Пути введения лекарственных препаратов при сердечно легочной реанимации

Сердечно-легочная реанимация на догоспитальном этапе

Каковы наиболее частые причины внезапной смерти? Что можно сделать в случаях остановки дыхания и кровообращения на догоспитальном этапе? Почему внутрисердечный путь введения лекарственных средств — «путь отчаяния»? Сердечно-легочная реанимация — э

Каковы наиболее частые причины внезапной смерти?
Что можно сделать в случаях остановки дыхания и кровообращения на догоспитальном этапе?
Почему внутрисердечный путь введения лекарственных средств — «путь отчаяния»?

Сердечно-легочная реанимация — это комплекс мероприятий, направленных на оживление организма в случае остановки кровообращения и/или дыхания. Своевременное (в течение первых минут) начало реанимационных мероприятий может предотвратить необратимое повреждение мозга и, возможно, наступление биологической смерти.

Большинство случаев внезапной смерти имеют кардиальную причину.

Основными признаками остановки кровообращения являются потеря сознания, остановка дыхания и отсутствие пульса (следует оценивать наличие пульса на сонных артериях).

Сердечно-легочная реанимация (СРЛ) состоит из двух основных частей.

• Основные реанимационные мероприятия (ОРМ) или неспецифическая реанимация. Проводится вне зависимости от причины остановки кровообращения и включает в себя поддержание кровообращения (наружный массаж сердца с частотой 80—100 компрессий в минуту следует производить, положив больного на твердую поверхность), а также обеспечение проходимости дыхательных путей и достаточного уровня вентиляции легких (искусственная вентиляция легких — 12 вдохов в минуту методами «рот в рот», «рот в нос» или с помощью дыхательного мешка). Начинать реанимацию следует со вдоха, а затем, в том случае если реанимацию проводит один человек, осуществлять 12—15 компрессий на 2 вдоха, если же два человека — 5 компрессий на один вдох. Вероятность сохранения жизни пациента в случае остановки кровообращения обратно пропорциональна времени, прошедшему до момента начала реанимационных мероприятий.

Алгоритм действий при проведении ОРМ представлен на рис. 1.

• Специализированные реанимационные мероприятия — использование лекарственных средств и реанимационного оборудования в зависимости от причин, вызвавших остановку кровообращения. Эти мероприятия не исключают, а дополняют ОРМ.

Способы введения лекарственных препаратов при СЛР

Внутривенный. При налаженном периферическом венозном доступе возможно введение лекарственных препаратов в периферическую вену, но после каждого болюсного введения необходимо поднимать руку больного для ускорения доставки препарата к сердцу, сопровождая болюс введением некоторого количества жидкости (для его проталкивания). С целью обеспечения доступа в центральную вену предпочтительно катетеризировать подключичную или внутреннюю яремную вену. Введение лекарственных препаратов в бедренную вену сопряжено с их замедленной доставкой к сердцу и уменьшением концентрации.

Эндотрахеальный. Если интубация трахеи произведена раньше, чем обеспечен венозный доступ, то атропин, адреналин, лидокаин можно вводить зондом в трахею. При этом препарат разводят на 10 мл физиологического раствора, и его доза должна быть в 2–2,5 раза больше, чем при внутривенном введении. Конец зонда должен находиться ниже конца интубационной трубки; после введения препарата необходимо выполнить последовательно 2—3 вдоха (прекратив при этом непрямой массаж сердца) для распределения лекарства по бронхиальному дереву.

Внутрисердечный. «Путь отчаяния» применяется лишь в том случае, если невозможен другой способ введения. Следует по возможности воздерживаться от внутрисердечных инъекций, так как при использовании этого способа в 40% случаев повреждаются крупные коронарные артерии.

Тактика реанимации при фибрилляции желудочков и гемодинамически неэффективной желудочковой тахикардии

Начинать реанимацию необходимо с ОРМ и электрической дефибрилляции (ЭДФ). Дефибрилляцию начинают с разряда мощностью 200 Дж. При сохранении фибрилляции снова используют разряд, но более высокой мощности — 200—300 Дж, затем — 360 Дж. Начинать реанимационные мероприятия сразу с разряда максимальной мощности не следует, чтобы избежать повреждающего действия на миокард.

При неэффективности вышеперечисленных мероприятий возобновляют ОРМ, производят интубацию трахеи, налаживают венозный доступ, вводят адреналин в дозе 1 мг каждые 3—5 минут; можно вводить возрастающие дозы адреналина 1—3—5 мг каждые 3—5 минут или промежуточные дозы 2—5 мг каждые 3—5 минут. Адреналин можно заменить вазопрессином, который вводится в дозировке 40 мг в вену однократно.

При продолжении фибрилляции желудочков используют антиаритмические препараты, которые позволяют снизить порог дефибрилляции:

• лидокаин 1,5 мг/кг внутривенно струйно, повторное введение через 3-5 минут, в случае восстановления кровообращения налаживают непрерывную инфузию лидокаина со скоростью 2-4 мг/мин;
• амиодарон 300 мг в вену за 2-3 минуты, при отсутствии эффекта возможно введение еще 150 мг в вену; в случае восстановления кровообращения налаживают непрерывную инфузию в первые 6 часов 1мг/мин (360 мг), в следующие 18 часов 0,5 мг/мин (540 мг);
• прокаинамид в дозировке 100 мг; при необходимости введение повторяют через 5 минут (до общей дозы 17 мг/кг);
• сульфат магния 1-2 г в течение 5 минут, при необходимости введение можно повторить через 5-10 минут при тахикардии «пируэт».

После введения лекарства 30—60 секунд проводят ОРМ, а затем повторно проводят ЭДФ (за это время антиаритмик достигает цели). Рекомендуется чередовать введение лекарств с ДФ по такой схеме: антиаритмик — ЭДФ (360 кДж) — адреналин — ЭДФ (360 кДж) —антиритмик — ЭДФ (360 кДж) — адреналин и т. д. Можно использовать не один, а три разряда максимальной мощности. Количество ЭДФ не ограничено.

Алгоритм действий при фибрилляции желудочков представлен на рис. 2.

Широко практиковавшееся ранее введение бикарбоната натрия (как средства борьбы с ацидозом) в настоящее время применяется значительно реже из-за ограниченных показаний:

• затянувшиеся (более 15 минут) реанимационные мероприятия;
• отравление трициклическими антидепрессантами;
• выраженный ацидоз;
• гиперкалиемия.

Бикарбонат натрия вводится в дозе 1 мэкв/кг в вену (в среднем 140–180 мл 4%-ого раствора).

Тактика при электромеханической диссоциации

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) — это отсутствие пульса и дыхания у больного с сохраненной электрической активностью сердца (на мониторе ритм виден, а пульса нет).

К сожалению, прогноз при этом виде нарушения деятельности сердца плохой, если не устраняется причина, вызвавшая остановку кровообращения (ацидоз, гиповолемия, гипоксия, гипотермия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс).

Лечение ЭМД включает ОРМ, внутривенное введение адреналина — 1 мг каждые 3—5 минут и атропина 1 мг каждые 3—5 минут, электрокардиостимуляцию, на 15-й минуте реанимации введение бикарбоната натрия. Необходимо попытаться устранить причину ЭМД.

Тактика при асистолии

Тактика устранения этой причины остановки кровообращения практически не отличается от схемы лечения ЭМД. Необходимо обратить внимание на то, что ЭКГ в одном отведении при мелковолновой фибрилляции желудочков может имитировать экстрасистолию, поэтому асистолия должна быть подтверждена в нескольких отведениях ЭКГ. Электрическая дефибрилляция в этом случае не только не показана, но даже вредна, так как она усиливает ваготонию. Лечение включает ОРМ, в вену вводится адреналин — 1 мг каждые 3—5 минут, атропин — 1 мг каждые 3—5 минут, проводится электрокардиостимуляция, на 15-й минуте реанимации показано введение бикарбоната натрия. Необходимо попытаться устранить причину асистолии. Алгоритм действий при асистолии представлен на рис. 3.

Заключение

В случае успешно проведенных реанимационных мероприятий необходимо:

• убедиться в том, что имеет место адекватная вентиляция легких (проходимость дыхательных путей, симметричность дыхания и экскурсии грудной клетки; оценить цвет кожных покровов, при наличии пульсоксиметра убедиться, что сатурация кислородом составляет не менее 90%);
• продолжить введение антиаритмиков с профилактической целью;
• попытаться выявить, какое патологическое состояние привело к остановке кровообращения, и начать лечение основного заболевания.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук
О. Н. Ткачева
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Источник

Пути введения лекарственных препаратов при сердечно легочной реанимации

Внутривенное введение лекарств при оживлении является наиболее предпочтительным, хотя обнаружить периферическую подкожную вену в этой ситуации далеко не всегда удается. Тем более, что путь препарата к коронарным артериям через сосудистое русло малого круга достаточно длинен. Это обстоятельство и служит основанием для разбавления всех болюсно вводимых препаратов в 10-20 мл растворителя с целью лучшего их продвижения к центру, а также быстрой последующей инфузии плазмозамещающего раствора в объеме 50-100 мл В случае нахождения катетера на конечности ее рекомендуется приподнять.

В начале реанимации надо использовать любой уже имеющийся путь введения. Катетеризация подключичной вены нецелесообразна, так как эта манипуляция невозможна без прерьюания массажа сердца и увеличивает риск осложнений (прежде всего повреждения верхушки легкого). Пункцию подключичной вены следует выполнить после устойчивого восстановления сердечной деятельности в более спокойной обстановке, соблюдая соответствующую укладку больного.

При проведении мер оживления может использоваться внутренняя яремная вена или место ее слияния с подключичной веной, что меньше затрудняет действия реаниматолога. Пункция и катетеризация бедренной вены целесообразна при условии введения длинного катетера, достигающего уровня выше диафрагмы.

Если больной интубирован, то адреналин, атропин, лидокаин в удвоенной дозе и при разведении в 5-10 мл изотонического раствора хлорида натрия можно вводить через просвет интубациониой трубки, отсоединяя при этом коннектор. Препарат быстрее достигает альвеол, если его вводить через катетер для отсасывания слизи. Фирма «Rush» выпускает специальный эйд-адаптер и интубационную трубку «Adgar» с дополнительным катетером, через который препарат вводится эндотрахеатьно без прерывания вентиляции.

Можно вводить адреналин или атропин транстрахеально через перстнещитовидную мембрану (lig. conicum). Прокол проводится быстро и энергично. В противном случае можно отслоить иглой рыхлую слизистую трахеи и не попасть в ее просвет.

Внутрисердечный трансторакальный путь введения лекарственных препаратов, ранее широко используемый, многими авторами подвергается критике и даже предлагается запретить (?) из-за опасности ятрогенных осложнений (повреждение коронарных артерий, гемоперикард, пневмоторакс и др.).

От внутрисердечных инъекций безусловно следует отказаться при наличии надежного внутривенного или эндотрахеального или транстрахеального доступа. Однако наш клинический опыт, основанный на большом числе аутопсий (после безуспешных реанимаций), показал, что опасность трансторакальных инъекций преувеличена. Боязнь вышеуказанных ятрогенных осложнений может дезориентировать врача в случае, когда нет возможности обеспечить другой путь введения.

Техника внутрисердечной инъекции: тонкая игла длиной 10-12 см Вводится вертикально в IV-V межреберье слева от грудины на расстоянии 1,5-2 см (средняя ширина указательного пальца). Прокол следует производить на фазе выдоха с получением струи крови в шприце при потягивании за поршень.

Внутрисердечное введение бикарбоната натрия недопустимо, так как это ведет к длительному прерыванию массажа сердца. Ни массаж сердца, ни вентиляция легких не должны останавливаться более чем на 10-15 секунд в угоду каким-либо другим действиям. От внутрисердечных инъекций следует воздерживаться у пациентов с выраженными атеросклеротическими изменениями миокарда, а также при нарушении свертывающей системы крови.

Источник

Пути введения лекарственных препаратов при сердечно легочной реанимации

Препараты, наиболее широко используемые во время реанимации, и их дозы:

1. Кислород: для борьбы с гипоксией всегда используется 100% кислород; повреждения легких не происходит, если дыхание 100% кислородом проводится на протяжении не более тридцати шести часов.

2. Бикарбонат натрия (NaHCO₃): для ликвидации ацидоза (анаэробный метаболизм, обусловленный гипоксией, приводит к накоплению органических кислот [метаболический ацидоз]; дыхательная недостаточность приводит к задержке двуокиси углерода [дыхательный ацидоз]).

Начальная доза 1 мэкв/кг. Одна ампула (50 мл) содержит 50 мэкв бикарбоната натрия. Бикарбонат взаимодействует с ионами водорода, образуя двуокись углерода и воду; таким образом, для того, чтобы терапия бикарбонатом была эффективной, требуется проведение адекватной вентиляции легких.

Чрезмерное введение бикарбоната натрия может привести к гипокалиемии (при алкалозе ионы калия перемещаются в клетки) и гипернатриемии/гиперосмолярности (с каждым ионом НСО₃ — вводится ион натрия).

3. Адреналин: альфа- и бета-адреиомиметик. Доза для внутривенного введения составляет 5-10 мл в разведении 1 : 10 000. Из-за короткой продолжительности действия через пять минут может потребоваться повторное введение. Адреналин инактивируется в щелочной среде, поэтому его нельзя смешивать с раствором бикарбоната натрия.

Адреналин усиливает сократительную способность сердца, но делает это за счет увеличения потребления миокардом кислорода. Необходима искусственная вентиляция легких!

4. Хлорид или глюконат кальция: лекарства с положительным иыотропиым действием. Ион кальция связывается с тропонином (тот самый специфичный регуляторный белок кардиомиоцита, определяемый в лабораторной диагностике острого инфаркта миокарда), который стимулирует образование поперечных мостиков между сократительными элементами миофибрилл, что приводит к их сокращению.

Доза: хлорида (или глюконата) кальция — 500 мг внутривенно струйно. Не смешивать с бикарбонатом, так как при смешивании образуется нерастворимый осадок.

5. Атропин: холиполитический (ваголитический) препарат, увеличивающий частоту разрядов синусового (синоатриального) узла. Атропин эффективен при лечении гемодинамических расстройств, вызванных синусовой брадикардией. Доза 0,5 мг вводится внутривенно каждые пять минут до достижения желаемой частоты ритма (как правило, не меньше 60 в минуту).

Повышение частоты сердечных сокращений сопровождается повышением потребления кислорода миокардом; атропин надо использовать только в тех случаях, когда именно брадикардия приводит к гемодинамическим нарушениям (при частоте сердечных сокращений меньше 60 в минуту).

6. Лидокаин: местный анестетик, подавляющий желудочковые аритмии (автоматические и основанные па механизме re-entry (обратного входа) волны возбуждения). После струйного введения препарата в начальной дозе 1 мг/кг продолжают внутривенную инфузию с объемной скоростью 2-4 мг/мин. Если аритмия сохраняется, то через 10 минут можно ввести повторно еще одну “начальную” дозу лидокаина внутривенно струйно.

Токсическое действие лидокаина ограничивается нервной системой и не проявляется при дозах, менее 500 мг. К серьезным побочным эффектам относятся фокальные и генерализованные судорожные припадки, для лечения которых вводят диазепам (5 мг внутривенно).

7. Бретилия тозилат: симпатолигический препарат, обладающий положительным инотропным и антиаритмическим действием и повышающий порог возникновения фибрилляции желудочков (так же, как лидокаин). Правда, поскольку бретилиум является альфа-адреноблокатором, он может резко снизить артериальное давление. Для лечения желудочковой тахикардии вводят 500 мг препарата внутривенно в течение 8-10 минут.

8. Верапамил: блокатор медленных кальциевых каналов, используется для блокирования атриовентрикулярного узла и для лечения наджелудочковых пароксизмальных тахикардий, приводящих к нарушениям гемодинамики. Доза: 0,1 мг/кг. Эту дозу разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят со скоростью 1 мл/мин до полного купирования тахикардии или до существенного урежения ритма. При отсутствии эффекта можно повторить инфузию через тридцать минут.

Препарат уменьшает системное сосудистое сопротивление, поэтому при введении лекарства необходимо тщательно следить за артериальным давлением. Хорошо известно, что верапамил прямо угнетает сократимость миокарда, однако сердечный выброс, как правило, остается неизменным из-за рефлекторного усиления симпатической стимуляции.

9. Аденозин: естественный сосудорасширяющий гормон, вырабатываемый клетками эндотелия сосудов и резко замедляющий проводимость в атриовентрикулярном узле. Это последнее свойство делает его пригодным для лечения наджелудочковых тахиаритмий. Доза 6 мг быстро вводится в вену (это введение можно повторить несколько раз подряд). Период полувыведения внутривенно введенного аденозина составляет всего 12 секунд.

Ощутимая артериальная гипотония развивается менее чем у 2% больных, поскольку аденозин распадается прежде, чем успевает достичь системного кровообращения.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник