Сенсорная полинейропатия нижних конечностей лечение народными средствами

Лечение полинейропатии народными домашними средствами

Полинейропатия – заболевание, при котором поражаются периферические нервы. Болезнь развивается по разным причинам, проявляется нарушениями двигательной и чувствительной функции.

Врачи Юсуповской больницы проводят комплексную терапию полинейропатии, назначают препараты, воздействующие на причину, механизмы развития и симптомы заболевания. Кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории индивидуально подходят к выбору лекарственных средств, дозы препаратов. Тяжёлые случаи полинейропатии обсуждают на заседании экспертного совета. Ведущие неврологи коллегиально принимают решение в отношении тактики лечения пациентов, страдающих полинейропатией.

Лечение народными средствами не рекомендую применять врачи клиники. Народные методы лечения устарели и не используются в современной медицине. Противопоказанием к применению народных методов лечения полинейропатии является тяжёлое прогрессирующее течение заболевания.

Врачи Юсуповской больницы назначают пациентам препараты для лечения полинейропатии нижних конечностей в домашних условиях. Лекарственные средства позволяют стабилизировать состояние пациента, уменьшить выраженность симптомов заболевания, улучшить качество жизни.

Лечение полинейропатии в домашних условиях

Полинейропатия развивается у пациентов, страдающих сахарным диабетом, алкогольной болезнью, демиелинизирующими заболеваниями. Причиной поражения периферических нервов могут быть:

• передозировка лекарственных средств;
• вирусные и бактериальные инфекции;
• нарушения обмена веществ;
• отравления химическими средствами;
• онкологические заболевания;
• нарушение функции печени и почек.

Врачи Юсуповской больницы начинают лечение полинейропатии с терапии заболевания, которое стало первопричиной нарушений в нервной системе. Целители считают, что с помощью народных средств также можно качественно дополнить современное лечение полинейропатии, что позволит значительно ускорить выведение многочисленных токсинов из организма и улучшить обменные процессы в нервных волокнах. Существует много различных народных методов и средств, позволяющих избавится от полинейропатии.

Для быстрого лечения алкогольной полинейропатии знахари рекомендуют применять особый коктейль. Для его приготовления потребуется:

• 100 мл морковного свежеотжатого морковного сока:
• 1желток куриного яйца;
• 2 столовых ложки качественного оливкового масла;
• 2 чайных ложки мёда.

Все ингредиенты следует тщательно перемешать. Этот коктейль можно употреблять дважды в сутки перед каждым завтраком и ужином примерно за 40 минут до приёма пищи.

Травники рекомендуют в качестве средств от полинейропатии различные настои. Можно заварить в небольшом термосе 1 столовую ложку хорошо измельчённого лаврового листа и 3 столовую ложку семян пажитника одним литром кипятка. Смесь нужно настоять в течение двух часов. Этот настой можно пить в течение дня для быстрого утоления жажды. Он отлично помогает контролировать допустимый уровень сахара в крови, поможет предупредить повреждение сосудов. Во время употребления настоя не следует исключать приём лекарственных препаратов, назначенных эндокринологом. При необходимости врач изменяет дозировку инсулина.

Для настойки, применяемой в качестве средства лечения периферической полинейропатии, следует 500 мл 9% уксуса соединить со ста граммами хорошо измельчённого багульника, плотно закрывать ёмкость и настаивать 10 дней. Перед применением 1 столовую ложку настойки необходимо развести напополам с водой и трижды в день растирать ноги больного полинейропатией нижних конечностей.

Для приготовления очередного коктейля понадобятся следующие ингредиенты:

• измельчённые предварительно высушенные цветки целебного красного клевера;
• пажитник;
• порошок сушёного чеснока;
• сухой шалфей;
• высушенный и сильно измельчённый желтокорень;
• сухой измельчённый клопогон;
• измельчённая кора кассии.

Две+ столовые ложки сбора заливают 600 мл крутого кипятка и настаивают в термосе не менее двух часов. Травники рекомендуют принимать коктейль внутрь по 100 мл трижды в сутки. Оптимальный курс лечения, по мнению народных целителей, составляет 3 недели.

Знахари считают, что для лечения полинейропатии нижних конечностей можно использовать народные домашние средства, приготовленные на основании масла. Они рекомендуют взять полулитровую банку и наполнить её свежей тщательно измельчённой травой обычного зверобоя. Траву заливают тёплым растительным маслом, температура которого составляет не более 60 градусов. Настаивают смесь в достаточно тёмном месте 20 дней. Готовое средство нужно процедить, добавить в него 1 столовую ложку порошка сухого корня имбиря. Целители рекомендуют использовать это лекарство для массажа и обёртываний нижних конечностей дважды в день.

Для приготовления второго снадобья берут 4 столовых ложки семян расторопши, измельчают их в ступке и соединяют со 150 мл тёплого оливкового масла. Затем в полученное масло добавляют 2 столовых ложки растёртой в порошок сухой мяты. Употреблять данное средство от полинейропатии можно трижды в сутки не менее чем за полчаса до приёма пищи. Курс лечения составляет 20 дней.

Кефир с семечками подсолнечника и петрушкой позволит значительно ускорить выведение токсинов. Смесь содержит большое количество витаминов группы В, дефицит которых наблюдается при всех видах полинейропатии. Для приготовления этого средства необходимо взять 300 мл обезжиренного кефира, 2 столовых ложки семечек подсолнуха и половину стакана очень свежей, крупно нарубленной петрушки. Целители рекомендуют употреблять этот состав натощак за 40 минут до завтрака. Принимать эту целебную смесь можно ежедневно.

Лечение полинейропатии отварами

Для того чтобы приготовить отвар для лечения полинейропатии, можно взять одну столовую ложку измельчённого корня элеутерококка, засыпать в 300 мл кипятка, а затем смесь проварить в течение 20 минут на тихом огне. Отвар должен настояться в течение 15-20 минут. После этого в него добавляют 2 столовых ложки только что выжатого лимонного сока и 1 столовую ложку акациевого мёда. Отвар пьют произвольными порциями в течение дня.

Второй рецепт выглядит следующим образом:

• заваривают 4 столовые ложки сухих листьев Гинкго билоба одним литром кипятка;
• настаивают средство в течение трёх часов;
• принимают в течение дня вместо чая.

Для приготовления следующего отвара понадобятся:

• цветки бузины;
• череда;
• корень лопуха;
• трава дурнишника;
• шишки хмеля;
• подмаренник;
• яснотка;
• листья берёзы;
• корень солодки;
• трава вербены.

Все ингредиенты тщательно измельчают в ступке. 2 столовые ложки смеси заваривают 800 мл кипятка в небольшом термосе и настаивают три часа. В течение дня сбор должен выпивают полностью вместо чая.

В качестве мощного антиоксиданта может выступать натуральная корица с восхитительной душицей. Для приготовления народного средства лечения полинейропатии высушивают листья душицы, а затем их измельчают и соединяют в равных пропорциях с обычной молотой корицей. Далее пряный порошок смешивают с таким же количеством натурального мёда. Народные целители рекомендуют принимать средство по одной чайной ложке трижды в день, запивая тёплой водой. Курс лечения полинейропатии составляет 40 дней.

Предупредить развитие полинейропатии намного легче, чем лечить. Основная профилактика заболевания состоит в своевременном выведении токсинов, которые появляются при отравлении или инфекционных заболеваниях. Немаловажное значение имеет полный отказ от алкогольных напитков и психотропных средств Любые назначения врача во время лечения полинейропатии народными средствами необходимо выполнять неукоснительно. Изменить дозу препарата или отменить лекарственное средство может только невролог. Полноценное питание и регулярная физическая нагрузка также является действенным средством профилактики полинейропатии.

Современные подходы к лечению полинейропатии

Выбирая стратегию терапии полинейропатии, врачи Юсуповской больницы, прежде всего, устраняют причину заболевания:

• выводят из организма токсины, применяя инфузионную детоксикационную терапию и плазмаферез;
• нормализуют уровень глюкозы в крови;
• назначают терапию заболевания, вызвавшего повреждение периферических нервов;
• проводят лечение алкогольной болезни.

Для уменьшения полинейропатической боли назначают антидепрессанты, антиконвульсанты, опиоидные анальгетики и альтернативные препараты. На физиологическую регенерацию на уровне периферических нервов воздействуют с помощью эссенциальных составляющих ДНК и РНК – пиримидиновых нуклеотидов (уридина монофосфата и цитидина монофосфата). Данные субстанции играют важную роль в продукции фосфолипидов и гликолипидов нейроновых мембран. Эти вещества содержатся в большом количестве в периферических нервах и влияют на выработку нуклеиновой кислоты и миелиновых оболочек, а также на метаболические пути, продуцирующие энергию, которая необходима для ускорения восстановления нервных волокон. Цитидин­5­монофосфат участвует в синтезе сложных липидов, составляющих миелиновой оболочки, а также в синтезе белка и клеточном метаболизме. Уридин­5­трифосфат, дополняя действие цитидина, играет роль кофермента в процессе синтеза гликолипидов миелиновой оболочки и нейронных мембран. Эти препараты укоряют восстановление миелиновых оболочек и аксонов, увеличивают скорость проведения нервных импульсов по чувствительным и двигательным волокнам.

Единственным лекарственным препаратом, который не относится к группе нестероидных противовоспалительных средств, не влияет на гликемический профиль, содержит активные составляющие физиологических пиримидиновых нуклеотидов и применяется для лечения поражений периферической нервной системы, является келтикан. После применения этого лекарственного средства улучшаются показатели электронейромиографии. Применение физиологических пиримидиновых нуклеотидов является новым подходом к терапии периферической полинейропатии.

Витамин В₁ (тиамин) также является пиримидиновым производным. Для лечения полинейропатии неврологи назначают пациентам нейробион. Это лекарственное средство содержит комплекс из трёх витаминов в высоких терапевтических дозах: В₁, В₆, В_12. Они играют важную роль в деятельности нервной системы. Каждый из витаминов необходим для обеспечения оптимального обмена веществ в нервных клетках, улучшения проведения нервного импульса в синапсах. Витамины группы В способствуют улучшению процессов регенерации и ремиелинизации нервных волокон.

В комплексной терапии полинейропатии врачи клиники неврологии используют Комбилипен. Препарат оказывает прямое нейротропное действие. В состав лечебного комплекса комбилипен табс входят витамины группы В (пиридоксин, бенфотиамин и цианокобаламин).

Необходимой составляющей комплексного лечения полинейропатии является метаболическая терапия. Препаратом, который активизирует обменные процессы в тканях, улучшает трофику, стимулирует процессы регенерации, является актовегин. Он обладает следующими эффектами:

• антиоксидантным – благодаря трансформации глутатиона в глутамин;
• антигипоксантным – увеличивает поглощение тканями кислорода;
• инсулиноподобным – влияет на обмен глюкозы;
• нейротрофическим – за счёт блокирования каспазы­3 (индикатора уровня гибели нервных клеток), увеличения численности синаптических связей и нейронов;
• вазотропным и реологическим – вследствие активации образования сосудов и капиллярного кровотока;
• ранозаживляющим;
• противоболевым.

Важным звеном механизма развития полинейропатии является оксидативный стресс. Препараты с антиоксидантными свойствами уменьшают продукцию свободных радикалов, ограничивая их повреждающее действие и предупреждая развитие патологического каскада реакций. Неврологи Юсуповской больницы с этой целью применяют альфа-липоевую кислоту. Препарат нейролипон водят 1 раз в сутки внутривенно медленно по 600мг, предварительно смешав 50–250 мл 0,9% раствора хлорида натрия. В тяжёлых случаях полинейропатии дозу препарата повышают до 1200 мг.

Пройти эффективный курс терапии полинейропатии можно, записавшись на приём к неврологу по телефону Юсуповской больницы. Неврологи также при полинейропатии нижних конечностей назначают лечение в домашних условиях. Народные методы лечения полинейропатии рекомендуют применять только по согласованию с лечащим врачом.

Источник

Лечение болевой формы диабетической полинейропатии

Диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (ДПН) — самый частый вариант диабетической нейропатии, который выявляется более чем у 50% больных с сахарным диабетом (СД) 1-го и 2-го типа.

Диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (ДПН) — самый частый вариант диабетической нейропатии, который выявляется более чем у 50% больных с сахарным диабетом (СД) 1-го и 2-го типа [1]. ДПН является второй по частоте встречаемости причиной нейропатической боли (НБ). Распространенность ДПН варьирует в зависимости от используемых диагностических критериев. Частота нейропатии, диагностируемой на основании симптомов, составляет около 25%, а при проведении электронейромиографического исследования — 100% у больных СД [2].

Диагноз ДПН основывается на тщательно собранном анамнезе, неврологическом обследовании, электрофизиологическом исследовании. Типичными симптомами являются ощущение «бегания мурашек», жжения, боли в голенях и стопах, ночные судороги мышц. При неврологическом обследовании выявляются ослабление ахилловых рефлексов, нарушение чувствительности по типу «носков» и «перчаток», снижение проприоцептивной чувствительности. При несвоевременно начатом лечении и неэффективности терапии развиваются такие осложнения ДПН, как язвы стоп, которые могут приводить к некрозу, гангрене (диабетическая стопа) и часто к ампутациям. Пациенты с СД нуждаются в ежегодном неврологическом и клиническом обследовании стопы [3].

Общепризнано, что основной причиной развития ДПН является повышенный уровень глюкозы [4]. Соответственно, единственным подтвержденным методом лечения, способным замедлять и даже в некоторой степени обращать прогрессирование ДПН, является хороший контроль уровня гликемии у больных с инсулинзависимым СД. У пациентов с интенсивной терапией СД (3 или более инъекции инсулина в день либо выполнение непрерывной подкожной инфузии инсулина с помощью дозатора инсулина (уровень HbA_1c в диапазоне 6,5–7,5)) наблюдалось достоверное снижение риска развития микрососудистых осложнений и нейропатии [5]. Интенсивное лечение сульфонилмочевинами пациентов с инсулинонезависимым типом СД также приводило к снижению частоты и прогрессирования нейропатии [6]. Однако только достижение нормогликемии не способно быстро ликвидировать клинические проявления ДПН. В связи с этим требуется дополнительное патогенетическое и симптоматическое лечение, особенно для купирования болевого синдрома.

К препаратам патогенетического действия относится альфа-липоевая (тиоктовая) кислота (Эспа-липон, Тиоктацид, Тиогамма, Тиолепта). Эти препараты являются золотым стандартом патогенетического лечения ДПН. Альфа-липоевая кислота является мощным липофильным антиоксидантом. Тиоктовая кислота, накапливаясь в нервных волокнах, снижает содержание свободных радикалов; увеличивает эндоневральный кровоток; нормализует содержание NO, регулятора расслабления сосудистой стенки (если его много, как при СД, то он начинает действовать как свободный радикал); улучшает эндотелиальную функцию; снижает уровень общего холестерина, увеличивает уровень антиатерогенной фракции липопротеинов высокой плотности. В ряде исследований показано, что применение альфа-липоевой кислоты в дозе 600 мг/день в/в или перорально в течение от трех недель до шести месяцев уменьшает в клинически значимой степени главные симптомы ДПН, включая боль, парестезии и онемение [7, 8]. Оптимальным считается назначение в начале лечения внутривенного капельного введения альфа-липоевой кислоты (600 мг на 200 мл физиологического раствора) в течение 3 недель (15 капельниц) с последующим приемом 600 мг препарата в виде таблеток (один раз в день за 30–40 минут до еды) в течение 1–2 месяцев.

К препаратам, которые улучшают метаболизм пораженных нервных структур, традиционно относятся витамины группы B, что обусловлено их нейротропными свойствами. Витамин B₁ участвует в синтезе ацетилхолина, а В₆ — в синтезе нейромедиаторов, передаче возбуждения. Витамин В₁₂ улучшает трофику периферических нервов. Показана высокая эффективность препарата Мильгамма драже в комплексном лечении ДПН. В его состав входят 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Препарат назначается по одному драже 2–3 раза в сутки в течение 3–5 недель. Важно, что Мильгамма содержит бенфотиамин, липидорастворимость которого является причиной достижения высокой концентрации тиамина в крови и тканях.

Данные об эффективности и профиле безопасности позволяют рассматривать альфа-липоевую кислоту и бенфотиамин как препараты первой линии патогенетически ориентированной терапии диабетической полинейропатии [9].

В двух мультицентровых плацебо-контролируемых исследованиях 1335 пациентов с ДПН показано, что прием ацетил-L-карнитина в дозе 1000 мг 3 раза в день в течение 6 и 12 месяцев значительно уменьшал симптоматику ДПН [10].

Направление патогенетической терапии является чрезвычайно важным и во многом предопределяет прогноз. Однако лечение проводится длительными курсами и не всегда сопровождается быстрым очевидным клиническим улучшением. В то же время даже при негрубой ДПН может иметь место выраженный болевой синдром, приводя к нарушениям сна, депрессии, тревоге и социальной дезадаптации. Именно поэтому параллельно с патогенетической терапией чрезвычайно важно проводить своевременную симптоматическую терапию НБ.

Хочется сразу подчеркнуть, что простые анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты в лечении болей при ДПН не рекомендуются из-за их неэффективности [11]. К сожалению, в мире более 60% больных с НБ по-прежнему получают эти препараты, что недопустимо и чрезвычайно опасно при длительном применении (осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), печени и крови). Основными группами препаратов для лечения НБ при ДПН являются: антидепрессанты, антиконвульсанты, опиоиды, антиаритмические средства, средства местного действия.

Трициклические антидепрессанты (ТЦА) стали одними из первых препаратов, которые продемонстрировали свою эффективность в лечении пациентов с НБ [12]. Тем не менее в России зарегистрирован только один ТЦА — амитриптилин, который используется для лечения НБ (постгерпетическая невралгия, ДПН). Считается, что обезболивающее действие ТЦА связано с ингибированием ими обратного захвата серотонина и норадреналина, следствием чего является усиление нисходящей активности норадренергических и серотонинергических систем, оказывающих тормозящее влияние на проведение болевых импульсов по ноцицептивным путям в ЦНС.

Помимо блокирования обратного захвата серотонина и норадреналина ТЦА блокируют альфа₁-адренергические, Н₁-гистаминовые, М-холинергические рецепторы, что обусловливает целый ряд противопоказаний и побочных эффектов, ограничивающих их применение. Среди побочных эффектов наблюдаются нарушение зрения, сухость во рту, синусовая тахикардия, запор, задержка мочи, спутанность сознания и/или нарушение памяти (антихолинергические эффекты); седативный эффект, сонливость, увеличение веса (Н1-гистаминовые эффекты); ортостатическая гипотензия, головокружение, тахикардия (альфа₁-адренергические эффекты) [13]. ТЦА противопоказаны больным с острым и подострым инфарктом миокарда, с нарушением внутрижелудочковой проводимости, с закрытоугольной глаукомой, принимающими ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО). Эти препараты следует применять с осторожностью пациентам с ишемической болезнью сердца (ИБС), аритмией, артериальной гипертонией, после инсульта, а также с задержкой мочи или вегетативной недостаточностью. Данное обстоятельство существенно ограничивает применение ТЦА в общемедицинской практике.

Эффективность применения ТЦА (амитриптилин, дезипрамин, кломипрамин, имипрамин) при лечении болевой формы ДПН показана в ряде рандомизированных плацебо-контролируемых исследований [14]. Наиболее распространенными препаратами этой группы, применяемыми для лечения болевых полинейропатий, являются амитриптилин и имипрамин [15]. Наиболее широко используется амитриптилин. Начальная доза препарата составляет 10–12,5 мг на ночь, затем дозу постепенно увеличивают на 10–25 мг каждые 7 дней до достижения эффекта (максимально до 150 мг/сут). Суточную дозу принимают однократно на ночь или дробят на 2–3 приема. При сопутствующей депрессии обычно требуется назначение более высоких доз препарата. При непереносимости амитриптилина возможно назначение других ТЦА, например имипрамина или кломипрамина. Пробное лечение антидепрессантами должно продолжаться как минимум 6–8 недель, при этом максимально переносимую дозу пациент должен принимать не менее 1–2 недель. Хотя амитриптилин эффективен примерно у 70% больных с НБ, выраженные побочные эффекты ограничивают его применение. Перед назначением любого ТЦА обязательно предварительное проведение ЭКГ, особенно у лиц старше 40 лет.

При плохой переносимости ТЦА возможно применение тетрациклических антидепрессантов (например, мапротилина, 25–100 мг/сут) или селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) (венлафаксина, 150–225 мг/сут, или дулоксетина, 60–120 мг/сут) [16]. Эффективность венлафаксина неоднократно доказана в ходе исследований, включавших пациентов с ДПН [17, 18], при этом у него отсутствуют постсинаптические эффекты, свойственные для ТЦА (действие на М-холинорецепторы, альфа-адренергические и гистаминовые рецепторы). Это делает препарат более безопасным, чем ТЦА. Наступление противоболевого эффекта отмечено уже на второй неделе терапии [19].

Таким образом, венлафаксин является эффективным, безопасным, хорошо переносимым лекарственным средством при лечении ДПН. В трех мультицентровых рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях длительностью от 12 до 13 недель показана эффективность применения дулоксетина в дозе от 60 до 120 мг/сут у больных с болевой ДПН. В результате исследований обнаружено 50% снижение интенсивности боли при лечении дулоксетином (вне зависимости от применяемой дозы) у 41% больных, по сравнению с 24% пациентов, принимавших плацебо [20].

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) (флуоксетин, пароксетин, сертралин, циталопрам, эсциталопрам) вызывают меньше побочных действий, но оказывают менее отчетливый противоболевой эффект, что, возможно, объясняется отсутствием прямого влияния на норадренергическую передачу. Они показаны, главным образом, в тех случаях, когда боль связана с депрессией, а больной плохо переносит другие антидепрессанты [16].

Поскольку НБ часто сопровождается депрессией, актуальным является выбор препарата, эффективно воздействующего на это психопатологическое состояние и обладающего хорошим профилем безопасности. Одним из таких препаратов является пипофезин (Азафен) [21]. Механизм антидепрессивного действия основан на неизбирательном ингибировании обратного захвата серотонина и норадреналина, что приводит к увеличению их концентрации в ЦНС. Препарат не обладает кардиотоксическими свойствами. В связи с отсутствием холинолитического действия Азафен можно назначать больным глаукомой и другими заболеваниями, при которых противопоказано применение препаратов, обладающих холинолитической активностью, в том числе имипрамина и амитриптилина. Отсутствие выраженных побочных явлений позволяет назначать препарат больным с соматическими заболеваниями и лицам пожилого возраста, прежде всего, в амбулаторной практике.

Среди антиконвульсантов, применяемых при лечении болевой ДПН, наиболее эффективными являются габапентин (Нейронтин) и прегабалин (Лирика) [22, 23]. Механизм действия габапентина и прегабалина, по-видимому, основан на способности связываться с альфа-2-дельта-субъединицами потенциалзависимых кальциевых каналов периферических сенсорных нейронов. Это приводит к снижению входа кальция в пресинаптический нейрон, в результате чего уменьшается высвобождение главных медиаторов боли (глутамата, норадреналина и субстанции Р) перевозбужденными нейронами, что сопровождается редукцией болевого синдрома. Оба препарата обладают хорошей переносимостью и высокой эффективностью, наблюдаемой уже на 1-й неделе лечения. Наиболее частыми побочными эффектами являются головокружение и сонливость. Начальная доза габапентина — 100–300 мг на ночь. Затем суточную дозу постепенно увеличивают каждые 3–5 дней на 100–300 мг, переходя на трехкратный прием.

Средняя эффективная доза составляет 1800 мг/сут (600 мг 3 раза в день), максимальная — 3600 мг/сут. На титрование дозы габапентина может уйти от 2 до 8 недель. Прежде чем делать вывод о неэффективности препарата, его максимально переносимую дозу следует принимать 1–2 недели. По показателям эффективности и безопасности прегабалин примерно соответствует габапентину, но в отличие от габапентина обладает линейной фармакокинетикой, что обеспечивает предсказуемость изменений концентрации препарата в плазме крови при изменении дозы. Диапазон суточных доз преагабалина — 150–600 мг/сут в 2 приема.

При лечении болевой ДПН стартовая доза может составлять 150 мг/сут. В зависимости от эффекта и переносимости дозу можно увеличить до 300 мг/сут через 3–7 дней. При необходимости можно увеличить дозу до максимальной (600 мг/сут) через 7-дневный интервал. В соответствии с опытом применения препарата, при необходимости прекращения приема рекомендуется постепенно снижать дозу в течение недели. Прегабалин быстрее всасывается в кровь и обладает более высокой биодоступностью (90%) по сравнению с габапентином (33–66%). Вследствие этого препарат эффективен в меньших дозах и обладает меньшей частотой и выраженностью побочных эффектов, в особенности седации [22, 23].

Использование опиоидов для лечения болевых синдромов возможно только при отсутствии эффекта от других препаратов. Среди опиоидов наиболее эффективными при лечении болевой ДПН оказались оксикодон в дозе 37–60 мг/сут [24] и трамадол (препарат, обладающий низкой аффинностью к опиоидным μ-рецепторам и одновременно являющийся ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина). Лечение трамадолом начинают с дозы 50 мг на ночь (или 25 мг 2 раза в день), спустя 5–7 дней дозу увеличивают до 100 мг/сут. При необходимости дозу повышают до 100 мг 2–4 раза в день. Пробное лечение трамадолом должно продолжаться не менее 4 недель [25]. Опиоиды ценятся за их болеутоляющие свойства, но препараты этого класса вызывают в организме и чрезвычайно выраженные и опасные побочные эффекты.

Комбинация трамадола с парацетамолом (Залдиар) позволяет снизить дозу трамадола и тем самым риск побочного действия, не жертвуя анальгетическим эффектом [26]. При комбинации двух указанных препаратов, обладающих разным механизмом действия (механизм анальгетического эффекта парацетамола может быть связан с ингибирующим эффектом на центральный синтез простагландинов, возможно, за счет торможения ЦОГ-3), возникает эффект синергизма. Адекватное обез­боливание при приеме комплекса препаратов наблюдается в 1,5–3 раза чаще, чем при применении каждого из соединений в соответствующих дозах.

Кроме того, для парацетамола и трамадола характерен взаимодополняющий фармакокинетический профиль, благодаря которому препарат быстро начинает действие — уже через 15–20 минут (за счет парацетамола) и длительное время поддерживает анальгетический эффект (за счет трамадола) [26]. В состав Залдиара входит низкая доза трамадола (в одной таблетке содержится 37,5 мг трамадола и 325 мг парацетамола), поэтому побочные эффекты при его применении возникают реже, чем при применении трамадола. Назначение препарата не требует длительного титрования дозы, лечение может быть начато с дозы 1–2 таблетки в день, в последующем доза может быть повышена до 4 таблеток в сутки.

Пероральный антиаритмический препарат мексилетин также относится к анестетикам. Считается, что мексилетин блокирует натриевые каналы, таким образом стабилизируя мембрану нейронов и блокируя передачу болевых импульсов. Испытания по применению мексилетина при НБ дают противоречивые результаты. В ряде случаев мексилетин значительно уменьшает боль, особенно при его применении в высоких дозах. Однако при этом чаще возникают побочные эффекты, в частности со стороны ЖКТ. Препарат следует применять с осторожностью при наличии в анамнезе сердечной патологии или выявлении нарушений при ЭКГ-исследовании [27].

В ряде исследований было показано, что применение местных анестетиков (кремов, гелей и пластыря (Версатис) с 5-процентным содержанием лидокаина или препаратов на основе экстрактов жгучего перца — капсаицина) было эффективным при лечении болевой формы ДПН [27, 28]. Эффект лидокаина основан на блокировании транспорта ионов натрия через мембрану периферических нейронов, в результате чего происходит стабилизация клеточной мембраны, замедляется распространение потенциала действия, а следовательно, уменьшается боль. Из побочных эффектов может наблюдаться местное раздражение кожи в области нанесения, которое чаще всего незначительно и быстро проходит. Действие препаратов капсаицина основано на истощении запасов субстанции Р в терминалях сенсорных волокон. Жжение, покраснение и зуд в месте нанесения являются наиболее частыми побочными эффектами, часто отмечается усиление боли при первом нанесении препарата.

Тем не менее ни одно лекарственное средство нельзя рассматривать в качестве единственного препарата для лечения боли при ДПН [29]. Нередки случаи, когда применение любого из перечисленных выше средств оказывается недостаточно эффективным и возникает потребность в комбинации препаратов. Поэтому хотя число одновременно принимаемых пациентом лекарственных средств по общему правилу следует стараться ограничивать, но в большинстве случаев НБ при ДПН удается адекватно контролировать лишь с помощью комбинации двух и более препаратов. Нерационально сразу же назначать комбинацию нескольких средств: первоначально следует испробовать один препарат, и лишь убедившись, что в переносимых данным пациентом дозах он оказывает лишь частичный эффект, к нему следует присоединить следующее средство, которое, как правило, обладает иным механизмом действия.

В клинической практике часто комбинируют антидепрессант с антиконвульсантом, антиконвульсант с трамадолом или Залдиаром. Рекомендуется избегать сочетания трамадола (особенно больших доз) с ИМАО, СИОЗС и СИОЗСН, так как подобная комбинация может спровоцировать серотониновый синдром. С осторожностью трамадол следует назначать в комбинации с трициклическими антидепрессантами (учитывая риск серотонинового синдрома) [30].

Нефармакологические методы лечения ДПН включают в себя психотерапию, бальнеотерапию, гипербарическую оксигенацию (1,2–2 атм.), фототерапию, магнитотерапию, электрофорез, диадинамические токи, электростимуляцию паретичных мышц, чрескожную электронейростимуляцию, иглорефлексотерапию. Противопоказанием к их применению является тяжелое состояние больного, обусловленное соматической патологией и/или тяжелая декомпенсация метаболизма. Рядом авторов показана высокая эффективность электростимуляции спинного мозга, используемой для лечения болевой диабетической нейропатии [31]. Как правило, имплантацию стимуляторов производят у пациентов с рефрактерными к фармакотерапии болевыми синдромами.

В заключение следует заметить, что лечение каждого пациента должно быть индивидуальным с учетом клинических особенностей, а также наличия коморбидных заболеваний (тревоги, депрессии, заболеваний внутренних органов и т. д.). При выборе лекарственных препаратов, помимо непосредственного анальгетического эффекта, должны быть учтены другие положительные эффекты выбранного препарата (уменьшение уровней тревоги, депрессии, улучшение сна и настроения), а также его переносимость и возможность развития серьезных осложнений.

Ряд авторов в качестве препаратов первого ряда при лечении болевых форм полинейропатий рекомендуют ТЦА и габапентин или прегабалин. К препаратам второго ряда относят СИОЗСН — венлафаксин и дулоксетин. Они обладают меньшей эффективностью, но более безопасны, имеют меньше противопоказаний по сравнению с ТЦА, и им должно быть отдано предпочтение при лечении больных с сердечно-сосудистыми факторами риска. Препараты третьей линии включают в себя опиоиды. К препаратам с более слабым эффектом относятся капсаицин, мексилетин, окскарбазепин, СИОЗС, топиромат, мемантин, миансерин [32].

Литература

1. Строков И. А., Строков К. И., Ахмеджанова Л. Л., Албекова Ж. С. Тиоктацид в лечении диабетической полиневропатии // Трудный пациент. Архив. 2008. № 12. С. 19–23.
2. Галиева О. Р., Джанашия П. Х., Мирина Е. Ю. Лечение нейропатической нейропатии // Международный неврологический журнал. 2008. № 1. С. 77–81.
3. American Diabetes Association. Preventive foot care in people with diabetes // Diabetes Care. 2002. № 25 (Suppl.1). P. 69–70.
4. Feldman E. L., Russell J. W., Sullewan K. A., Golovoy D. New insights into the pathogenesis of diabetic neuropathy // Curr. Opin. Neurol. 1999. Vol. 12, № 5. P. 553–563.
5. Retinopathy and nephropathy in patients with type 1 diabetes four years after a trial of intensive therapy. The Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 342, № 6. P. 381–389.
6. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study Group // Lancet. 1998. Vol. 352 (9131). P. 837–853.
7. Бреговский В. Б. Болевые формы диабетической полиневропатии нижних конечностей: современные представления и возможности лечения (обзор литературы) // Боль. 2008. № 1 (18). С. 29–34.
8. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 2365–2370.
9. Varkonyi T., Kempler P. Diabetic neuropathy: new strategies for treatment // Diabetes, Obesity and Metabolism. 2008. Vol. 10. P. 99–108.
10. Sima A. A. F., Calvani M., Mehra M. et al. Acetyl L Carnitine improves pain, nerve regeneration and vibratory perception in patients with chronic diabetic neuropathy // Diabetes Care. 2005. Vol. 28. P. 96–101.
11. Левин О. С. Лечение болевого синдрома при полиневропатиях // Трудный пациент. 2007. № 4. С. 27–32.
12. Saarto T., Wiffen P. J. Antidepressants for neuropathic pain // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. Vol. 4: CD005454.
13. Bennet M. (ed). Neuropathic pain. Oxford University Press, 2006. 176 p.
14. Sindrup S. H., Otto M., Finnerup N. B. et al. Antidepressants in the treatment of neuropathic pain // Basic and Clin. Pharm. and Ther. 2005. Vol. 96. P. 399–409.
15. Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. The prevalence, severity, and impact of painful diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 1518–1522.
16. Fennerup N. B., Otto M., McQuay N. J. Algorithm of neuropathic pain treatment // Pain. 2005. V. 118. P. 289–305.
17. Jann M. W., Slade J. H. Antidepressant agents for the treatment of chronic pain and depression // Pharmacotherapy. 2007. Vol. 27, № 11. P. 1571–1587.
18. Rowbotham M. C., Goli V., Kunz N. R. et al. Venlafaxine extended release in the treatment of painful diabetic neuropathy: a ouble-blind, placebo-controlled study // Pain. 2004. Vol. 110. P. 697–706.
19. Kadiroglu A. K., Sit D., Kayabasi H. et al. The effect of venlafaxine HCl on painful peripheral diabetic neuropathy in patients with type 2 diabetes mellitus // J. Diabetes Complications. 2008. Vol. 22, № 4. P. 241–245.
20. Wernicke J. F., Pritchett Y. L., D’Souza D. N. et al. A randomized controlled trial of duloxetine in diabetic peripheral neuropathic pain // Neurology. 2006. Vol. 67. P. 1411–1420.
21. Андреева Н. И., Аснина В. В., Либерман С. С. Отечественные антидепрессанты. Азафен //Хим.-фармацевтич. журн. 2000. Т. 5. С. 16–20.
22. Arezzo J. C., Rosenstock J., LaMoreaux L., Pauer L. Efficacy and safety of pregabalin 600 mg/d for treating painful diabetic peripheral neuropathy: a double-blind placebo-controlled trial // BMC Neurol. 2008. Vol. 8. P. 33.
23. Backonja M., Glanzman R. L. Gabapentic dosing for neuropathic pain: evidence from randomized, placebo-controlled clinical trials // Clin. Ther. 2003. Vol. 25. P. 81–104.
24. Gimbel J. S., Richrds P., Portenoy R. K. Controlled-release oxycodone for pain in diabetic neuropathy. Arandomized controlled trial // Neurology. 2003. Vol. 60. P. 927–934.
25. Dworkin R. H. Advances in neuropathic pain //Arch. Neurol. 2003. V. 60. P. 1524–1534.
26. Medve R., Wang J., Karim S. Tramadol and acetaminophen tablets for dental pain // Anesthesia Progress. 2001. V. 23. P. 34–37.
27. Данилов А. Б., Давыдов О. С. Нейропатическая боль. М.: Боргес, 2007. 192 с.
28. Левин О. С. Полиневропатия. М.: МИА, 2006. 496 с.
29. Chong M. S., Hester J. Diabetic painful neuropathy: current and future treatment options // Drugs. 2007. Vol. 67, № 4. P. 569–585.
30. Barbano R. L., Herrmann D. N., Hart-Gouleau S. et al. Effectiveness, tolerability, and impact on quality of life of the 5% lidocaine patch in diabetic polyneuropathy // Arch. Neurol., 2004. V. 61. P. 914–918.
31. Daousi C., Benbow S. J., MacFarlane I. A. Electrical spinal cord stimulation in the long-term treatment of chronic painful diabetic neuropathy // Diabet. Med. 2005. Vol. 22. P. 393–398.
32. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et al. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain // European Journal of Neurology. 2006. Vol. 13. P. 1153–1169.

*Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, **МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник