Тербинафин от перхоти помогает

Себорейный дерматит: от диагностики к лечению

Автор: Пушкина Наталья Владимировна, врач дерматовенеролог первой категории, практикующий трихолог, член Союза трихологов и Евразийской ассоциации трихологов, преподаватель школы трихологии «Наутилус»

Себорейный дерматит является серьезным заболеванием кожи головы. Кожа головы интенсивно шелушится, человека постоянно беспокоит зуд, появляется необходимость в частом мытье головы для того, чтобы не было этого активного шелушения. К этим проявления может присоединиться и воспаление. Решать данную проблему надо комплексно: правильно очищая кожу головы, успокаивая ее, увлажняя, чтобы проблема не появилась повторно.

Себорейный дерматит. Терминология

Себорейный дерматит — хроническое воспалительное заболевание кожи, связанное с повышением количества и изменением качества кожного сала, а так же с влиянием микрофлоры кожи.

В состав кожного сала входят глицериды (более 40%), свободные жирные кислоты (16%), эфиры воска (до 25%) и холестерина, сквален (12%) и холестерин. Триглицериды кожного сала разлагаются до свободных жирных кислот бактериями. Некоторые из них образуют летучие жирные кислоты, придающие запах коже. Само кожное сало запаха не имеет.

Широкая распространенность и постоянный рост заболеваемости определяет различные подходы к лечению, основная цель которого достижение долгосрочного положительного результата.

Проявление себорейного дерматита:

1) утолщением рогового слоя, шелушением;

2) жирным блеском, себореей, себостазом (застой сального секрета в устье волосяного фолликула);

3) воспалением кожи;

При себорейном дерматите поражаются те участки кожи головы и туловища, на которых наиболее развиты сальные железы:

— передняя область груди и межлопаточная область,

— область ушных раковин,

При поражении кожи волосистой части головы наблюдается истончение и поредение волос. В тяжелых случаях себорейный дерматит может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии.

Перхоть = себорейный дерматит	Яркость сосудов — воспаление

Себорейный дерматит. Причины

Основными причинами возникновения данного заболевания считаются:

1) генетическая предрасположенность;

2) метаболические процессы;

3) влияние внешней среды.

В 1874 году французский микробиолог Л. Малассез (L.Malassez) впервые выдвинул гипотезу о том, что возбудителем себорейного дерматита являются дрожжеподобные липофильные грибы Pityrosporum, которые впоследствии получили свое название в честь этого ученого. Грибы этого вида сосредоточены в средних и поверхностных отелах рогового слоя, внутри и между роговыми чешуйками, а также в волосяных фолликулах.

До сих пор в литературе можно встретить оба названия возбудителей заболевания: Рityrosporum и Malassezia. В настоящее время роль возбудителя Рityrosporumв патогенезе себорейного дерматита волосистой части головы и перхоти подтверждена многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями.

Эти дрожжеподобные липофильные грибы являются постоянным компонентом микрофлоры здоровой кожи более чем у 90% населения. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет для роста и развития. Pityrosporumovale (P. ovale) или по иной классификации Malasseziafurfur чаще встречается на волосистой коже головы, а Pityrosporumorbiculare на коже туловища.

Себорейный дерматит. Патогенез

Развитие себорейного дерматита связывают с изменением состава кожного сала, при котором значительно нарушается барьерная функция кожных покровов.

Клиницистами давно замечено, что у мужчин себорейный дерматит диагностируется чаще, чем у женщин. Это связано с тем, что уровень секреции и качественный состав кожного сала определяется в первую очередь генетическими и гормональными факторами. Активность секреции сальных желез напрямую зависит от мужских половых гормонов, а именно тестостерона, и его дигидро — формы — ДГТ (дигидротестостерона), а так же гормона предшественника 4-андростендиона. На поверхности эпидермоцитов и себоцитов расположены рецепторы к этим половым гормонам.

Совершенно необязательным фактором, провоцирующим активацию работы сальных желез, является высокий уровень общего тестостерона. У большинства больных себорейным дерматитом он находится в пределах нормы, но трансформация тестостерона в дигидротестестерон может быть в 20-30 раз выше по сравнению со здоровыми людьми. Это зависит от активности превращающего фермента 5-альфа-редуктазы и, соответственно, от степени восприимчивости рецепторного аппарата. То есть не стоит искать сразу гиперандрогенемию у данных пациенток или пациентов. Как правило, ее и не бывает.

Маркерами клинически же выявленной и скрытой форм гиперадрогенемии являются: фракция свободного тестостерона в сыворотке крови, ДГТ, индекс свободных андрогенов. Не лишено смысла, проверить пациентов и у специалистов эндокринологов на предмет концентраций андренокортикоидов, прогестерона, соматотропного гормона, гормонов гипофиза и гипоталамуса.

Среди других причин проявления себорейного дерматита большинство ведущих дерматологов отмечают:

• Нейрогенные факторы

Известно, что обострение себорейного дерматита может быть спровоцировано нервным стрессом. Так пациенты с различными заболеваниями ЦНС и ВНС в значительной степени подвержены себорее, в различных формах ее проявления. Также огромной предрасположенностью к себорейному дерматитуобладаютбольные параличами черепных нервов, параличами туловища, болезнью Паркинсона и т.п.

• Иммунные нарушения

Многие авторы, чьи исследования посвящены себорейному дерматиту, соглашаются с Wikler J.R., который писал о взаимосвязи этой нозологии и иммунодефицитного состояния. Так, если у здоровых людей себорейный дерматит встречается в 8% случаев, то у ВИЧ-инфицированных он наблюдается в 36%, а у больных СПИДом — в 80% случаев.

• Гормональные перестройки.

Немало важную роль в развитии себорейного дерматита играет гормональный дисбаланс. Себорейный дерматит наблюдается в неонатальном периоде и рассматривается, как реакция на стимуляцию материнскими гормонами. Помимо этого, он часто возникает в пубертатном периоде.

Себорейный дерматит. Клинические проявления

Заболевание проявляется шелушением и воспалением кожи, а также сопровождается зудом. Классическим вариантом развития патологии является симметричное вовлечение в процесс не только кожи волосистой части головы, границы роста волос, но и бровей, ресниц и области бороды и усов. На коже головы появляются мелкие муковидные белые чешуйки, или шелушение может принимать крупнопластинчатый характер.

Нередко болезнь начинает прогрессировать в том случае, когда пациенты снижают частоту мытья волос. Это приводит к тому, что поражаются все новые участки кожи, а шелушение становится обильным. При более тяжелой форме себорейного дерматита на голове пациента можно наблюдать эритематозные пятна и бляшки, покрытые муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях и чешуе-корками и геморрагическими корками.

Обычно в этом состоянии пациенты и обращаются к дерматологу, хотя все поправить можно было бы гораздо раньше.

Крупнопластинчатое шелушение	Мелкопластинчатое шелушение

Себорейный дерматит. Диагностика

На сегодняшний день в арсенале доктора трихолога есть много методов, позволяющих оценить состояние кожи пациента, в том числе, кожи волосистой части головы.

С практической точки зрения методы диагностики, применяемые в трихологии, можно разделить на общие (неспециализированные) и специализированные.

1. Для оценки состояния организма: сбор анамнеза, ультразвуковые исследования, методы лабораторной диагностики.

2. Для предварительной постановки диагноза: физикальный осмотр.

Самым информативным методом является дермоскопия. Это неинвазивный оптический метод диагностики кожи, позволяющий оценить морфологические структуры, не видимые невооруженным глазом, и получить клиническую информацию о реальном состоянии кожи. Метод осуществляется с помощью ручного дерматоскопа (десятикратное увеличение), или светового видеомикроскопа (или видеокамеры с линзами увеличения х10,х60,х200 и даже х1000).

Себорейный дерматит. Лечение

Лечение зависит от стадии развития и клинической картины заболевания. При появлении перхоти без наличия воспаления можно ограничиться только наружным лечением, в более серьезных случаях необходима также и внутренняя терапия.

Комплекс наружной терапии включается в себя общие и местные методы лечения.

К общим патогенетическим средствам относятся иммуномодулирующие препараты, антимикотики, антибактериальные системные препараты, НПВС, кортикостероиды, а так же в случае необходимости гормонрегулирующая терапия и применение КОКов у женщин, назначаемые строго по показаниям докторами более узких специализаций.

К более легким наружным компонентам лечения, которые в силах назначить как доктор дерматолог, так и косметолог и трихолог относятся: кератолитические, глюкокортикостероидные, антисептические, дезинфицирующие и противогрибковые средства, действующие на все звенья патогенеза.

1) Кератолитические препараты (пилинги волосистой части головы) помогают бороться с утолщением рогового слоя, шелушением. Как правило, это органические и неорганические кислоты (фруктовые, гликолевые). Они могут быть представлены специальными лосьонами, масками, сыворотками.

Салициловая кислота, как самый частый используемый компонент.

Особенно хороший эффект приносят комбинированные препараты, сочетающие кератолитические свойства салициловой кислоты и противовоспалительные глюкокортикостероидов.

2) Себокорректоры применяются для снижения жирного блеска, устранения себореи и себостаза. Эти компоненты входят, как правило, в шампуни и лосьоны, сыворотки.

Зачастую это средства на основе:

3) Противогрибковый компонент может входить как в состав пилинга, так и в состав шампуня, лосьона в «пост уход» (несмываемая ампула).

4) Противовоспалительные компоненты могут быть представлены в лекарственных средствах (антибиотики, гормоны (кортикостероиды)).

В ухаживающих профессиональных линейках (наносимые на кожу лосьоны, сыворотки и успокаивающие маски) противовоспалительное действие оказывают:

• экстракты трав, растений, цветков,
• камфора,
• ментол,
• эвкалипт,
• масла (чайного дерева) и пр.,

В линейке профессиональной косметики OPTIMA существует комплекс средств от перхоти, который выполняет все необходимые задачи.

Линия от перхоти (OPTIMA, Италия)

Активное лечение начинается применения маски от перхоти, которая используется 2 раза в неделю. Наносить ее необходимо на кожу головы перед мытьем на 15-20 минут, затем смыть водой. Функцию очищения в данной линейке выполняет шампунь от перхоти за счет содержащейся в нем салициловой кислоты. Следующий этап, после очищения кожи головы и ее подготовки к лечению, использование интенсивного тоника от перхоти. В его составе:

• пироктоноламин — противовоспалительное, противогрибковое действие,
• масло чайного дерева — растительный антисептик, успокаивающее действие,
• комплекс эластаб — увлажняющее и успокаивающее действие.

Применение: 2 раза в неделю, в среднем расход на одно нанесение – ½ ампулы. Активный курс лечения – около двух месяцев.

После этого с активного концентрированного состава можно уйти идентичный, но менее концентрированный состав лосьона от перхоти. Лосьон применяется 1 раз в 2 дня, наносится на кожу головы и не смывается. Для профилактики можно применять лосьон раз в полгода небольшими курсами (1,5 – 2 месяца). Противопоказаний для длительного применения нет.

Изредка, после начала активного курса, когда применяется и маска, и шампунь, и интенсивный тоник от перхоти, может возникнуть ложное усиленное выпадение волос. Необходимо помнить о том, что в этом момент происходит активное, усиленное очищение кожи головы от застрявших, мертвых волос, которые должны были выпасть. Через 2-3 месяца будет заметен рост новых волос, которые придут на смену выпавшим.

Помимо этого, в лечении себорейного дерматита хорошо себя зарекомендовал отечественный препарат гель Кудзитол, благодаря своим активным компонентам:

• салициловая кислота, биосера, полисорбат – кератолитики, обладают хорошими очищающими свойствами,
• кофеин и никотиновая кислота (витамин РР) – нормализуют кровообращение, стимулируют деление клеток волосяного фолликула. Это позволяет использовать препарат и как стимулятор процессов, происходящих в волосяном фолликуле.
• ментол – позволяет активно бороться с зудом кожи головы, основной жалобой, которую зачастую предъявляют пациенты с себорейным дерматитом и другими зудящими дерматозами.
• экстракт Кудзю — фитоэстроген, обладающий мощным противовоспалительным свойством.

Применение геля: 1 раз в день, ежедневно, курс – 2-3 месяца, постепенно снижая кратность применения.

Источник

Тербинафин – опыт 20-летнего использования

Тербинафин — широко известное противогрибковое средство с фунгицидной активностью и доказанной эффективностью. Лечение им дерматомикозов гладкой кожи, паховой области и стоп, кандидоза кожи и разноцветного лишая эффективно и характеризуется минимальным ри

Terbinafine is a widely known antimycotic with fungicidal activity and proven efficiency. Its use in treatment of smooth skin dermatomycoses, inguinal region and feet, skin moniliasis and tinea versicolor is effective and can be characterized by minimal risk of side effects.

Тербинафина гидрохлорид (далее тербинафин), 1% крем, выпускается под торговым названием Ламизил®.

Впервые препарат был зарегистрирован в ЕС в Великобритании в октябре 1990 г. и поступил в продажу в 1992 г. как рецептурный препарат. В настоящее время крем Ламизил® зарегистрирован в 101 стране и имеется на рынке 92 стран, включая все европейские страны. В 44 странах (Австралия, Дания, Финляндия, Франция, Германия, Норвегия, Швеция, США, Великобритания, в некоторых странах Восточной Европы, Азии и Латинской Америки) он имеет статус безрецептурного.

Тербинафин в форме крема (Ламизил®) используется для лечения различных грибковых болезней кожи, вызываемых дерматофитами (дерматомикозы гладкой кожи, паховая эпидермофития, эпидермофития стоп), грибковых инфекций (кандидоз кожи) и разноцветного лишая.

Дерматофития — в основном поверхностная инфекция кожи, волос и ногтей. При данных инфекциях поражения могут возникать на любом участке тела и характеризуются эритемой, мелкими папулами, везикулами, трещинами и шелушением. Протекают обычно в легкой или среднетяжелой форме, но многие больные жалуются на боль, опухание, зуд и жжение. Помимо дискомфорта больные могут испытывать дистресс.

Кандидоз кожи вызывается дрожжами вида Candida, наиболее распространенным из которых является Candida albicans. Заболевание напоминает дерматофитии с покраснением кожи, зудом и шелушением, в более тяжелых случаях появляются пустулы и экссудация. Данное заболевание может развиваться на фоне других кожных инфекций, включая дерматофитии. Специфическая диагностика состоит в выявлении возбудителя в специфической культуре.

Разноцветный лишай вызывается дрожжами Pityrosporum orbiculare (их сапрофитная форма в коже человека называется Malassezia furfur). Это рецидивирующее заболевание кожи с участками депигментации, шелушения и покраснения. После того как врач впервые поставил диагноз (дифференцировать следует от других депигментаций и/или заболеваний кожи, сопровождающихся шелушением, т. е. витилиго и экземы), больной в дальнейшем легко определяет рецидив.

В данной статье представлены результаты исследований по клинической фармакологии, эффективности и безопасности препарата тербинафин.

Тербинафина гидрохлорид — новый класс противогрибковых средств, аллиламинов. Фунгицидный эффект тербинафина состоит в угнетении скваленэпоксидазы, фермента биосинтеза эргостерола, что в свою очередь нарушает биосинтез в мембране клеток грибов и вызывает их гибель. Для сравнения, скваленэпоксидаза печени крыс почти в 2000 раз менее чувствительна к тербинафину по сравнению с ферментом грибов. Эта избирательность и специфичность действия дает основание полагать, что у людей не будут возникать нежелательные явления, обусловленные механизмом действия активного вещества.

Способность крема Ламизил® вызывать местное раздражение и сенситизацию в достаточной степени была изучена у здоровых добровольцев. Результаты представлены в таблице.

Полученные данные показывают, что крем Ламизил® при нанесении на интактную или скарифицированную кожу чрезвычайно редко вызывает нежелательные реакции за счет раздражения, контактной сенситизации, фототоксичности или фотосенситизации. Препарат не отличается от плацебо или других известных противогрибковых средств для местного применения.

Эффективность крема Ламизил® хорошо изучена при клинических исследованиях, на основании чего препарат разрешен для лечения грибковых инфекций кожи, вызываемых дерматофитами (эпидермофитии стоп, паховой эпидермофитии и дерматомикозов гладкой кожи), грибковых инфекций, вызываемых видом Candida (C. albicans), и разноцветного лишая.

Здесь представлены только основные результаты клинических исследований.

Эффективность при эпидермофитии стоп (применение 1 раз в день в течение одной недели)

У 135 пациентов с эпидермофитией стоп (стопа атлета) показано, что крем Ламизил® при данном режиме применения давал микологическое излечение в 90% случаев и эффективность лечения (микологический + клинический эффект по устранению всех малых признаков и симптомов) составила 74–92%. Эти показатели значительно выше, чем в группе с плацебо (растворитель). Они соответствуют показателям при более частом или длительном использовании препарата, т. е. нет необходимости увеличения длительности терапии [1].

Проведено пять клинических исследований у 248 больных для оценки эффективности и переносимости крема Ламизил® при данном режиме лечения. Установлено, что препарат давал микологическое излечение в 84–100% случаев и эффективность лечения (микологический + клинический эффект) составила также 96–100%. Эти показатели значительно выше, чем в группе плацебо [2–6]. Они соответствуют показателям при более частом или длительном использовании препарата, а также результатам лечения тербинафином в других лекарственных формах.

Рецидивы после режима лечения 1 раз в день в течение одной недели

Проведено два исследования, в которых больные с эпидермофитиями стоп получали крем Ламизил® в данном режиме или в течение 1–5 дней. Частота рецидивов или реинфекции при оценке через 8 и 12 недель составила 3% (3 человека из 98) [7]. В двух других исследованиях у 63 больных с дерматомикозами гладкой кожи/паховой эпидермофитией частота рецидивов или реинфекций была 3,2% (2 больных). В данных случаях правильнее говорить о реинфекциях, а не о рецидивах.

При других режимах лечения частота рецидивов/реинфекции составляла 2/46 через 8 недель после применения препарата 2 раза в сутки в течение 4 недель и 5/42 через 12 недель после лечения в течение одной недели также по 2 раза в сутки. Таким образом, режим лечения по 1 разу в сутки в течение одной недели вполне адекватен для эффективного лечения эпидермофитий стоп или дерматомикозах гладкой кожи/паховой эпидермофитии [8].

В целом режим лечения с аппликацией крема Ламизил® 1 раз в сутки в течение одной недели столь же эффективен, как и режимы с более частым или более длительным использованием препарата.

Эффективность и безопасность крема Ламизил® у взрослых прекрасно документирована, о чем свидетельствует его регистрация почти в 100 странах, в трети из которых он имеет статус безрецептурного средства. У детей препарат изучен в меньшей степени.

Крем Ламизил® оценивали в 12 клинических исследованиях у детей младше 15 лет с эпидермофитиями стоп, при дерматомикозах гладкой кожи/паховой эпидермофитии, головы, кандидозе кожи, наружного слухового прохода. Наименьший возраст — 2 года. Всего оценено 223 больных. Показано, что препарат был эффективен и хорошо переносился в большинстве случаев. Так, в одном исследовании у 97 детей нежелательные явления возникали только у 5 человек, были легкими и быстро исчезали после отмены препарата. Каких либо различий в сравнении со взрослыми пациентами не обнаружили [11–14].

Всего проведено 19 исследований при сравнении с другими средствами (клотримазол, эконазол, кетоконазол и бифоназол), в которых всего участвовало 2095 больных, причем 1054 получали крем Ламизил. Зарегистрировано 33 нежелательных явления (3,13%). Их частота оказалась очень низкой. За исключением одного случая раздражения глаза и одного случая металлического привкуса во рту, все остальные проявления ограничивались местом аппликации и проявлялись зудом, сухостью, раздражением и чувством жжения. При сравнении результатов лечения тербинафином и другими лекарственными средствами, характер и частота нежелательных явлений практически не отличалась. Таким образом, безопасность тербинафина не отличается от безопасности других различных препаратов для местного применения, используемых в различных странах для лечения грибковых инфекций [16].

В ряде исследований крем применяли более одной недели, иногда до четырех недель [15, 17]. Однако это не сопровождалось увеличением частоты побочных эффектов. Поэтому в случаях, когда больные сами применяют крем свыше рекомендованного срока, нет опасности возрастания нежелательных явлений.

Таким образом, крем Ламизил® — широко известное противогрибковое средство с фунгицидной активностью и доказанной эффективностью. Его безопасность изучена и в клинических исследованиях, и в результате длительного постмаркетингового наблюдения.

Безусловно, клиническая эффективность и безопасность при лечении им дерматомикозов гладкой кожи, паховой области и стоп, кандидоза кожи и разноцветного лишая превосходит минимальный риск возникновения побочных эффектов.

Литература

1. Alexander B. D., Perfect J. R. Antifungal resistance trends towards the year 2000, Implications for therapy and new approaches // Drugs. 1997; 54: 657–678.
2. Balfour J. A., Faulds D. Terbinafine. A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and therapeutic potential in superficial mycoses // Drugs. 1992; 43 (2): 259–284.
3. Evans E. G. V. The clinical efficacy of terbinafine in the treatment of fungal infections of the skin // Rev Contemp Pharmacother. 1997; 8: 325–341.
4. Favre B., Leidich S. D., Ghannoum M. A., Ryder N. S. Biochemical mechanism of resistance to terbinafine in clinical isolates of the dermatophyte Trichophyton rubrum (abstract). 41 st Interscience Conference on Antimicrob Agents and Chemother, Chicago, American Society for Microbiology, Washington DC, 2001.
5. Hofbauer B., Leitner I., Ryder N. S. In vitro susceptibility of Microsporum canis and other dermatophyte isolates from veterinary infections during therapy with terbinafine or griseofulvin // Med Mycol. 2002; 40: 1–5.
6. Jungnickel P. W., Hunnicutt D. M. Alcohol Abuse. In: Young L. Y., Koda-Kimble M. A. (eds). Applied Therapeutics — The Clinical Use of Drugs (6 th Edition). Applied Therapeutic Inc Vancouver, 1995, p. 82–91.
7. Leidich S. D., Isham N., Leitner I., Ryder N. S., Ghannoum M. A. Primary resistance to terbinafine in a clinical isolate of the dermatophyte Trichophyton rubrum (abstract). 41 st Interscience Conference on Antimicrob Agents and Chemother, Chicago, American Society for Microbiology, Washington DC, 2001.
8. Osborne C. S., Favre B. Identification of Amino Acid Substitution (s) in the Squalene Epoxidase Sequence from Trichophyton rubrum Isolates Resistant to Terbinafine (abstract). 42 nd Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy, San Diego, American Society for Microbiology, Washington DC, 2002.
9. Osborne C. S., Favre B., Ryder N. S. Investigation of Terbinafine Resistance Frequency and Development in Trichophyton rubrum [abstract]. 42 nd Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy, San Diego, American Society for Microbiology, Washington DC, 2002.
10. Reed B. R. Dermatologic drugs, Pregnancy and Lactation // Arch Dermatol. 1997; 133: 894–98.
11. Rex J. H., Rinaldi M. G., Pfaller M. A. Resistance of Candida species to fluconazole // Antimicrob Agents Chemother. 1995; 39: 1–8.
12. Ryder N. S., Favre B. Antifungal activity and mechanism of action of terbinafine // Rev Contemp Pharmacother. 1997; 8: 275–287.
13. Ryder N. S., Leitner I. In vitro activity of terbinafine (Lamisil): an update // Journal of Dermatological Treatment. 1998; 9 (Suppl), 23 S-28 S.
14. Suhonen R., Neuvonen P. J. The tolerability profile of terbinafine // Rev Comtemp Pharmacother. 1997; 8: 373–386.
15. Waller P., Coulson R. A., Wood S. Regulatory pharmacovigilance in the United Kingdom: Current principles and practice // Pharmacoepidemiology and Drug Safety. 1996; 5: 363–375.
16. Watson A., Marley J., Ellis D. et al. Terbinafine in onychomycosis of the toenail: A novel treatment protocol // J Am Acad Dermatol. 1995; 33: 775–779.
17. White T. C., Marr K. A., Bowden R. A. Clinical, cellular and molecular factors that contribute to antifungal drug resistance // Clin Microbiol Rev. 1998; 11 (2): 382–402.

Др. Томас Джонс

Госпиталь Антверпена, Бельгия

Источник