Кома диабетическая — симптомы и лечение
Что такое кома диабетическая? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Макаровой Татьяны Игоревны, эндокринолога со стажем в 11 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Диабетическая кома — это опасное состояние, при котором человек длительное время находится без сознания. У него снижается или исчезает реакция на внешние раздражители, нарушается глубина и частота дыхания, изменяется сосудистый тонус, учащается или замедлением пульс. Такое состояние возникает при нарушении углеводного обмена — резком снижении или повышении уровня глюкозы в крови (уровня гликемии) из-за неправильного введения и хранения инсулина, а также острых воспалительных реакций [1] [2] [7] . Если пациенту вовремя не оказать помощь, кома может привести к летальному исходу.
Норма глюкозы в плазме крови — 4-5,9 ммоль/л, в капиллярной крови — 3,3-5,5 ммоль/л.
Кома начинает развиваться в том случае, если уровень гликемии опускается ниже 2,8 ммоль/л. Однако при длительном стаже диабета и «привычных» организму высоких уровнях глюкозы кома может возникнуть на более высоких цифрах гликемии — 3,3-6,6 ммоль/л и выше [1] [3] [9] [10] .
В зависимости от уровня глюкозы в крови диабетическую кому делят на два вида:
- Гипогликемическая кома — связана со снижением уровня гликемии.
- Гипергликемическая кома — вызвана повышением уровня гликемии. Её подразделяют на кетоацидотическую, гиперосмолярную и лактацидемическую комы.
Гипогликемическая кома чаще всего возникает у больных, находящихся на инсулинотерапии, и у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа . Причина такой комы — избыток инсулина, который мешает организму поднять уровень глюкозы в крови до нормальных цифр . Избыток инсулина вызывают:
- передозировка инсулина (более половины случаев);
- нарушение режима питания, при котором количество введённого инсулина не соответствует количеству съеденной пищи (мало углеводов, пропуск приёма пищи);
- увеличение физической нагрузки без дополнительного приёма углеводов (во время физнагрузки организм расходует больше углеводов);
- приём таблетированных сахароснижающих средств (например препаратов сульфонилмочевины), действие которых осуществляется через повышение выработки своего инсулина;
- алкогольное опьянение (алкоголь угнетает поступление глюкозы из печени);
- хроническая болезнь почек, печеночная и надпочечниковая недостаточность и другие заболевания;
- автономная нейропатия — повреждение нервных волокон внутренних органов (из-за поражений нервной системы организм не чувствует гипогликемии, поэтому не может среагировать на снижение глюкозы в крови).
Кетоацидотическая кома сопровождается нехваткой инсулина, высоким уровнем гликемии (более 14 ммоль/л) и нарушением углеводного обмена — метаболическим ацидозом: помимо гликемии, в крови повышается уровень кетонов (более 5 ммоль/л), а в моче — уровень ацетона. В результате этого кислотно-щелочного баланс крови сдвигается в сторону кислой среды, т. е. рН крови снижается.
Причины кетоацидотическаяой комы:
- сахарный диабет 1-го типа (часто метаболический ацидоз является первым проявлением этой болезни);
- неправильное хранение инсулина (несоблюдение температурного режима);
- неверное введение инсулина (неправильная доза, неверно выбранное место введения);
- погрешности в питании (избыток жиров в пище, уменьшение доз инсулина);
- острые заболевания, т. е. инфекции (особенно ОРВИ), при которых организм нуждается в увеличении доз инсулина;
- беременность, требующая корректировки инсулина;
- приём глюкокортикостероидов, тиазидных диуретиков и эстрогенов, обладающих противоположным действием к инсулину, без увеличения доз инсулина [1][3][7][8][10] .
Гиперосмолярная кома возникает на фоне такого острого состояния, как гиперосмолярный гипергликемический синдром. У больного повышается уровень глюкозы (обычно больше 33 ммоль/л) и концентрация электролитов в плазме (330-500 мосмоль/л), сгущается кровь и утрачивается жидкость, приводя к выраженному обезвоживанию. В результате таких изменений нарушается микроциркуляция в головном мозге. При этом уровень кетонов не превышает норму, а pH крови не уменьшается.
Факторы развития гиперосмолярной комы:
- обезвоживание организма при рвоте, диарее, ожогах, кровотечениях, приёме диуретиков;
- выполнение гемодиализа и перитонеального диализа (очищение крови от токсинов);
- выраженное обезвоживание на фоне нехватки инсулина при сахарном диабете 2-го типа;
- приём глюкокортикоидов на постоянной основе;
- хирургические вмешательства (увеличивают потребность организма в инсулине) [1][2][3][4] .
Лактацидемическая кома развивается на фоне сахарного диабета и лактатацидоза — накопления в крови молочной кислоты (лактата). Данное состояние возникает у больных с кислородным голоданием тканей (гипоксией): анемией, отравлением угарным газом, различными видами шока и эпилепсией. Также оно может развиться после приёма метформина, отравления этанолом, салицилатами и на фоне заболеваний, изначально не связанных с тканевой гипоксией: хронической болезни почек, лейкоза и др. [1] [2] [3] [4] .
Симптомы диабетической комы
Симптомы гипогликемической комы. Перед потерей сознания возникает состояние гипогликемии, в клинике которого выделяют адренергические и нейрогликопенические симптомы.
Адренергические признаки обусловлены запуском контринсулярных гормонов, которые нейтрализуют действие инсулина. Их активность приводит к следующим симптомам:
- тахикардия;
- беспокойство, страх, агрессивность;
- расширение зрачков (мидриаз);
- дрожь;
- бледность кожи и усиленная потливость;
- тошнота, сильный голод.
Нейрогликопенические признаки возникают вследствие дефицита глюкозы в головном мозге. К ним относятся:
- слабость;
- головная боль;
- снижение концентрации внимания;
- головокружение;
- нарушение координации;
- спутанность речи и сознания;
- неконтролируемое поведения (беспричинная агрессия, смех или плаксивость) [1][2][5] .
Симптомы кетоацидотической комы. В клинической картине данного вида комы выделяют четыре формы:
- Абдоминальная симптоматика: боли в области живота из-за воздействия кетонов на солнечное сплетение, остановка работы кишечника, увеличение печени.
- Сердечно-сосудистая (коллаптоидная) симптоматика: боли в области сердца, увеличение частоты сердечных сокращений, снижение уровня калия в крови (гипокалиемия), аритмия (нарушение сердечного ритма), резкое снижение артериального давления (коллапс).
- Мозговая симптоматика: поражение головного мозга с увеличением температуры, повышение тонуса затылочных мышц (пациент не может опустить голову к груди).
- Нефротическая симптоматика: уменьшение объёма мочи или прекращение её выделения почками [1][4][5][7][9] .
Симптомы гиперосмолярной комы. Клиника развивается постепенно, в течение нескольких дней. У пациента возникают следующие жалобы:
- жажда (не во всех случаях);
- учащённое мочеиспускание;
- сухость кожи и слизистых оболочек;
- тахикардия;
- частое дыхание;
- в дальнейшем могут присоединяться нервно-психические расстройства: возбуждённость, галлюцинации, судороги, заторможенность и потеря сознания.
Симптомы лактацидемической комы. Данное состояние развивается быстро. Ему предшествуют:
- боли в мышцах;
- расстройство стула, боли в животе (не всегда);
- слабость, беспокойство;
- головная боль;
- тошнота, рвота.
Далее прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность, возникает одышка, дыхание и пульс становятся частыми. Кожа при этом бледная, синюшная [1] [2] [4] [5] .
Патогенез диабетической комы
Основа развития гипогликемической комы — снижение уровня глюкозы, поступающей к клеткам центральной нервной системы. Это приводит к развитию дефицита энергии, кислородному «голоду».
Первые реакции головного мозга на гипогликемию возникают при снижении глюкозы до 3,8 ммоль/л. По мере падения уровня сахара поражаются различные отделы головного мозга: сначала страдает кора, затем нарушается работа подкорковых структур и мозжечка, что обуславливает симптомы гипогликемии (нарушение координации, головную боль, спутанность речи и др.). В последнюю очередь поражается продолговатый мозг, что и является причиной летального исхода.
Одновременно со снижением гликемии и поражением структур головного мозга активизируются контринсулярные системы: гипофиз, поджелудочная желез и надпочечники. Они начинают активно вырабатывать контрисулярные гормоны, чтобы увеличить продукцию глюкозы. К таким гормонам относятся глюкагон, кортизол, гормон роста, адреналин и норадреналин. Однако у человека с сахарным диабетом такая реакция нарушена, в связи с чем у больного возникает тахикардия, потливость и другие клинические проявления [1] [7] [10] .
Развитие диабетического кетоацидоза, который предшествует кетоацидотической коме, начинается с дефицита инсулина, из-за которого происходят следующие изменения:
- повышается концентрация глюкозы в крови за счёт уменьшения её поступления в клетки печени и мышцы;
- идёт дополнительный синтез глюкозы благодаря повышению уровня контринсулярных гормонов;
- клетки начинают «голодать», так как в них не попадает глюкоза;
- происходит распад белков, которые стараются обеспечить голодные клетки глюкозой;
- расщепляются резервы жиров и образуются свободные жирные кислоты;
- окисление жирных кислот приводит к кетозу — образованию кетоновых тел в печени, которые приводят к нарушению кислотно-щелочного баланса крови (причём жиры, которые поступают с пищей, не участвую в образовании кетоновых тел).
Так как в крови скапливается много глюкозы, она начинает выделяться вместе с мочой и при этом тянет за собой воду, что приводит к обезвоживанию. В результате высокой концентрации кетоновых тел у больного возникает рвота и ещё большее обезвоживание. Все это приводит к гиповолемической недостаточности кровообращения (из-за уменьшения объёма циркулирующей крови) и гипоксии тканей. Повреждаются почки, миокард (сердечная мышца), расширяются сосуды, и затем нарушается сознание [8] [9] [10] .
Патогенез гиперосмолярной гипергликемической комы до конца неясен. Известно, что для него характерно повышение гликемии и осмолярности крови (концентрации её активных элементов, в частности электролитов) натощак. При этом проявления кетоза и ацидоза не возникают. В случае относительной недостаточности инсулина (т. е. сахарного диабета 2-го типа) повышения гликемии и осмолярности не достаточно для расщепления жировой ткани и образования кетоновых тел, но при этом организм не может подавить образование глюкозы печенью.
Гиперосмолярность плазмы поддерживается глюкозой и натрием — соединениями с высокой концентрацией электролитов. Они плохо проникают внутрь клетки и, оставаясь снаружи, притягивают к себе воду, тем самым обезвоживая клетки. Те же самые процессы происходят и в головном мозге, что приводит к дегидратации (обезвоживанию) и потере сознания, а в результате гипоксии повреждаются жизненно важные органы: почки, лёгкие, сердце и др. [1] [2] [5] .
Главный механизм развития лактацидотической комы — тканевая гипоксия. На её фоне запускается анаэробный (бескислородный) путь гликолиза — расщепления глюкозы до молекул молочной кислоты (лактата). В условиях гипоксии в печени тормозится перевод лактата в гликоген. Это приводит к тому, что лактат не утилизируется, а накапливается. В результате молочная кислота провоцирует сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза (увеличения кислотности). А так как лактат обладает токсическим действием, у пациента развивается слабость, тошнота и другие симптомы, вплоть до комы [1] [2] [4] .
Классификация и стадии развития диабетической комы
Развитие гипогликемической комы имеет пять стадий:
- Первая стадия — корковая. Для неё характерен голод и раздражительность.
- Вторая стадия — подкорковая с вегетативными проявлениями. Характерна головная боль, дрожь, повышенная потливость.
- Третья стадия — подкорковая с нарушениями сознания. Характерно нарушение речи, изменение поведения, снижение концентрации внимания, повышенное слюноотделение.
- Четвёртая стадия — вовлечение верхних отделов продолговатого мозга. Характерен гипертонус мышц и судороги.
- Пятая стадия — вовлечение нижних отделов продолговатого мозга (дыхательного и сосудодвигательного центров). Характерна остановка сердца и дыхания, развивается отёк мозга с повышением температуры, рвотой, нарушением ритма сердца и учащением дыхания [1][2][3] .
Диабетической кетоацидотической коме предшествует диабетический кетоацидоз, который имеет три степени тяжести [1] [7] [8] .
Развитие гиперосмолярной комы происходит медленно: в течение пару дней и даже недель. Начинается с усиленной жажды (у пожилых людей её может не быть), учащённого мочеиспускания, снижения массы тела, головной боли, вялости и слабости. В 25-60 % случаев бывает тошнота и рвота [1] .
После этого наступает период олигоурии (уменьшения объёма мочи), а затем — анурии (отсутствия мочи). В дальнейшем наступает обезвоживание, присоединяются неврологические проявления и потеря сознания.
Развитие лактацидотической комы начинается с повышения концентрации лактата в крови, из-за чего у пациента возникают жалобы на боли в мышцах и за грудиной, а также расстройства пищеварения. По мере накопление лактата присоединяется одышка, слабость, тошнота и рвота. При дальнейшем увеличении содержания лактата кислотно-щелочное равновесие сдвигается в сторону ацидоза (кислой среды). Если на этом этапе вовремя не оказать помощь, пациент впадаёт в кому [4] [8] .
Осложнения диабетической комы
При тяжёлой гипогликемии и длительном пребывании в коме возможны осложнения в виде отёка мозга, сердечно-сосудистых осложнений и расстройств дыхания. Смертность по причине гипогликемической комы составляет порядка 2-4 % [1] [6] .
При диабетической кетоацидотической коме возможно развитие коллапса, респираторного дистресс-синдрома (нарушение дыхания) и почечной недостаточности, что также может привести к летальному исходу [2] [3] [8] .
При несвоевременном оказании помощи в случае развития гиперосмолярной комы высока вероятность летальности — до 60 % [1] . Это связано с необратимыми поражениями всех органов.
Лактацидотическая кома не осложняется, если концентрация лактата нормализируется за сутки после нарушения сознания. Если уровень молочной кислоты не снижается в течение 1-2 суток, то риск летальности увеличивается до 22 %, а после 2 суток — до 86 % (поражается головной мозг, жизненно важные центры дыхания и кровообращения) [1] [4] [5] .
Диагностика диабетической комы
Диагностика гипогликемической комы проводится на основании информации об истории болезни, наличия сахарного диабета, приёма сахароснижающих таблетированных препаратов или инсулина. По результатам лабораторных исследований наблюдается низкий уровень глюкозы — менее 2,2 ммоль/л.
Для кетоацидотической комы характерна высокая гликемия, повышенная концентрация кетонов в моче и крови. Также в моче возникает белок, а в крови увеличивается уровень мочевины и остаточного азота.
В случае гиперосмолярной комы на себя обращает внимание высокая степень обезвоженности, которая проявляется сухостью кожи и слизистых, снижением упругости кожи и нарушением сознания. Лабораторная диагностика гиперосмолярной комы сводится к определению осмолярности. Для этого используют специальные приборы или определённую формул, в которой учитывается натрий, глюкоза, мочевина и белок. В норме осмолярность находится в пределах 285-300 мосм/л [1] [2] [4] [10] .
Диагностика лактацидотической комы сложна. Для постановки правильного диагноза требуется лабораторно подтвердить уровень молочной кислоты в крови. Для этого необходимо взять кровь для биохимического анализа. В норме концентрация лактата не превышает 1,3 ммоль/л, при лактацидотической коме этот уровень больше 8 ммоль/л. Уровень гликемии повышен незначительно — до 13-17 ммоль/л, рН менее 7,25, уровень бикарбонатов снижен, в моче отсутствуют кетоны [1] [8] .
Лечение диабетической комы
Пациенту с гипогликемической комой нельзя вливать сладкие напитки. Для купирования гипогликемии подкожно или внутримышечно вводят 1-2 мг глюкагона или же внутривенно 20-40 мл 40 % раствора глюкозы. Если даже на фоне внутривенного введения 60-100 мл 40 % раствора глюкозы человек не приходит в сознание, то дальнейшая терапия проводится в стационаре, чтобы восполнить водный баланс и нормализовать уровень гликемии [1] [3] [6] [10] .
Лечение кетоацидотической комы состоит из пяти компонентов:
- Инсулинотерапия. С помощью дозатора под контролем гликемии внутривенно вводят инсулин короткого действия из расчёта 0,1 ЕД на кг массы тела со скоростью 6-10 ЕД/ч.
- Регидратация. Для восполнения жидкости в организме необходимо ввести 0,9 % раствор натрия хлорида. В первый час вводят 1-1,5 литра физраствора до нормализации давления и восстановления объёма циркулирующей жидкости, во второй час — один литр. В третий-четвёртый час также вливают один литр жидкости: это может быть 0,9 % раствор натрия хлорида или 5 % раствор глюкозы. В дальнейшем в течение 8 часов вводится около 2 литров жидкости.
- Коррекция электролитных нарушений. Её начинают с введения 0,9 % раствора натрия хлорида. Так как в процессе регидратации и уменьшения глюкозы в крови снижается уровень калия, необходимо внутривенно вводить растворы калия.
- Ликвидация ацидоза. Проводится с помощью введения физрастворов. При низком рН (меньше 6,9) вводят 2 % раствор натрия гидрокарбоната. При этом также нужно следить за уровнем калия, при необходимости вливать его растворы.
- Лечение сопутствующих заболеваний, которые вызвали ацидоз (почечной недостаточности, ОРВИ и др.).
Лечение гиперосмолярной и кетоацидотической комы примерно одинаково. При высоком натрии (более 165 мэкв/л) вводить солевые растворы противопоказано — назначают 2 % раствор глюкозы. При понижении натрия до 145-165 мэкв/л необходимо вводить 0,45 % раствор натрия хлорида. При уровне натрия ниже 145 мэкв/л дальнейшее восполнение водного баланса проводят физраствором. Высокий уровень глюкозы в крови быстро снижать инсулином нельзя (скорость введения должна быть не больше 4-5 ммоль/л в час), а осмолярность плазмы должна снижаться не быстрее чем 10 мосмоль/л в час. Параллельно с этим проводят лечение сопутствующих заболеваний, которые привели к гиперосмолярной коме (острые инфекции и др.) [1] [4] [8] [10] .
Лечение лактацидотической комы основано на удалении избытка лактата из крови и восстановлении кислотно-щелочного состояния. Также необходимо снизить уровень глюкозы в крови. С этой целью проводится инсулинотерапия [1] [4] [6] [9] [10] .
Прогноз. Профилактика
Прогноз при своевременной помощи пациенту с легкой гипогликемией благоприятный. В случае тяжёлой гипогликемии всё зависит от того, в какой стадии комы находился человек и развились ли у него осложнения.
Профилактика гипогликемической комы:
- Всегда иметь при себе быстроусвояемые углеводы не менее 2 ХЕ (хлебных единиц), например леденец, кусочек сахара или глюкозу.
- При незапланированной физической нагрузке обязательно принимать дополнительные углеводы (1-2 ХЕ).
- Перед походом в спортзал необходимо скорректировать инсулин и, если требуется, принять дополнительное количество углеводов в зависимости от уровня гликемии.
При возникновении лёгкой гипогликемии необходимо съесть 4 куска или 4 чайные ложки сахара (2 ХЕ), также допустим приём углеводов в жидкой форме (200 г сладкого сока или чая). Если гипогликемия вызвана приёмом большой дозы инсулина, то необходимо съесть 2 ХЕ быстрых углеводов (например кусок хлеба).
Прогноз при своевременном оказании помощи пациенту с диабетическим кетоацидозом также благоприятный. Летальность у детей и подростков не превышает 7 %, у взрослых — около 2 %. При длительном нарушении сознания, развитии дистресс-синдрома, очень высоких цифрах глюкозы в крови и развитии почечной недостаточности прогноз неблагоприятный [1] [4] [5] [8] [10] .
Для профилактики кетоацидоза важно постоянно контролировать глюкозу в крови, при необходимости корректировать дозу инсулина, проверять его сроки годности и хранить в прохладном месте. Также важно менять иголку в шприце-ручке и места инъекций (чтобы не допустить истончения жировой ткани). При ОРВИ возможно потребуется увеличение дозы инсулина. Нельзя сидеть на безуглеводных диетах .
Прогноз при гиперосмолярной коме относительно благоприятный. Летальность достигает 15 %. Профилактика заключается в регулярном измерении гликемии крови с помощью глюкометра. В случае стойкого повышения уровня глюкозы в течение пару дней, особенно при тенденции к его росту или невозможности снижения, необходимо обратиться к врачу для подбора правильного лечения [1] [2] [6] .
Лактацидемическая кома чаще всего приводит к летальному исходу. Её профилактика состоит в соблюдении показаний к назначению метформина и контроле лактата у пациентов с сахарным диабетом. При гипоксических состояниях метформин необходимо отменить. Сочетать приём метформина с алкоголем нежелательно [2] [3] [4] [10] .
Источник
