи отмечают, что варикоз никогда не проходит сам по себе, а со временем состояние вен только ухудшается. Именно поэтому, если флеболог рекомендовал вам сделать операцию сейчас, не стоит ее откладывать.
6. Массаж при варикозе не улучшает состояние, более того, массаж при варикозе не показан и может оказать негативное действие на ноги. Особенно массаж, который делается с силой, растирания, сдавливание ног. И хотя многие пациенты отмечают, что после массажа они чувствуют облегчение, оно может быть связано с тем, что после процедуры уменьшаются отеки. А вот в более дальней перспективе массаж может негативно сказаться на здоровье вен. Особенно если это специфические виды массажа, такие как медовый, баночный, вакуумный, антицеллюлитный.
7. И в баню ходить тоже не рекомендуется. Да, при варикозе показан контрастный душ – перепад температур «тренирует» сосудистую стенку. Однако контраст температур, который обычно бывает в бане, слишком велик и может плохо повлиять на вены. Поэтому если у вас стоит диагноз «варикоз», про парную лучше забыть. Или отложить до того времени, когда вы решите проблемы с венами. Диагноз «варикоз» не означает, что здоровая жизнь закончилась. Это хроническое заболевание, которое, тем не менее, хорошо изучено. Серьезные операции по удалению вен, которые выполнялись еще несколько десятков лет назад, остались в прошлом: сегодня на первое место выходят малоинвазивные вмешательства, щадящее воздействие на вены. А дальше – соблюдайте меры профилактики.
8. Какие продукты нельзя употреблять при варикозе:
- Сладкое и мучное. Речь идет не о полном исключении их из рациона, а об ограниченном приеме. Чрезмерное употребление сладостей, сдобы способно привести к ожирению и, следовательно, повышению нагрузки на сосуды ног.
- Животные жиры. Ограничивается прием сливочного масла, жареных мясных блюд. Содержащийся в этих продуктах холестерин вызывает нежелательные изменения в сосудистом русле.
- Соленая, острая пища. Употребление продуктов из этой категории приводит к задержке воды в организме и формированию отеков. Это, в свою очередь, повышает нагрузку на сосудистое русло, что категорически нельзя допускать при варикозе вен на ногах.
- Спиртное. Вопреки мнению о благотворном влиянии алкоголя на сосуды, его нельзя пить при выраженном варикозе. Прием спиртосодержащего напитка приводит к кратковременному расширению, затем длительному спазму сосудов. Тонкие стенки варикозных узлов могут не справиться с такой нагрузкой: вены повреждаются и начинают кровоточить. К тому же, употреблять спиртное не рекомендуется из-за повышения риска образования тромбов.
- Кофе. Напиток ослабляет кишечную перистальтику и может стать причиной запора, что крайне нежелательно при варикозном расширении вен прямой кишки (геморрое). Если от кофе крайне сложно отказаться, прием ограничивается до 2 чашек в день.
- Цикорий. Данное растение активно используется как безвредный заменитель кофе. Однако не все пациенты знают, почему при варикозе нельзя пить не только кофе, но и цикорий. Употребление напитка из этого растения приводит к разжижению крови, расширению и без того истонченных сосудов, а также увеличению стеночной проницаемости. Это значительно повышает риск кровотечения из пораженных вен. По этой причине пить цикорий в больших количествах при варикозе не рекомендуется.
- Сельдерей. Несмотря на то, что растение входит в список диетических продуктов, его употребление нежелательно при венозной патологии. Ответ, почему нельзя сельдерей при варикозе, кроется в его влиянии на сосуды, сходном с цикорием.
9. Не все физические упражнения показаны при поражении венозного русла. Чтобы понять, каким видом спорта нельзя и даже опасно заниматься при варикозе, следует обратить внимание на наличие силовых или ударных нагрузок в нем.
Среди запрещенных:
- тяжелая атлетика;
- бег — спринтерский, марафонский;
- футбол, волейбол — разрешаются при начальной стадии, но при условии бинтования нижних конечностей.
Подъем грузов с крупным весом в положении стоя противопоказан не только при варикозе нижних конечностей, но и поражении вен прямой кишки. Силовые упражнения способны привести к выпадению, а затем ущемлению геморроидальных узлов. В таких случая может понадобиться экстренная хирургическая помощь.
Какие упражнения нельзя делать при варикозе ног:
- приседания;
- прыжки (особенно на скакалке);
- занятия с платформой (степ-аэробика).
10. Нельзя принимать гормональные препараты без назначения врача
В основном это касается женщин, использующих оральные контрацептивы. Некоторые средства для предупреждения беременности являются гормональными. Их употребление приводит к сгущению крови и, следовательно, создает дополнительный риск тромбоза. Принимать противозачаточные гормональные препараты следует только после предварительного согласования с врачом.
Записаться к нашему врачу-флебологу можно по телефону колл-центра: +7-495-981-23-45
Источник
Клинический случай нефропатии обусловленной приемом репешка обыкновенного (agrimonia eupatoria)
Батюшин М.М. 1 , Садовничая Н.А. 1 , Руденко Л.И. 1 , Повилайтите П.Э. 2
1 Кафедра внутренних болезней с основами физиотерапии №2, Нефрологическое отделение ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России, г.Ростов-на-Дону
2 Ростовское областное патологоанатомическое бюро Министерства здравоохранения Ростовской области, г.Ростов-на-Дону
Адрес: 344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29, тел. (863)2014423 Эл.почта: batjushin-m@rambler.ru, sadovnichaya@list.ru, nephr-roon@rambler.ru
За прошедшее десятилетие отмечен значительный рост популярности «нетрадиционной медицины». Это объясняется такими факторами, как неудовлетворенность методами и эффективностью ранее проводимого лечения, бесконтрольным использованием информации о неблагоприятных побочных действиях фармацевтических препаратов, ростом цен на фармакопейные лекарственные средства и низким уровнем общей культуры населения. В отношении использования сбора лекарственных растений в литературе имеются указания на ограничения их применения, так как их прием при определенных заболеваниях может вызывать нежелательные побочные эффекты. В Европе, США и Канаде постоянно увеличивается доля населения, регулярно использующего фитотерапевтические средства и биологически активные добавки, в странах Азии и Африки более 30% всех случаев острого почечного повреждения развивается как осложнение лечения растительными препаратами [1, 2]. По данным исследования импортированных патентованных азиатских аюрведических растительных продуктов в Калифорнии, было установлено, что 32% из них содержали не декларированные фармацевтические средства и тяжелые металлы (свинец, ртуть, кадмий, мышьяк). Среди не декларированных веществ наиболее часто встречаются: эфедрин, хлорфениламин, колхицин, метилтестостерон, глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты [3, 4, 5, 6, 7, 8]. Сегодня в Европе зарегистрировано более 100 препаратов, содержащих растительные флавоноиды. Они обладают антиоксидантной активностью и применяются в основном в лечении нарушений периферического кровообращения.
Потенциальное значение этой проблемы чрезвычайно велико, в частности остается неясной степень взаимодействия фармацевтического препарата с травами и растительными продуктами [9, 10]. Неконтролируемый прием лекарственных трав может превышать потенциальный положительный эффект, особенно среди лиц с заболеваниями почек [11, 12, 13, 14], что связано с непосредственным воздействием растительных препаратов на клетки канальцев и их активной реабсорбцией с достижением высокой концентрации в мозговом слое. Результатом такого воздействия на почки является острое канальцевое повреждение, папиллярный некроз, острый и хронический интерстициальный нефрит, синдром Фанкони, нефролитиаз, артериальная гипертензия, рабдомиолиз [15, 16].
К фитотоксинам, обладающим прямым нефротропным действием относят аристохолиевую кислоту, сапонины, метилсалицилат, флавоноиды, ореллаин, алкалоиды эфедры, охратоксин [17]. На территории России наиболее часто с целью лечения и профилактики заболеваний почек применяются такие лекарственные травы как: пижма, барбарис, берѐза, бессмертник песчаный, брусника, бузина, календула, кукуруза (рыльца), можжевельник, толокнянка, хвощ, шиповник, репешок обыкновенный (Argimonia Eupatoria), а также марена красильная грузинская (Rubia tinctorum var. iberica), дикорастущая трава.
Репешок обыкновенный (Argimonia Eupatoria) – многолетнее травянистое растение, широко распространенное в европейской части России, на территории Западной и Восточной Сибири, Дальнего Востока [18]. В народной и традиционной медицине все части растения применяются при широком спектре заболеваний в качестве желчегонного, противовоспалительного, антиаритмического, гипогликемического, антигельминтного, анальгетического, гемостатического, антигипертонического, антитоксического и антиканцерогенного средства. В европейских странах некоторые виды Agrimonia являются официальными лекарственными растениями и используются в практической медицине как вяжущее, противовоспалительное средство [19]. При проведении биохимического анализа структуры растения в надземной части A.Eupatoria обнаружены вещества фенольной природы (филавоноиды, дубильные вещества, кумарины, изокумарины, оксикоричные кислоты), тритерпеноиды, эфирное масло, полисахариды и др., а в подземных органах растения обнаружены медь, цинк, железо, ванадий, никель, хром, титан, марганец, стронций, цирконий, серебро [20].
Токсические эффекты А. Eupatoria в большей степени связаны не со специфическими токсикантами, а с наличием в нем большого количества гликозидов кумарина и его метаболитами. В 1994 г. на основании углубленного анализа токсикологических исследований экспертами Европейского Совета сделаны рекомендации о снижении допустимого уровня содержания кумарина в продуктах питания до 0,5 мг/кг вследствие его канцерогенного и мутагенного действия.
КУМАРИН (2-хроменон) имеет молекулярную массу 146,14 и представляет собой бесцветные кристаллы с запахом свежего сена и горьким вкусом (рисунок 1).
Рис. 1. Химическая структура кумарина
Сообщения о гепатотоксических эффектах для человека, развивающихся вследствие приема кумарин-содержащих лекарственных препаратов, часто противоречивые, вызвали значительный интерес исследователей к изучению его метаболизма и механизма токсического действия [20, 21].
Современные представления о метаболизме кумарина предполагают наличие двух основных путей трансформации данного соединения в организме млекопитающих. Первый этап трансформации кумарина реализуется по двум направлениям: в результате 7-гидроксилирования кумарина образуется малотоксичный 7-гидроксикумарин, элиминирующийся из организма млекопитающих с мочой; в процессе 3-гидроксилирования образуется 3-гидроксикумарин, промежуточным метаболитом в данном процессе является токсичный 3,4-эпоксид, подвергающийся дальнейшей трансформации с образованием о-гидроксифенилальдегида, окисляющегося до о-гидроксиэтанола и о-гидроксифенилуксусной кислоты. Рядом авторов было показано, что доминирование одного из двух направлений метаболизма кумарина в организме обусловливает межвидовые различия в проявлении гепатотоксических свойств данного соединения [22, 23]. Риск осложнений при приеме кумарина возрастает при сочетанном приеме НПВС, антикоагулянтов прямого и непрямого действия.
В экспериментальных работах [24, 25] установлено, что кумарин при однократном введении в больших дозах крысам вызывает центрилобуллярный некроз гепатоцитов. Это свидетельствует о том, что метаболизм кумарина [3-l4C] в данном случае проходил с образованием более токсичных метаболитов. Исследования in vitro показали, что химически активные [3-l4C]-кумариновые метаболиты, образующиеся при участии цитохром P450-зависимых энзимов, способны ковалентно связывать микросомальные протеины [26]. Было сделано предположение, что токсическим метаболитом в данном случае может выступать 3,4-эпоксид.
Нами представлен случай нефротоксического действия алкалоидов кумарина и его метаболитов при употреблении отваров и настоев Репешка обыкновенного.
Пациентка А. 43 лет, поступила в нефрологическое отделение клиники РостГМУ с жалобами на легкую ноющую боль в поясничной области с обеих сторон, усиливающуюся при физической нагрузке, пастозность голеней и стоп, периодически повышающееся артериальное давление до 220/140 мм рт. ст., не связанное с психоэмоциональными и/или физическими нагрузками, сопровождающееся головной болью и головокружением. Из анамнеза известно, что в 1990 году в течение всего периода первой беременности выявлялась протеинурия до 3,3 г/л, не сопровождающаяся отечным синдромом и артериальной гипертензией, в течение 5 лет после родов протеинурия сохранялась на уровне 0,5-1,0 г/л. В 1995 г. впервые зарегистрирован высокий уровень артериального давления (АД) – 150/100 мм рт. ст. Антигипертензивную терапию не получала, однако с 1999 г. артериальная гипертензия приобрела злокачественный характер, с повышением уровня системного АД до 200/120 мм рт. ст., по поводу чего в 2000 году проходила обследование в стационаре, где был поставлен диагноз гипертонической болезни II стадии, 3 степени, риск 3 (высокий), тогда же была подобрана антигипертензивная терапия, позволявшая контролировать АД на уровне 130-150/80-90 мм рт. ст., но пациентка данные рекомендации не соблюдала, а самостоятельно приобрела фитопрепарат (Репешок обыкновенный), отвар и настои которого, принимала более полугода непрерывно по несколько раз в сутки. В 2001 году, во время прохождения планового медицинского осмотра выявлен нефросклероз справа, дальнейшего наблюдения и лечения не проходила. В 2008 году при выполнении ультразвукового исследования почек выявлен конкремент правой сморщенной почки, по данным реносцинтиграфии функция правой почки отсутствует.
Помимо приема фитопрепаратов постоянно использует дипиридамол в дозе 75 мг/сутки, эналаприл 10 мг/сутки с 2001 года, в 2011 году уровень протеинурии составил 0,044 г/л, уровень артериального давления до 240/140 мм ртутного столба.
По данным клинико-лабораторного обследования в нефрологическом отделении клиники РостГМУ со стороны ОАК на себя обращали внимание ускорение СОЭ до 32 мм/час, признаки анемии легкой степени тяжести (эритроцитов 2,52х1012/л, гемоглобин 100 г/л), снижение количества тромбоцитов (75х103 /л), со стороны свертывающей системы крови по данным коагулограммы выявлены признаки гипокогуляции, характеризующиеся снижением АПТВ до 20 сек., протромбиновое время 10 сек., МНО 0,5, тромбиновое время 6 сек., фибриноген 1,98 г/л, со стороны биохимических показателей крови отмечалась гиперхолестеринемия до 10,79 мМ/л, гиперазотемия (креатинин крови 129 мкМ/л, мочевина 14,9 мМ/л), уровень АСТ достигал 68 Ед/л, АЛТ – 51 Ед/л. В ОАМ – протеинурия, характерная для нефритического синдрома (до 0,4 г/л). Снижение концентрационной функции почек, проявляющееся снижением СКФ до 45,5 мл/мин (по формуле MDRD), изостенурией (по данным пробы Фольгарда). Суточная протеинурия не превышала 0,495 г/сутки, по данным суточной экскреции солей с мочой отмечается высокая экскреция кальция до 9,73 мМ/сутки, и мочевой кислоты до 9,13 мМ/сутки. За все время наблюдения состояние пациентки оставалось стабильным, уровень АД в пределах 130-140/70-80 мм рт. ст., суточный диурез около 1500-1700 мл. По данным УЗИ почек отмечаются диффузные изменения паренхимы почек, уменьшение размеров, микролит правой почки.
Таким образом, клиническая картина болезни соответствовала аутоиммунному заболеванию почек, на что указывали наличие протеинурии, мочевой синдром, характеризующийся микрогематурией, снижением азотвыделительной функции почек, наличием артериальной гипертензии, тем не менее, нельзя было исключить наличие хронического повреждения канальцевого эпителия, преимущественно в проксимальных отделах, с нарушением реабсорбции, без формирования клиники острого канальцевого некроза, что позволило заподозрить наличие специфического патологического процесса, связанного с токсическим влиянием метаболита кумарина на канальцевый эпителий почек. Следует также учесть наличие процесса нефросклероза в правой почке, вероятно, обусловленного мочекаменной болезнью в анамнезе.
Пациентке была выполнена пункционная нефробиопсия левой почки с последующим морфологическим исследованием биоптата с целью верификации патологического процесса и определения тактики терапии. В результате получены следующие данные.
Светооптически 1 из 9 клубочков склерозирован полностью, остальные гипертрофированы. В одном клубочке выраженная интракапиллярная гиперклеточность и пролиферация базальных мембран. Остальные клубочки не имеют признаков выраженных пролиферативных изменений, за исключением сегментарного расширения парамезангиальных зон. Сегментарного склероза капиллярных пучков не наблюдается. В интерстиции слабый диффузный и мелкоочаговый фиброз. Резко выраженная гидропическая дистрофия эпителия канальцев вплоть до вакуолизации (рисунки 2, 3, 4).
Рис. 2. Х20 массон1 – резко выраженные дистрофические изменения эпителия канальцев, его слущивание
Рис. 3. Х20 ШИК – резко выраженные повреждения эпителия канальцев – слущивание фрагментов цитоплазмы и целых клеток в просвет канальцев
Рис. 4. Х20 ШИК – расширение и гиперклеточность мезангиальных зон
Окраска на амилоид отрицательна. Иммуноморфологически: IgA в клубочках: отрицательно, в канальцах: отрицательно, IgG в клубочках: отрицательно, в канальцах: отрицательно, IgM в клубочках: единичное редкое пунктирное, в канальцах: единичные цилиндры, C3 комплимент: единичные зерна в клубочках и в капсуле, а также зернистое в стенках артериол, C1q комплимент: отрицательно. Каппа: отрицательно в клубочках, единичные очаги в интерстиции. Лямбда: отрицательно в клубочках, единичные очаги в интерстиции. Электронномикроскопически: толщина и структура базальных мембран в пределах нормы, депозитов не обнаружено. Имеются протяженные очаги распластывания малых отростков подоцитов, пролиферация мезангиальных клеток отсутствует. Результаты были интерпретированы как очаговое распластывание малых отростков подоцитов, а также тубулопатия неясного генеза. Особое внимание в клинической картине на себя обращало постепенное нарастание протеинурии, артериальной гипертензии на фоне снижения фильтрационной функции почек и канальцевой дисфункции. Подобная двойственность клинических проявлений препятствовала пониманию сути патологического процесса в почках, и не позволяла в полной мере проводить медикаментозную терапию, отвечающую патогенетическим и этиологическим принципам. Указание в анамнезе на длительный прием фитопрепаратов позволило предположить токсическое воздействие метаболитов кумарина на функциональное состояние почек, однако в доступной литературе нет прямых указаний на прямое нефротоксическое действие кумарина. Исследователи ограничивают область токсических влияний кумарина и его метаболитов на функцию печени и гемостаза. Действительно, в рассматриваемом клиническом примере отмечаются как нарушения гемостаза, характеризующиеся гипокоагуляцией, так и печеночная дисфункция. Однако по данным нефробиопсии отмечаются признаки токсического процесса на уровне канальцев почки, характеризующегося резко выраженной гидропической дистрофией эпителия канальцев вплоть до вакуолизации, слабым диффузным и мелкоочаговым фиброзом интерстиция. Эти изменения соотносятся с изменениями клубочков, характеризующимися выраженной интракапиллярной гиперклеточностью и пролиферацией базальных мембран, сегментарным расширением парамезангиальных зон, наличием очагов распластывания малых отростков подоцитов.
Таким образом, впервые в литературе описан случай прямого нефротоксического воздействия кумарина и его метаболитов. Повреждение канальцевого эпителия почек метаболитами кумарина обуславливается во многом изначальным повреждением гломерулярной базальной мембраны, а также дисморфизмом подоцитов, что обуславливает повышенную готовность канальцевого эпителия к повреждению на фоне усиления процессов реабсорбции в связи с дефектами гломерулярной базальной мембраны и подоцитов. В свою очередь, низкая молекулярная масса кумарина и его метаболитов позволяет свободно проникать через гломерулярный фильтр, что, в условиях повреждения базальной мембраны и подоцитов, приводит к критическому повышению его в первичной моче и обуславливает токсическое действие на уровне канальцев почки.
Литература
1. Ермоленко, В.М. Острая почечная недостаточность / В.М. Ермоленко, А.Ю. Николаев – М.: Гэотар-Медиа, 2010. – 400 с.
2. Angell, M. Alternative medicine – the risks of untested and unregulated remedies / M. Angell, J.P. Kassirer // N. Engl. J. Med. – 1998. – V.339. – P.839-841.
3. Fugh-Berman, A. Herb-drug interactions / A. Fugh-Berman // Lancet. – 2000. – V.355. – P.134-138.
4. Recent patterns of medication use in the ambulatory adult population of the United States: the Spone survey / D.W. Kaufman, J.P. Kelly, L. Rosenberg et al. // JAMA. – 2002. –V.287. – P.337-344.
5. Screening methods for drugs and heavy metals in Chinese patent medicines / A. Au, R. Ko, F. Boo et al. // Bull. Environ. Contam. Toxicol. – 2000. – V.5. – P.112-119.
6. Chopra, A. Ayurvedic medicine: core concept, therapeutic principles, and current relevance/ A. Chopra, V. Doiphode. // Med. Clin. North. Am. – 2002. – V.86. – P.75-89.
7. Ernst, E. Heavy metals in traditional Indian remedies / E. Ernst // Eur. J. Clin. Pharmacol. – 2002. – V.57. – P.891-896.
8. The use and safety of non-allopathic Indian medicines / N. Gogtay, H. Bhatt, S. Dalvi, N. Kshirsagar // Drug Saf. – 2002. – V.25. – P.1005-1019.
9. Indian herbal remedies for diabetes as a cause of lead poisoning / R.W. Keen, A.C. Deacon, H.T. Delves et al. // Postgraduate Medical Journal. – 1994. – V.70. – P.113-114.
10. Ko, R.J. Adulterants in Asian patent medicines / R.J. Ko // N. Engl. J. Med. – 1998. – V.339. – P.847.
11. Arlt, V. Aristolochic acid as a probable human cancer hazard in herbal remedies: a review / V. Arlt, M. Stiborova, H. Schmeiser // Mutagenesis. – 2002. – V.17. – P.265-277.
12. Trends in alternative medicine use in the United States, 1990-1997: results of a follow-up national survey / D.M. Eisenberg, R.B. Davis, S.L. Ettner et al. // JAMA. – 1998. – V.280. – P.1569-1575.
13. Ernst, E. Adulteration of Chinese herbal medicines with synthetic drugs: a systematic review / E. Ernst // J. Intern. Med. – 2002. – V.252. – P.107-113.
14. Foote, J. Medicinal herb use and the renal patient / J. Foote, B. Cohen // J. of Renal Nutrition. – 1998. – V.8. – P.40-42.
15. International Agency for Research on Cancer (IARC). Some traditional herbal medicines, some mycotoxins, nafhtalene and styrene. In IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks of Chemicals to Humans. Lyon. France: IARC, 2002. – Р.82.
16. Herbs and the kidney/ C. Isnard Bagnis, G. Deray, A. Baumelou et al. // Am. J. Kidney Dis. – 2004. – V.44. – №1. – P.1-11.
17. Morris L. Side-effects of coumarin / L. Morris, P.D. Welsby // Postgrad. Med. J. – 1995. – №71. – P.701-702.
18. British Herbal Pharmacopoeia. – 1996. – 212 p.
19. Advances in research on chemical constituents and pharmacological activities of Agrimonia pilosa / G. Hong, Y.H. Dai, P.X. Liu et al.// Pharm. Care and Research. – 2008. – V.8. – № 5. – P.362-366.
20. Карташова, Г.С. Содержание дубильных веществ в Agrimonia pilosa Ledeb. / Г.С. Карташова, И.В. Гравель, Е.Г. Таран // Растительные ресурсы. – 1991. – Т.27. – №1. – С.139-143.
21. Wei, Y. Isolation of hyperoside and luteolin-glucoside from agrimonia pilosa ledeb using stepwise elution by high-speed countercurrent chromatography / Y. Wei, Y. Ito // J. of Liquid Chromatography and Related Technologies. – 2007. – V.30. – №9-10. – P.1465–1473.
22. Separation and determination of flavonoids in Agrimonia pilosa Ledeb. by capillary electrophoresis with electrochemical detection / X. Xu, X. Qi, W. Wang, G. Chen // J. of Separation Science. – 2005. – V.28. – №7. – P.647-652.
23. Analysis of the volatile components of Agrimonla Pilosa Ledeb by gas chromatography-mass spectrometry / Y.W. Li, L.F. Huang, C. Liang et al. // J. of Central South University (Science and Technology). – 2007. – V.38. – №3. – P. 502-506.
24. Фитохимическое исследование растений флоры Сибири / Д.Л. Макарова, В.В. Величко, Н.Е. Ким и др.// Фармация. – 2008. – №3. – С.19-22.
25. 500 важнейших лекарственных растений / В.К. Лавренов, Г.В. Лавренова. – М., 2003. – 510 с. 26. Comparative metabolism and kinetics of coumarin in mice and rats / S.L. Born, A.M. Api, R.A. Ford et al. // Food Chem. Toxicol. – 2003. – №41. – P.247-258.
Статья опубликована в журнале «Вестник урологии». Номер №3/2013 стр. 30-39
Источник
