Судороги при сахарном диабете первая помощь

Судороги ног при сахарном диабете: причины, лечение и профилактика

Сахарный диабет — причина нарушений функционирования вегетативной нервной системы. Самые большие нагрузки испытывают периферические нервные окончания в конечностях, являясь причиной развития нейропатии.

В 40% случаев нейропатия сопровождается непроизвольными, болезненными сокращениями мышц, которые называются судорогами или спазмами.

Судороги ног при сахарном диабете доставляют серьезный дискомфорт пациенту и нуждаются в профессиональном лечении.

Судороги ног при сахарном диабете: симптомы

Судороги (спазмы) чаще всего возникают в области икроножных мышц и голеней, значительно реже в области ступней. Продолжительность судороги бывает различной от 3-5 секунд до 10-15 минут.

Как правило, судороги сопровождаются следующими симптомами:

• парестезия (чувство онемения, обездвиженности);
• утрата чувствительности или наоборот сверхчувствительность;
• резко выраженный болевой синдром;
• невозможность ходить и встать на ногу, сведенную судорогой.

После прекращения спазмов нога продолжает болеть и сохраняет повышенную чувствительность. Более 50% больных, страдающих регулярными судорогами, отмечают, что предвестником спазмов часто бывает подергивание в конечностях. Многие пациенты сравнивают такие ощущения с легким токовым разрядом.

Внимание! Если у вас сахарный диабет, сводит ноги, появляются судороги, то это с большой долей вероятности говорит о начале опасного заболевания — диабетическая нейропатия.

Почему сводит ноги при сахарном диабете?

Судорожные мышечные сокращения в ногах при сахарном диабете бывают следующего происхождения:

1. при повышении возбудимости нервных окончаний и перевозбуждении ЦНС. Обычно такие судороги носят нерегулярный характер и исчезают после нормализации психо-эмоционального состояния.
2. дисфункция нейронов вследствие эндокринных нарушений;
3. тонические спазмы по причине длительного напряжения мышц.

Тонические спазмы у диабетиков часто обусловлены сочетанием лишнего веса и слабых икроножных мышц. В связи с этим при длительном стоянии или ходьбе на ноги действует большая нагрузка, которая приводит к судорожным сокращениям мышц.

Избежать тонических спазмов очень просто — достаточно укреплять мышцы ног специальной гимнастикой и носить разгрузочные стельки для стоп.

Кликните по картинке ниже, чтобы узнать подробнее о стельках для ног при диабете и заказать их с доставкой на дом или по почте.

Кроме нейропатических судороги в ногах при диабете, причины могут иметь самые разные:

1. Обезвоживание организма.

Такие спазмы чаще всего проявляются в жару, а также утром после сна. Об обезвоживании говорят и другие симптомы: потеря тонуса кожи, сухость во рту, слабость и пр.

Во многих случаях обезвоживание возникает именно в конечностях. Это связано с нарушением водного баланса по причине эндокринных нарушений.

Профилактикой обезвоживания конечностей является достаточное употребление воды и регулярное использование увлажняющих средств.

Лучше всего сохраняют влагу специальные крема для диабетиков серии «ДиаДерм» на основе мочевины, которая является натуральным и эффективным увлажнителем.

Кликните по картинке ниже, чтобы узнать подробнее о мазях для диабетиков и заказать их с доставкой на дом или по почте.

2. Перегрев ног.

Возникает при посещении сауны, бани, а также в жаркую погоду и при приеме горячей ванны. Больному, страдающему спазмами, следует избегать перегрева.

В жару можно делать ванночки с прохладной водой или обтирать ступни и голени мокрой салфеткой.

3. Сердечнососудистые заболевания.

Спазмы возникают вследствие плохого кровоснабжения. Обычно при этом отмечается синюшность кожных покровов в районе судороги.

4. Острый дефицит микроэлементов.

Недостаток натрия, магния и калия в организме приводит к частым судорогам. Эти микроэлементы необходимы организму для нормального функционирования мышечной ткани.

В связи с нарушением метаболизма у диабетиков усвоение микроэлементов из пищи снижено, что приводит к их дефициту. Рекомендуется 2-3 раз в год принимать витамины группы В в комплексе с микроэлементами.

Судороги ног при сахарном диабете: что делать? Экстренная помощь

Спазмы возникают почти всегда внезапно и доставляют человеку сильную боль. Хорошо, если в домашней аптечке имеется противосудорожный препарат. Но если принять таблетку в данный момент невозможно, а сильно сводит ноги при диабете, что делать в этом случае?

Прежде всего, необходимо принять сидячее положение и аккуратно потянуть носок ноги на себя, одновременно вытягивая ногу.

Это может вызывать очень сильные боли, поэтому можно попробовать еще один «дедовский» способ избавления от судороги: взять булавку или иголку и быстрым движением кольнуть место спазма. После укола мышца сократиться, освободив ногу от судороги.

Если спазмы повторяются регулярно, то необходимо обратиться к врачу-неврологу!

Судороги ног при диабете: лечение

Для установления причины возникновения судорог невролог проводит исследование при помощи специального инструмента — камертона. Также врач исследует тепловую и болевую чувствительность, наличие и скорость рефлексов, а также другие методики.

После выявления причины специалист назначает терапию, направленную на лечение основного заболевания и устранение причины судорожных сокращений.

Из медикаментозных средств пациенту назначают: обезболивающие препараты на основе анальгетиков, противосудорожные и спазмолитические средства, противовоспалительные препараты, антидепрессанты, рекласанты и БАДы с микроэлементами и витаминами.

Положительное терапевтическое влияние имеют также физиотерапевтические процедуры:

• электрофорез;
• электро- и магнитотерапия;
• имульсотерапия и пр.

При наличии диагноза сахарный диабет, судороги в ногах лечение имеют всегда комплексное. Это значит, что для избавления от недуга вам необходимо нормализовать уровень глюкозы в кровотоке, пройти противосудорожную терапию и на протяжении всей жизни вести профилактику спазмов.

Судороги ног при диабете: что делать для профилактики?

В качестве профилактических мер пациентам рекомендуется:

1. Лечебная гимнастика.

В примерный перечень упражнений входит:

• перекаты с носка на пяточку;
• приподнимание на носках;
• поднятие ног вверх из положения лежа;
• круговые движения ногами и пр.

Упражнения необходимо делать ежедневно не менее 15-20 минут. После гимнастики полезно сделать легкий массаж мышц.

2. Ношение компрессионных колготок или чулок.

3. Соблюдение диеты.

Требуется снизить употребление молочных продуктов, т.к. в них содержится много фосфора, усиливающего судороги. Пища должна быть богата калием, магнием, витаминами В и С.

4. Избегание перегрева и переохлаждения ног.

Диабетикам не рекомендуется посещать сауну, купаться в холодной воде и пр.

5. Правильно разгружать стопу при ходьбе.

Для этого отлично подойдут диабетические стельки, равномерно распределяющие вес тела на ступни ног.

Использование стелек помогает предотвратить тонические судороги, а также способствует нормализации кровообращения и снижению риска развития диабетической стопы.

В нашем интернет-магазине собраны самые эффективные и современные средства для ног при диабете. Мы осуществляем доставку по всей России курьером на дом, в пункты выдачи заказов и почтой. Кликните на картинку ниже и узнайте подробнее.

Источник

Судороги при сахарном диабете: причины и лечение

Одно из самых неприятных проявлений болезни – это судороги при сахарном диабете.

Это непроизвольные сокращения мышц, которые появляются в виде приступа и длятся от нескольких секунд до десяти минут. При этом возникает острая боль, которая постепенно затихает после завершения судорожных явлений.

Судороги при сахарном диабете причины

Сокращением мышц управляет мозг.

Большинство людей считает, что все движения делаются исключительно произвольно – по желанию человека. Но существуют также непроизвольные движения, которые выполняют важную защитную функцию для организма.

Представьте себе, что Вы прикоснулись к горячему чайнику. Рука рефлекторно отскачет от горячего еще до того, как появится тяжелый ожег.

Причины судорог при сахарном диабете кроются в нарушении этого защитного механизма. Высокий уровень сахара в крови приводит к закупорке мельчайших сосудов – капилляров. Они, в свою очередь, транспортируют питательные вещества к нервным рецепторам.

При отсутствии питания – нервные клетки гибнут. Врачи называют это явление нейропатия. Мышцы теряют связь с нервной системой, а мозг не может разобрать: есть ли опасность для организма.

Поэтому могут появляться судорожные припадки в той или иной конечности.

К судорогам при сахарном диабете приводят и другие причины. А именно: обезвоживание.

Диабетики потребляют очень много жидкости, которая выводиться с мочой. Проблема в том, что вместе с водой выводятся важные микроэлементы: кальций, калий, хлор и т.д. Так как данные вещества участвуют в проведении нервного сигнала, все тоже сводится к нарушению связи между мозгом и мышцами.

Лечение

Западные и восточные подходы к решению этой проблемы отличаются.

Большинство врачей просто увеличивают дозировки инсулина, пока неприятные симптомы не исчезнут.

Специалисты по китайской медицине уверены, что лечить судороги при сахарном диабете, причины которых кроются в нарушении обмена глюкозы – бессмысленно. Терапия должна быть направлена не на следствие болезни, а на ее причину.

В нашем госпитале терапия направлена не только на снижение уровня сахара, но и на восстановление поврежденных сосудов и нервных волокон. Это достигается иглорефлексотерапией, массажами, настоями лечебных трав и многим другим.

Благодаря этому получается не просто возобновить функцию мышечных волокон, но и значительно улучшить их исходные показатели силы и выносливости.

Детальнее про лечение нарушения обмена глюкозы можно почитать в статье: лечение сахарного диабета в Китае.

Источник

Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, МГМСУ им. Н.А. Семашко

К омы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто приводят к летальным исходам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии и сопутствующими метаболическими нарушениями. Если не произвести коррекцию, то гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентрации глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы. У больных сахарным диабетом могут развиться следующие коматозные состояния, непосредственно связанные и специфически обусловленные основным заболеванием, – кетоацидотическая, гиперосмолярная и гипогликемическая.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.

Гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%) в структуре ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3%) – пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) – грозное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. Частота от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5–15%, для больных старше 60 лет – 20%. От кетоацидотической комы погибает более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

• Недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств).
• Самовольная отмена сахароснижающей терапии.
• Нарушение техники введения инсулина.
• Присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.).
• Нарушения в диете (слишком большое количество углеводов).
• Физическая нагрузка при высокой гликемии.
• Злоупотребление алкоголем.
• Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ.
• Прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, оральные контрацептивы, тиреоидные гормоны, кальцитонин, салуретики, этакриновая кислота, ацетазоламид, b -блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид, аспарагиназа, циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.).

Читайте также:  Сертификат для лекарственных трав

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.

Клиническая картина и классификация

Различают три стадии диабетического кетоацидоза (табл. 1):

1. Умеренный кетоацидоз.

2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз.

Осложнения кетоацидотической комы – тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко – ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии – отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

1. Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.

2. Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).

3. Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.

Перечень вопросов, обязательных при диагностике ДКА на догоспитальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом?

– была ли ДКА в анамнезе?

– получает ли пациент сахароснижающую терапию, какую, последний прием препарата?

– когда был последний прием пищи или неадекватный прием пищи или ее пропуск?

– была ли слишком тяжелая физическая нагрузка или прием алкоголя?

– какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания)?

– Была ли полиурия, полидипсия и слабость?

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе:

1. Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без возможности определения уровня гликемии и ее контроля.

2. Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.

3. Введение недостаточного объема жидкостей.

4. Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения. Это может привести к отеку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу.

5. Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопаказано.

6. Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к смерти больного. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинномозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие «рикошетного» алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате быстрого развития гипокалиемии.

7. Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного введения препаратов калия, что обусловливает резко выраженную гипокалиемию, которая и становится причиной смерти больных.

8. Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.

9. Подкожное введение инсулина больным в диабетической коме, у которых всасывание инсулина нарушено вследствие нарушения микроциркуляции.

10. Внутривенно струйное введение инсулина. Период полураспада инсулина при внутривенном введении составляет 3–5 мин, и лишь первые 15–20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, и поэтому такой путь введения неэффективен.

11. 3–4–х–кратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно (на начальных этапах ДКА, когда состояние средней тяжести и нет потери сознания, возможно назначение инсулина подкожно). Эффективная продолжительность действия ИКД составляет 4–5 ч, особенно в условиях кетоацидоза. Поэтому ИКД надо назначать не менее 5–6 раз в сутки без ночного перерыва.

12. Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов. Они, во–первых, являются контринсулиновыми гормонами и, во–вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.

13. Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота» – напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может навести на ошибочный диагноз и больной попадает в инфекционное («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот») отделения. Во всех случаях «острого живота» или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и ке тонурии.

14. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов – «нарушение мозгового кровообращения», «кома неясной этиологии», в то время как у пациента имеется острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.

Терапия на догоспитальном этапе представлена в таблице 2.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

• недостаточная доза инсулина или пропуск иньекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств);
• самовольная отмена сахароснижающей терапии;
• нарушение техники введения инсулина;
• присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.);
• нарушения в диете (слишком большое количество углеводов);
• прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, b -блокаторы и др.);
• охлаждение;
• невозможность утолить жажду;
• ожоги;
• рвота или диарея;
• гемодиализ или перитонеальный диализ.

Читайте также:  Пантенол спрей аптека первая помощь

Следует помнить, что одна треть пациентов с гиперосмолярной комой не имеет предшествующего диагноза сахарного диабета.

Нарастающая в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечаемого при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

1. Развивается более медленно (в течение 5–14 дней), чем ДКА.

Более выраженная дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

2. Часто полиморфная неврологическая симптоматика, исчезающая при купировании гиперосмолярной комы.

3. Отсутствие кетоацидоза (запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие дыхания Куссмауля, тошноты, рвоты, анорексии, болей в животе).

4. Отсутствие или невыраженная кетонурия.

5. Раньше возникает анурия и азотемия.

6. Пожилой и старческий возраст.

Среди возможных ошибок в терапии и диагностике выделяются:

1. Введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе.

2. Длительное введение гипотонических растворов.

3. Гиперосмолярный синдром нередко ошибочно расценивается, как реактивный психоз, цереброваскулярный пароксизм или другое острое психическое или неврологическое заболевание.

Терапия рассмотрена в таблице 3.

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

– пропуск или неадекватный прием пищи

– повышенная физическая нагрузка

– избыточный прием алкоголя

– прием лекарственных средств ( b -блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат).

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

1. Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.

2. Наличие характерных симптомов гипогликемии.

3. Гликемия ниже 3–3,5 ммоль/л.

Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Стандартные вопросы врача на догоспитальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность;

– получает ли сахароснижающую терапию (какую, последний прием препарата);

– неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи;

– любые эпизоды гипогликемии в прошлом;

– слишком тяжелая физическая нагрузка;

– прием чрезмерного количества алкоголя.

Следует помнить – самой частой причиной потери сознания при сахарном диабете 1 типа является тяжелая гипогликемия.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга в течение 3–6 недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные ошибки диагностики и терапии:

1. Попытка ввести углевод–содержащие продукты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту без сознания. Это часто приводит к аспирации и к асфиксии.

2. Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают сахар крови, но слишком медленно.

3. Неправильная диагностика гипогликемии. Часть симптомов гипогликемии может имитировать эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, практически при любом неясном пароксизмальном состоянии целесообразно экстренно определить сахар крови. При отсутствии возможности определения уровня гликемии или относительно медленном выполнении этого анализа экспресс–лабораториями (30–40 мин), при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.

4. Часто не учитывают опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонилмочевины гипогликемия может повториться и поэтому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток.

Терапия гипогликемической комы представлена в таблице 4. Дифференциально–диагностические критерии коматозных состояний при СД представлены в таблице 5.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо– или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20–40–60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо– или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20–40–60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно эмпирически надо ввести высококонцентрированную глюкозу. Эстренно некупированная гипогликемия может быть смертельна.

Базисными препаратами для пациентов в коме при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4–2 мг в/в. Эта комбинация эффективна и безопасна во многих случаях.

Источник