98. Синдром массивных переливаний, клиника, оказание первой мед. Помощи. Профилактика.
В результате массивного кровезамещения могут развиться следующие нарушения:
1. Переливание больших количеств консервированной крови опасноиз-зареакций несовместимости донорского препарата с кровью реципиента. Несмотря на то, что подбор крови ведется по принципу совместимости нет возможности учесть весь широкий спектр антигенных характеристик, присущих эритроцитам разных индивидов. Ведь, как говорилось ранее, в настоящее время насчитывается более 600 различных антигенов групп крови.
Физиологические последствия синдрома можно определить достаточно точно.
Нарушение реологических свойств крови в результате агрегации крови, следствием которого является секвестрация большей части перелитой крови
в микроциркуляторном русле (до 40%) с выключением ее из кровообращения. Это проявляется гиповолемией, острой почечной недостаточностью, метаболическим ацидозом и гиперкалиемией. Поскольку патологическое
депонирование является определяющим признаком синдрома гомологичной крови,
следует внимательно следить за его проявлениями и своевременно изменять программу ИТТ при массивной кровопотере.
Внутрисосудистый гемолиз как проявление реакцииантиген–антитело. Его последствиями являются:
а) ДВС-синдроми коагулопатическое кровотечение, возникновению которого способствуют большие дозы цитрата и отсутствие в консервированной крови термолабильных факторов свертывания; б) острая почечная недостаточность; в) острая печеночная недостаточность; г) острый геморрагический синдром;
д) нарушение электролитного и кислотно-щелочногоравновесия.
Оба этих последствия массивного переливания крови могут объяснить практически все клинические варианты синдрома гомологичной крови: озноб, лихорадка, гемотрансфузионный шок, ОПН, коагулопатическое кровотечение и др.
2.Консервированная кровь обычно содержит в качестве консерванта цитрат натрия. При массивном кровезамещении большие дозы цитрата вызывают:
а) гипокальциемию (кальций связывается цитратом, вследствие чего усиливается гипокоагуляция крови); б) снижение возбудимости миокарда и его сократительной способности
(отрицательный инотропный эффект и аритмии); в) повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения, что
способствует возникновению синдрома «шокового легкого» (это ведущие симптомы так называемой «цитратной токсемии»).
Для предупреждения и терапии данного осложнения следует уменьшить скорость трансфузии или, при необходимости, перейти на введение кровезаменителей, а недостаток ионизированного кальция возместить введением 10% раствора хлорида или глюконата кальция из расчета 10 мл раствора на каждые 500 мл консервированной донорской крови.
3.В консервированной крови длительных сроков хранения повышена кислотность (рН=6,0–6,б),что при массивных гемотрансфузиях может приводить кметаболическому ацидозу, особенно при нарушении функции печени, где цитрат натрия преобразуется в лактат.
4.Длительное хранение консервированной крови (более 10 сут) ведет кгиперкалиемии, обусловленной выходом ионов калия из эритроцитов в плазму (в норме содержание ионов калия в плазме доходит до 5,5 ммоль/л, а уровень в 7 ммоль/л считается опасным для человека), чтоклиническипроявляется
аритмиями вплоть до асистолии или фибрилляции желудочков, чаще же наблюдаются брадикардии и различные разновидности блокад; сонливостью, апатией; судорожными подергиваниями скелетных мышц; снижением АД; атонией кишечника. Гиперкалиемия достаточно просто диагностируется при исследовании крови. Достаточно типичными являются и ЭКГ-признакиизбытка калия в плазме (наиболее ранним проявлением можно считать высокие, заостренные, симметричные, с узким основанием зубцы Т,
что лучше всего видно в отведениях II, III, V2-4;позднее появляется
удлинение интервала P–Rсо снижением или даже исчезновением зубца Р, сниженный вольтаж R и т.д.).
Для терапии гиперкалиемии используют препараты кальция (внутривенно вводят 5 мл 10% раствора хлорида или глюконата кальция после трансфузии каждых 500 мл цитратной крови), растворы глюкозы с инсулином и кровезаменители, не содержащие калий (дисоль или физиологический раствор хлорида натрия). Профилактика данного осложнения заключается в переливании свежей крови или ЭМ. Скорость переливания при этом не должна превышать 50
мл/мин (это обеспечивает распад основной массы введенного с переливаемой кровью цитрата натрия).
5.Свободный гемоглобин консервированной крови при
массивном кровезамещении может давать патологический эффект, аналогичный тому, который возникает при внутрисосудистом гемолизе. Посколькуиз-засрочности прибегают к введению крови под давлением, степень гемолиза неизменно возрастает.
6.Общая гипотермия больного. Консервированная кровь
хранится при температуре +4°С и если требуется срочное переливание больших количеств крови, то это предъявляет повышенные требования к организму больного. Клинически данное осложнение проявляется следующим образом: возникают дрожь, спазм периферических сосудов, возможны тяжелые нарушения деятельности сердца.
7.Переливание инфицированной крови может вести к развитию септического шокового синдрома. Кроме всего прочего, его возникновение
облегчается общей аллергической настроенностью организма больного. Особо нужно выделить опасность заражения больного вирусным гепатитом иВИЧ-инфекцией.
8.Массивное кровезамещение неизбежно ведет к повреждению
легких, так как консервированная кровь содержит большое количество агрегированных клеточных элементов, задерживаемых легочным фильтром. При переливаниях небольших количеств крови микротромбы не проявляют себя развернутой клиникой и быстро рассасываются. Массивные же гемотрансфузий
вызывают распространенные микротромбозы с шунтированием легочного капиллярного кровотока (нарушается вентиляционно-перфузионноеравновесие), развивается функциональная легочная недостаточность. Данные изменения усугубляются возникающим параллельноДВС-синдромом,а также высвобождающимися из лейкоцитов и тромбоцитов биологически активными веществами, возрастанием процессов перекисного окисления липидов. Все это приводит к повреждению альвеолярного эпителия, что при повышенной проницаемости сосудов сопровождается развитием интерстициального отека легких, и дополнительно – ухудшением условий оксигенации в них.
Физиологическая и морфологическая характеристика легкого при массивном кровезамещении не отличается от картины «шокового легкого». Преодолеть это последствие массивной гемотрансфузий можно использованием микрофильтров.
9. Быстрое переливание больших количеств крови и жидкостей без учета реакции сердечно-сосудистойсистемы на инфузионную нагрузку может привести к развитию
острой сердечной недостаточности (острому расширению и остановке сердца), которая усугубляется явлениями цитратной и калиевой интоксикации, гипотермическими нарушениями, нарушениями легочного кровотокаиз-замикротромбоза сосудов легких. Остраясердечно-сосудистаянедостаточность при
массивных гемотрансфузиях может достигнуть опасной степени и привести даже к смерти больного.
По мнению Я.А.Жизневского (1994), опасность циркуляторной перегрузки значительно преувеличена. Хотя при плеторическом переливании крови и может возникнуть острая сердечная недостаточность, однако необходимо учитывать, что в основе ее развития лежат главным образомэкстракардиальные факторы, обусловливающие возрастание периферического сопротивления Для того, чтобы уменьшить последствия массивных гемотрансфузий, необходимо:
1.использовать кровь свежезаготовленную или со сроком хранения менее 5 сут, а еще лучше часть трансфузий осуществлять теплой донорской кровью методом, близким к прямому переливанию; 2.избегать трансфузий значительных объемов плазмы как основного источника
иммунологических реакций гомологической крови, отдавая предпочтение отмытым эритроцитарным препаратам; 3.своевременно диагностировать и лечить осложнения массивных гемотрансфузий,
дифференцируя их от проявлений основного заболевания и патологического состояния; 4.при необходимости выбора между массивной (более 2,5 л) и ограниченной
(менее 2,5 л) гемотрансфузией со значительной гемодилюцией отдавать предпочтение последней, не допуская, однако, чтобы гематокрит стал менее 25%, а содержание гемоглобина менее 80 г/л.
5.Сразу же после выведения больного из критического состояния, связанного с кровопотерей, следует стремиться нормализовать состав крови (хотя бы показатели гемоглобина и гематокрита), удалив излишки >внутрисосудистой жидкости. Наиболее перспективным и эффективным методом профилактики синдрома гомологичной крови, следует признать ограничение дозы переливаемой цельной крови за счет использования ЭМ, в том числе размороженной отмытой, в сочетании с кровезаменителями, а также аутокрови, заготовленной методом аутоэксфузии (использование этой методики позволяет при необходимости заготовить достаточное количество аутокрови и обеспечить выполнение хирургических операций без использования донорской крови).
Взависимости от потребности крови аутотрансфузия может проводиться двумя способами: без предварительного накопления и с предварительным накоплением крови больного.
Впервом случае перед анестезией осуществляют аутоэксфузию 500–1000мл крови с одновременным введением в сосудистое русло плазмозамещающего раствора в количестве, превышающем эксфузию на 30–50%.
Во втором случае проводятся повторные эксфузии (каждые 3–4дня). После них объем взятой крови можно возмещать двумя способами: кровезаменителями или ранее взятой кровью, причем в каждую последующую эксфузию ее объем должен возрастать.
В силу трудоемкости и удлинения времени пребывания больного на стационарном лечении этот метод не получил широкого распространения. Хотя его можно считать наиболее физиологичным.
Источник
Синдром массивных переливаний клиника оказание первой медицинской помощи профилактика
В последние годы гемофильтрация все чаще применяется в качестве экстракорпоральной методики, позволяющей элиминировать низко- и среднемолекулярные соединения. Установлено, что при длительной гемофильтрации активно удаляются TNP и интерлейкин-1, при этом содержание эндотоксина и интерлейкина-6 практически не меняется. Применение гемофильтрации ранние сроки сепсиса и ДВС позволяет получить более выраженный клинический эффект.
Плазмаферез позволяет удалить эндотоксины, цитокины, активаторы свертывания, продукты паракоагуляции. При сепсисе плазмаферез в сочетании с другими методами терапии позволяет стабилизировать гемодинамику, является методом профилактики в лечения полиорганной недостаточности.
Разрабатываются новые виды медикаментозного воздействия. Так, имеются сообщения об эффективном применении ингибиторов синтетазы, препаратов антиоксидантной защиты, опиатных антагонистов и др. Однако основными принципами, которых следует придерживаться в терапии сопутствующего сепсису ДВС-синдрома, являются следующие:
• интенсивная симптоматическая терапия;
• препараты AT III (поддерживать содержание в крови не менее 80 %);
• гепаринотерапия (под контролем лабораторных показателей);
• заместительная инфузионная терапия — СЗП (обязательно), эритроцитная масса и тромбоконцентрат (по показаниям);
• экстракорпоральная детоксикация.
Включение в процесс лечения ДВС-синдрома методов экстракорпоральной детоксикации: плазмафереза, гемофильтрации, гемодиафильтрации позволяет оптимизировать течение патологического процесса и является желательным в программе терапии как самого сепсиса, так и обусловленной им полиорганной недостаточности и ДВС-синдрома.
Синдром массивной гемотрансфузии
Синдром массивной гемотрансфузии — это симптомокомплекс, возникающий при кровопотере более 1 ОЦК и последующей гемотрансфузии цельной крови или эритроцитной массы в объеме более 10—12 единиц в течение 24 часов. Массивная трансфузия крови сопровождает политравму, разрыв аневризмы аорты, хирургию магистральных сосудов, акушерские кровотечения, трансплантацию печени, желудочно-кишечные кровотечения. Смертность от синдрома массивной гемотрансфузии достигает у взрослых 40 %.
Помимо известных нежелательных эффектов переливания крови, при массивных гемотрансфузиях возникают специфические нарушения гемостаза:
• дилюционная коагулопатия;
• тромбоцитопения;
• тромбоцитопатия;
• микроэмболия.
Изменения в системе гемостаза приводят к развитию в послеоперационном периоде геморрагического диатеза и диффузной микрососудистой кровоточивости, имеющей место в 20-30 % случаев.
Основными причинами развития синдрома массивной гемотрансфузии являются:
• кровопотеря и дефицит факторов свертывания, тромбоцитопения;
• массивная травма тканей и поступление в русло тканевого тромбопластина, активация гемостаза;
• потребление факторов коагуляции;
• инфузионная терапия, усугубляющая гемодилюционную коагулопатию;
• применение адреномиметиков, которые также активизируют гемостаз, повышают концентрацию факторов свертывания крови (в частности, фактор VIII, фактор фон Виллебранда), тканевого активатора плазминогена и способствуют еще более быстрому истощению противосвертывающей системы
• и, наконец, сама гемотрансфузия.
Эти патологические процессы завершаются развитием ДВС и полиорганной недостаточности.
Наиболее типичными осложнениями и особенностями синдрома массивной гемотрансфузии, которые необходимо учитывать при лечении ДВС-синдрома, являются:
1. Дилюционная тромбоцитопения — развивается при переливании крови в объеме, превышающем 1,5 ОЦК.
2. Избыточное введение натрия цитрата может привести к связыванию ионов Са++ и, следовательно, к снижению содержания ионизированного Са++.
3. Гиперкалиемия вследствие переливания крови (встречается довольно редко).
При трансфузии больших объемов крови необходимо использовать фильтры, задерживающие лейкоциты и микротромбы, и обязательно согревать трансфузионные среды до 35—37 «С.
Терапия синдрома направлена на коррекцию дилюционной коагулопатии и предусматривает трансфузию свежезамороженной плазмы, тромбоконцентрата, эритроцитарной массы. В некоторых клиниках с целью коррекции дефицита факторов свертывания применяются препараты AT III, фибриногена. Активную гемотрансфузионную тактику при ДВС-синдроме необходимо выполнять с учетом того обстоятельства, что трансфузия эритромассы предпочтительнее переливания цельной крови, которая имеет ряд недостатков:
• масса менее стабильна при хранении;
• лейкоциты и тромбоциты уже в ранние сроки хранения формируют микроагрегаты, которые являются причиной микроэмболии и развития дистресс-синдрома;
• содержание ряда факторов гемостаза (факторы V, VIII, фактор Виллебранда) снижается до 25 % от исходного уровня уже в первые часы консервации. При замораживании плазмы эти факторы сохраняют свою активность в течение 6—12 месяцев.
Неблагоприятным прогностическим признаком при ДВС-синдроме, развившемся на фоне массивной гемотрансфузии, считается усугубление тромбоцитопении (содержание тромбоцитов менее 50 х 109/л) и развитие глубокой гипофибриногенемии (фибриноген менее 0,5 г/л).
В заключение необходимо отметить, что при массивной кровопотере эритроцитную массу и СЗП рекомендуется переливать в соотношении 1:1. Именно такой режим трансфузионной терапии позволяет купировать дилюционную коагулопатию.
Источник
