Щитовидная железа аутоиммунный тиреоидит народные средства

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунным тиреоидитом называют хроническое воспаление ЩЖ, которое связано с повреждением ее фолликулярных клеток и фолликулов. Заболевание обычно протекает бессимптомно, лишь изредка наблюдается увеличение размеров железы. Лечение аутоиммунного тиреоидита комплексное и включает в себя мероприятия, направленные на подавление аутоиммунных процессов, а также гормональную терапию.

Причины

Основной причиной является нарушение функции иммунной системы, которая воспринимает клетки щитовидной железы как чужеродные тела и начинает активно синтезировать антитела для их уничтожения.

Факторами, которые могут спровоцировать развитие заболевания, являются:

• избыток йода в организме
• операции на щитовидной железе
• негативное воздействие ионизирующего излучения
• постоянное психологическое напряжение, хронический стресс
• длительный прием интерферонов
• воздействие токсинов, химических веществ
• перенесенные бактериальные или вирусные инфекции
• сопутствующая аллергия
• плохая экология

Симптомы

Клиническая картина зависит от уровня гормонов ЩЖ в крови. Если он в пределах нормы, то заболевание в большинстве случаев протекает бессимптомно. При пониженном уровне гормонов развивается клиническая картина гипотиреоза:

• сухая кожа
• выпадение волос
• ухудшение памяти
• вялость
• зябкость конечностей
• увеличение веса
• першение в горле
• увеличение размеров железы

Фитотерапевтические методы лечения

Даже самые эффективные травы не способны в одиночку излечить аутоиммунный тиреоидит. Лекарственные растения используют совместно с гормональным лечением в качестве средств симптоматической терапии.

Наиболее эффективными считаются следующие растения:

• дурнишник, эхинацея, ряска, донник, лабазник – оказывают иммуномодулирующее действие на организм
• элеутерококк, женьшень, аралия – оказывают тонизирующее и общеукрепляющее действие
• фукус пузырчатый, ламинария – являются источником йода
• исландский мох, ягель – содержат аминокислоту дийодтирозин, оказывают восстанавливающее и тонизирующее действие на организм

Дополнительные материалы

Советы врача

Вопрос #58539 24.08.21

Было необоснованное лечение вируса

дексаметазоном, цефтриаксоном, моксифлоксацином, левофлоксацином, фраксипарином. После этого возникли нарушения в организме:

1. Селезенка- гемангиома или очаг фиброза, увеличена. Стала неоднородной.

2. Печень стала диффузно-неоднородная, лекарственный гепатит, возможный жировой гепатит.

3. На правой почке 2 синусные кисты образовались, неустановленные образования, на левой — ангиомиолипома или скопление песка, почка опустилась(было резкое похудение)

4. На теле появились множественные гемангиомы и невусы

5. Появились растяжки

8. Атрофия кожи, идет ее прогрессирование на лице.

9. Мышечная масса ушла, кожа висит.

10. Кишечник, поджелудочная- проблемы.

11. Щитовидная железа стала диффузно-неоднородная, не исключен тиреоидит .

12. Отсутствие либидо, потенции в т.ч. 4 месяцев.

13. Обострение аденомы предстательной железы. Задержка мочи появилась.

Из дому не выхожу 4 месяца. В основном лежу или сижу.

Как и чем возможно помочь в моей ситуации?

С уважением, Юрий

Ответ:

Мне очень жаль, сочувствую Вам!

Схема была бы идентичной антиковидной, но главное , противовирусное средство отсутствует.

Если Вы просто упустили его из вида, Вам лечили ковид средней степени тяжести.

Гемангиомы возникли в результате возможной передозировки фраксипарина; стрии появляются только в результате резкой прибавки веса и могли быть реакцией на Дексаметазон. Гинекомастия тоже. Потом мышечная масса ушла и это обычная реакция на тяжелую интоксикацию с отсутствием аппетита. Гепатит мог развиться, как осложнение ковида, и/ или как лекарственное осложнение антибиотикотерапии.

Тяжёлая интоксикация , сильнейший дефицит антиоксидантов( витаминов А, Е, С,Селена и др.) вызвали супрессию иммунитета, вслед за которой начались аутоиммунные процессы.

Отсюда надпочечниковая недостаточность; скорее всего, упал Кортизол и тестостерон; развился тиреоидит ст повышением ТТГ с возможной гиперпролактинемией.

Таким образом, сейчас , спустя 4 месяца от начала болезни, Вы не только не поправляетесь, но и страдаете от Постковидного синдрома.

Это моя версия событий. У Вас есть выписной эпикриз, Юрий?

Могу ли я с ним ознакомиться? Или Вы лечились дома?

Прошу ответить также на вопрос- как и чем Вы лечитесь сейчас?

Источник

Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, лечение

Аутоиммунный тиреоидит – это воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное атакой специфических белков на функциональные клетки собственного организма. Патология имеет генетический характер. Симптомы аутоиммунного тиреоидита нарастают по мере угнетения функции железы, но первые признаки патологии часто путают с проявлениями других соматических болезней. Медикаментозную терапию начинаю при изменении гормонального статуса пациента. Аутоиммунный тиреоидит является хроническим заболеванием.

Этиология аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Воспаление возникает вследствие генетической мутации, которая изменяет механизмы взаимодействия клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Увеличивается клеточная агрессия против тканей щитовидной железы. Иммунная система организма распознает собственные тиреоидные антитела и начинает синтез специфических белков против функциональных структур и рецепторов гормонов. В результате атаки начинается воспаление, клетки щитовидной железы замещаются соединительной тканью. Гормонпродуцирующая функция снижается. У пациентов с генетической предрасположенностью помимо тиреоидита может развиваться зоб, ревматоидный артрит, витилиго и другие болезни.

Впервые симптомы и причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы были описаны японским врачом Хашимото, поэтому заболевание было названо его именем. Распространенность патологии – 3-4 % населения. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Причины аутоиммунного тиреоидита

У каждого 10-го жителя планеты в крови присутствуют антитела к тиреоидным агентам. Но не во всех случаях развивается аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Патологические процессы протекают при наличии провоцирующих факторов:

• механические травмы щитовидной железы;
• частые стрессы;
• плохая экологическая обстановка в районе проживания;
• острые бактериальные и вирусные инфекции и т. д.

Одной из причин аутоиммунного тиреоидита является ослабление иммунитета. Заболеванию в большей степени подвержены подростки, женщины в послеродовой период и в перименопаузу.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

По характеру нарушений и морфологии изменений в тканях щитовидной железы различают несколько клинических форм болезни:

• Гипертрофическая – ткани эндокринного органа разрастаются. Железа значительно увеличивается в размерах, в межклеточном пространстве скапливаются лимфоциты (клетки иммунной системы). Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита характерна для ранних стадий болезни;
• Атрофическая – ткань железы замещается фиброзными образованиями. Данная форма развивается при гибели большей части фолликул.

Фазы и симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

• Эутиреоидная фаза. Гормональный статус пациента в норме. Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы отсутствуют. Эутиреоидная фаза может длиться в течение многих лет без клинических проявлений;
• Субклинический гипотиреоз. Уровень тиреоидных гормонов начинает изменяться, ТТГ синтезируется в большом количестве. Для пациента процессы протекают незаметно. Заметить изменения можно только по анализам крови;
• Явный гипотиреоз. Уровень Т3 и Т4 сильно снижается. Щитовидная железа начинает разрастаться, появляются характерные клинические симптомы гипотиреоза.

Существуют деструктивные варианты аутоиммунного тиреоидита:

• Послеродовый. Первые признаки болезни появляются примерно через 2 недели после родов. Иммунитет женщины, подавленный на время беременности, быстро усиливается (феномен «рикошета»). Повышается активность аутоантител, которые разрушают фолликулы щитовидной железы. Тиреоидные гормоны попадают в кровь, вызывают состояние гипертиреоза, переходящего затем в гипотиреоз. Проявляются симптомы аутоиммунного тиреоидита у женщин;
• Цитокин-редуцированный. Тиреоидит возникает на фоне приема интерферонов в терапии гепатита С и других болезней крови;
• Безболевой («молчащий»). Причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы не выяснены.

Деструктивные формы заболевания длятся до 1 года и поддаются консервативному лечению. Адекватная терапия завершается клиническим выздоровлением пациента. Функция железы восстанавливается не зависимо от причины ее нарушения.

Симптомы заболевания

Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы связаны с нарушением функций органа: усилением или недостаточностью выработки гормонов.

Признаки снижения уровня Т3 и Т4:

• подавленное состояние, депрессия;
• увеличение массы тела;
• отечность лица, век;
• непереносимость холода;
• запоры;
• сухость волос и кожи;
• снижение либидо;
• брадикардия;
• повышение артериального давления;
• нарушение менструального цикла, выкидыши, снижение фертильности (характерные симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы у женщин).

Деструктивные формы заболевания начинаются с проявлений тиреотоксикоза:

• потеря веса;
• повышение потливости;
• нервозность, агрессия;
• нарушения стула;
• тахикардия и т. д.

Выпячивание глазных яблок при тиреотоксикозе не успевает развиться. Уровень гормонов постепенно снижается, появляются симптомы гипотиреоза.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Заболевание не имеет характерных симптомов, поэтому для дифференциальной диагностики пациент должен пройти комплексное обследование. В первую очередь прием эндокринолога. Врач собирает анамнез, осматривает пациента, определяет наличие или отсутствие пальпируемых изменений в структуре щитовидной железы.

Лабораторные анализы крови при аутоиммунном тиреоидите:

• антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО);
• антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ);
• уровень ТТГ, Т3, Т4.

Первичный гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите проявляется повышением ТТГ при нормальном или сниженном уровне тиреоидных гормонов. Титры АТ-ТПО повышены.

Инструментальные методы диагностики:

• Ультразвуковое исследование. Обнаруживают снижение эхосигнала от железистой ткани;
• Сцинтиграфия. Процедура назначается для дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита, сопровождающегося тиреотоксикозом, от других заболеваний со схожими симптомами. Пораженная щитовидная железа не накапливает контраст или удерживает его в малых количествах;
• Тонкоигольная биопсия (ТАБ). Морфологическое исследование материала выявляет плазмоциты и лимфоциты в тканях. Характерными для аутоиммунных тиреоидитов являются клетки Гюртле-Ашкенази.

Дифференциальная диагностика хронической и деструктивной формы болезни проводится на фоне гормонозаместительной терапии. Пациент в течение года принимает препараты до стабилизации состояния. Затем лечение отменяют и контролируют гормональный фон больного. Если изменений в биохимических показателях крови не происходит, значит, функция щитовидной железы восстановлена полностью, хронизация отсутствует.

Лечение аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунные патологии без нарушения функции щитовидной железы не требуют лечения. Больной должен регулярно проходить обследование у эндокринолога, наблюдать за своим самочувствием. Рекомендуется больше времени проводить на свежем воздухе, вести здоровый образ жизни, придерживаться правильного питания.

Консервативное лечение назначают при появлении признаков гипотиреоза. Врач рассчитывает дозировку гормональных препаратов и назначает лекарства для длительного применения. На фоне терапии состояние больного значительно улучшается. В некоторых случаях лекарства принимают пожизненно, что позволяет купировать фиброзные и воспалительные процессы, сохранить качество жизни на прежнем уровне.

Дополнительный прием йодида калия рекомендован только жителям эндемических районов. Пациенты в других регионах не нуждаются в такой терапии, так как аутоиммунный тиреоидит не связан с дефицитом йода. Избыточное количество микроэлементов может наоборот усугубить течение болезни.

Любые народные рецепты для улучшения состояния щитовидной железы должны быть согласованы с врачом. В некоторых случаях одобряют гомеопатические средства как дополнение к комплексному лечению.

Прогноз по аутоиммунным тиреоидитам благоприятный. Гормонозаместительная терапия в адекватных дозировках позволяет предотвратить осложнения.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» вы можете получить консультацию врача-эндокринолога, пройти обследование, получить подробный план лечения и наблюдаться до полного выздоровления. Звоните!

Источник

Тиреоидит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Тиреоидит – воспаление тканей щитовидной железы – представляет собой группу патологических состояний, различающихся по природе, происхождению и клиническим проявлениям. Это воспаление может быть острым и хроническим, носить аутоиммунный или инфекционный характер, развиваться после родов или цитокинового шторма. По частоте встречаемости тиреоидиты занимают второе место среди нарушений функционирования эндокринной системы.

Причины тиреоидита

Существует ряд предрасполагающих факторов, позволяющих врачу предположить данный диагноз при наличии нижеперечисленных клинических признаков:

• семейная предрасположенность;
• другие аутоиммунные заболевания;
• сахарный диабет (1 тип);
• женский пол;
• период от 1 до 6 месяцев после родов;
• возраст (риск развития болезни увеличивается с возрастом).

Тиреоидит вызывает деструкцию щитовидной железы, что закономерно влечет снижение ее функции, временное (при остром или подостром процессе) или постоянное (при хроническом воспалении).

Острый тиреоидит чаще имеет инфекционное происхождение (грибковое, бактериальное или вирусное). Возбудитель проникает в щитовидную железу с током крови или лимфы, реже – при травмах или анатомических аномалиях этого органа.

Подострый тиреоидит может быть гранулематозным или лимфоцитарным.

Гранулемы – узелки – образуются на поверхности щитовидной железы под влиянием воспаления. При лимфоцитарных тиреоидитах ткань щитовидной железы пропитывается лимфоцитами, макрофагами и прочими клетками воспаления.

Подострый гранулематозный тиреоидит (зоб де Кервена, вирусный или гигантоклеточный тиреоидит) чаще всего развивается после перенесенной вирусной инфекции (вирусы Коксаки, эпидемического паротита) и имеет генетическую предрасположенность. Заболевание носит сезонный характер, возникая преимущественно осенью и зимой.

Подостый лимфоцитарный тиреоидит – безболевой («молчащий»), послеродовый, спонтанно разрешающийся тиреотоксикозом – относится к группе аутоиммунных заболеваний, также имеющих семейную предрасположенность. Начинаясь как гипертиреоз, в дальнейшем приводит к гипофункции, но переходя в хроническое течение, незначительно влияет на уровень гормонов щитовидной железы.

Хронический тиреоидит может быть иммунным или фиброзным.

Хронический аутоиммунный тиреоидит – тиреоидит (зоб) Хашимото, ХАИТ, лимфоцитарная струма – это органоспецифическое генетически обусловленное аутоиммунное заболевание. Антитела разрушают клетки щитовидной железы, причем дефект может замещаться лимфоидной (гипертрофическая форма) или фиброзной (атрофическая форма) тканью. Гипертрофическая форма характеризуется увеличением ткани пострадавшего органа, при этом может встречаться узловатый зоб. В обоих случаях количество гормонов снижается (гипотиреоз). Именно зоб Хашимото встречается чаще прочих форм тиреоидита.

Хронический фиброзный тиреоидит – тиреоидит или струма Риделя, деревянистый тиреоидит – редкое фиброзное воспаление тканей щитовидной железы на фоне распространенного или очагового склероза. Процесс относительно быстро прогрессирует и завершается гипотиреозом.

Симптомы тиреоидита

Клиника острого тиреоидита:

• отек шеи спереди;
• высокая лихорадка;
• боль, отдающая в ухо, нижнюю челюсть, при глотании и поворотах головы;
• покраснение кожи на шее;
• боль при пальпации проекции щитовидной железы.

При присоединении абсцесса: лихорадка, озноб, интоксикация.

Возможные симптомы подострого тиреоидита:

• субфебрильная температура;
• зоб плотный, иногда болезненный при пальпации;
• возможно появление болей в шее. Боль сперва на одной стороне шеи, постепенно распространяется на вторую половину. Боль может локализоваться посередине шеи, отдавая в какую-либо сторону;
• боль (если она есть) чаще отдает в ухо, нижнюю челюсть, усиливаясь при повороте головы и глотании;
• увеличение лимфоузлов (шейных, околоушных, подчелюстных);
• тахикардия;
• снижение веса;
• потливость;
• тревожность;
• сердцебиение;
• раздражительность.

Клиника хронического аутоиммунного тиреоидита (зоб Хашимото):

• может быть сдавление в области шеи;
• возможно развитие осиплости голоса;
• сонливость, заторможенность;
• утомляемость, астения;
• увеличение щитовидной железы;
• зоб плотный, подвижный, болезненный при прикосновении;
• могут появляться боли в шее спереди.

Клиника хронического фиброзного тиреоидита (струма Риделя):

• сдавление в шее;
• плотный неподвижный зоб;
• боль в шее;
• затруднение дыхания;
• нарушения глотания.

Диагностика тиреоидита

Постановка диагноза тиреоидита, независимо от его формы и происхождения, базируется на клиническом осмотре и лабораторной диагностике. При осмотре проводят измерение массы тела, определение пульса и артериального давления, а также пальпацию щитовидной железы.

Из инструментальных исследований специфическим является сцинтиграфия – радиоизотопное исследование по поглощению тканями щитовидной железы заряженных изотопов йода.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы позволяет обнаружить значительные изменения ее тканей, лимфоидное или фиброидное перерождение ее участков. Для диагностики осложнений назначают компьютерную томографию.

Наибольшей точностью обладает инвазивная процедура – пункция щитовидной железы с забором биологического материала для биопсии. Широко применяется ее щадящая модификация – тонкоигольная аспирационная биопсия или ТАБ. Процедура длится несколько секунд и позволяет получить достаточный материал для гистологического исследования.

Тиреоидит быстро приводит к функциональным нарушениям, поэтому для постановки диагноза требуется начать с линейки лабораторных тестов.

Анализы при тиреоидите:

1. Тиреоидные гормоны в сыворотке крови: общий трийодтиронин (Т3) и показатели свободных Т3 и Т4 сыворотки крови.
2. ТТГ (тиреотропный гормон).
3. Иммунологическое исследование наличия антител к ткани щитовидной железы (антитела к тиреопероксидазе и антитела к тиреоглобулину).
4. Развернутый клинический анализ крови, в котором могут выявляться сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, нейтрофилез, повышение уровня С-реактивного протеина.

Лечение тиреоидита

Острый тиреоидит в случае развития гнойного воспаления требует применения антибиотиков и, возможно, хирургического лечения. В противных случаях лечится симптоматически – нестероидными противовоспалительными препаратами и бета-блокаторами, глюкокортикостероидными гормонами.

При подостром тиреоидите неинфекционного характера назначают антигистаминные средства, в тяжелых случаях – кортикостероиды, бета-адреноблокаторы и НПВС, ингаляции противовоспалительных средств.

Лечение аутоиммунного тиреоидита заключается в компенсации сниженной функции щитовидной железы с помощью заместительной гормональной терапии – приема гормонов щитовидной железы в таблетках. Способы воздействия на аутоиммунный процесс в самой железе с доказанной эффективностью на сегодняшний день отсутствуют.

Источник