Принципы лечебного голодания патфиз

Г л а в а 13. Патологическая физиология голодания

Голодание — такое состояние организма, когда животное по­требляет питательных веществ меньше, чем расходует.

Различают голодание полное, если животное совсем не потребля­ет корм, неполное, если питание животного недостаточно по кало­рийности, и частичное, или качественное, когда при достаточности общей калорийности в рационе недостает какого-то компонента: белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов, воды.

13.1. Полное голодание

Полное голодание возникает как результат непредоставления животному возможности приема корма либо как следствие тяже­лого заболевания, когда невозможны прием и усвоение питатель­ных веществ.

Жизнь при полном голодании поддерживается за счет использо­вания собственных тканей. Продолжительность голодания при от­сутствии корма зависит прежде всего от наличия воды. Если вода не поступает в организм, то голодание отягощается аутоинтоксикаци­ей, сгущением крови, падением артериального давления, что при­водит к быстрому угасанию жизни и гибели животных.

При полном отсутствии корма, но при достаточном количестве воды продолжительность жизни зависит от внешних условий и со­стояния организма. Усугубляющими тяжесть голодания являются такие факторы среды, как низкая температура, ветер, высокая влажность воздуха, недостаток кислорода. Исходное состояние самого животного может ускорить гибель от голода или удлинить жизнь. Чем больше резервы жира и полноценных белков, тем про­должительнее жизнь. При равном исходном состоянии самцы гибнут от голода быстрее, чем самки, обмен веществ которых ме­нее интенсивен. Сравнительно быстрее гибнет от голода молод­няк. Смерть у него наступает при относительно меньшей потере массы тела, чем у взрослых особей.

Срок гибели от голодания зависит также от возбудимости нервной системы, состояния щитовидной и других эндокринных желез, возможной мышечной нагрузки. Даже небольшая двигательная активность сокращает время жизни голодающего животного.

Голодание протекает в три периода с характерными клиническими проявлениями.

Первый период голодания непродолжителен, 1—2 дня. У жи­вотных, по-видимому, еще нет отклонений от обычного состояния, они безразличны к окружению. Жизнь поддерживается в ос­новном за счет резервных углеводов; дыхательный коэффициент равен единице. Синтез белка ограничен, ослаблены процессы дезаминирования и переаминирования аминокислот, возникает от­рицательный азотистый баланс.

Второй период голодания характеризуется острым ощущением голода, общим возбуждением, усиленными поисками корма. Энерге­тические потребности организма поддерживаются за счет преимуще­ственного окисления жира. Дыхательный коэффициент равен 0,7. Сохраняется отрицательный азотистый баланс. Происходит пере­стройка обменных процессов. Синтез необходимых для поддержа­ния жизни белковых молекул происходит за счет распада других бел­ков. Увеличена спонтанная секреция пищеварительных желез. В по­вышенном количестве выделяются желудочный сок, сок поджелу­дочной железы, желчь, кишечный сок. Содержащиеся там полипептиды, альбумины, глобулины расщепляются до аминокис­лот, которые всасываются кишечником и используются для синтеза жизненно важных белковых структур. Происходит как бы переход с экзогенного на эндогенное питание. Практически неизменной оста­ется масса таких органов, как сердце, головной мозг, тогда как масса мышечной ткани, печени, почек, кожи существенно уменьшается. Функциональная активность щитовидной железы и островкового аппарата поджелудочной железы угнетена. Основной обмен снижен, осуществляется экономное использование энергетических ресурсов. В клетках уменьшается число митохондрий, скорость свободного окисления заторможена. Содержание сахара в крови низкое.

Третий период голодания характеризуется преимущественным использованием белка для энергетических целей. Происходит рас­пад структурного белка жизненно важных органов. Повышается выделение азота почками с мочой. Спонтанная секреция желез желудочно-кишечного тракта прекращается. Белковое истощение ведет к прекращению жизнедеятельности, наступает смерть.

У лошадей, крупного рогатого скота продолжительность жизни при голодании без ограничения приема воды составляет 20— 80 сут, у кур — 15—25 сут.

Откармливание животных при необходимости можно начинать с любого периода, исключая коматозное состояние.

Источник

Патофизиология голодания

История изучения голодания. Его виды, причины, условия развития и длительность. Органы и системы при голодании. Изменение основного обмена. Разгрузочно-диетическая терапия как способ лечения заболеваний. Противопоказания к нему. Методика проведения РДТ.

Рубрика	Медицина
Вид	курсовая работа
Язык	русский
Дата добавления	20.05.2014
Размер файла	27,1 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

КУРСОВАЯ РАБОТА НА ТЕМУ:

3 курса 310 группы

1. История изучения

3. Полное голодание

4. Неполное голодание

5. Частичное голодание

6. Основной обмен при голодании

7. Лечебное голодание

Голодание — патологический процесс, обусловленный адаптацией к дефициту калорий, пищевых субстратов и незаменимых компонентов пищи. Голодание может быть результатом неадекватного питания, заболеваний (психических, онкологических, гастроэнтерологических, эндокринных), которые делают прием пищи невозможным.

Проблема голодания и доныне остается комплексной, социально-медицинской. Голод был постоянным спутником различных бедствий и мощным фактором естественной истории человека как вида, а также социальной истории человечества.

1. История изучения

Первое научное описание голодания в медицинской литературе дал английский автор Дж. Прингль (1742) на материале массового голода во время войны в Голландии. Прингль считал патологические изменения, зарегистрированные им у пациентов, особой «отечной болезнью» . В XIX столетии классические описания массового голодания в колониальной Индии оставили английские врачи Мак-Лид, Лоуэлл и Дэвидсон, считавшие отечную болезнь эпидемической.

В России основы патофизиологии голодания в экспериментах на животных заложил В.А. Манассеин (1896), которому принадлежит классическая книга «Материалы для вопроса о голодании». Закономерности, касающиеся регуляции функций организма при голодании, изучил П.М. Альбицкий (1918). Этому автору принадлежит важнейшая глобальная идея, что субстраты обмена веществ выполняют не только роль материально-энергетического сырья, но и роль информационно-сигнальных регуляторов. Соответственно, по Альбицкому, голодание — не просто дефицит субстратов, но и определенный дефект регуляции. Развивая это положение авторы школы Альбицкого подчеркивали определение голодания, как алиментарной дистрофии, указывая, что это — «не чистая атрофия, но атрофия с изменением качества тканевого субстрата, что и является дистрофическим изменением». (Н.А. Краевский, 1943).

В голы блокады Ленинграда массовая алиментарная дистрофия подверглась изучению патологоанатомов и патофизиологов. Значительный вклад в понимание механизмов нарушения обмена веществ при голодании внесли Л.Р. Перельман, ставивший опыты по изучению патофизиологии голодания на самом себе, и В.А. Свечников, обобщивший огромное количество клинических и патологоанатомических описаний алиментарной дистрофии в монографии «Болезнь голодания» (1947).

Во второй половине XX века исследования патогенеза голодания вышли на новый уровень в связи с раскрытием гормональных, цитокиновых и нейропептидных механизмов регуляции аппетита и насыщения.

Голодание по своему происхождению может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое голодание периодически повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития. Примером физиологического голодания является зимняя спячка у некоторых млекопитающих (сурки, суслики), рыб, пресмыкающихся. Наиболее широкое распространение имеет патологическое голодание. Различают голодание полное, неполное (количественное недоедание) и частичное (качественное). Полное голодание может быть без ограничения воды и с ограничением или вовсе без воды (абсолютное голодание). Неполное голодание развивается в том случае, когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве. Частичное голодание наблюдается при недостаточном поступлении с пищей одного или нескольких пищевых компонентов (белки, жиры, углеводы, витамины), при нормальной энергетической ценности ее. Часто эти две формы голодания комбинируются.

3. Полное голодание

Причины, условия развития, длительность голодания. Причины полного голодания, как и других его видов, могут быть внешними и внутренними. Внешние причины — отсутствие пищи.

Внутренние причины — пороки развития у детей, заболевания органов пищеварительной системы, инфекционные процессы, анорексия (патологической отсутствие аппетита).

В развитии голодания, его продолжительности и, следовательно, продолжительности жизни организма, существенное значение имеют внешние и внутренние условия. Продолжительность жизни при голодании уменьшают те внешние условия, которые увеличивают потерю тепла, повышая энергетические траты организма на поддержании температуры тела (низкая температура окружающей среды, высокие влажность и скорость движения воздуха, активные движения). Их внутренних условий на продолжительность жизни при голодании влияют пол, возраст, общее состояние организма, количество и качество жировых и белковых резервов, а также интенсивность обмена веществ.

Установка основного обмена, как известно, в определенной мере зависит от удельной поверхности, т.е. от соотношения между площадью поверхности тела и его массой. Чем больше удельная поверхность, тем значительнее расходование энергии и, следовательно, напряженнее обменные процессы в тканях для обеспечения гомойотермии. Этот закон поверхности объясняет, почему продолжительность голодания и жизни у мелких животных меньше, чем у крупных. Правда, это закон требует существенных поправок в связи со спецификой наружного покрова, массой тела у разных животных, характером поведения (дикие и домашние животные). Так, мелкие птицы при голодании живут лишь 1-2 дня, а кондор — до 40 дней, мыши — 2-4 дня, крысы — 6-9 дней, собаки — 40-60 дней, лошади — до 80 дней. Предельным сроком полно голодания для человека считают 65-70 дней. Небольшие размеры тела и менее совершенная регуляция обмена и теплообмена объясняют быструю смерть новорожденных при голодании. Так, трехдневный щенок может голодать лишь 3 дня и погибнуть при потере 17-20 % от массы тела, а взрослая собака — 40-60 дней до потери около 50% массы тела. Возрастное снижение уровня основного определяют большую продолжительность голодания у старых людей и животных. Помимо всех этих факторов, продолжительность голодания определяется индивидуальными особенностями, связанными с характером нервно-гуморальной регуляции и реактивности индивидуума.

Периоды голодания. По клиническим проявлениям полное голодание можно разделить на 4 периода: безразличия; возбуждения; нарастающего по мере усиления чувства голода; угнетения (самый длительный); параличей и гибели животных.

Более глубокое представление об особенностях разных периодов голодания дает патофизиологическая характеристика, учитывающая состояние обмена веществ и энергии. На основании этой характеристики голодание можно подразделить на 3 периода: неэкономного расходования энергии; максимального приспособления; тканевого распада, интоксикации и гибели (терминальный период).

Продолжительность каждого периода различна в зависимости от вида животного. У человека первый период длится 2-4 дня, второй — фактически определяет срок голодания и может продолжаться 40-50 дней, третий — 3-5 дней.

Основные проявления голодания. Одним из ранних и наиболее тягостных проявлений голодания является чувство голода, обусловленное возбуждением пищевого центра. Ощущение голода при полном голодании может исчезнуть через несколько дней после начала голодания, причем угнетение пищевого центра в дальнейшем может быть настолько глубоким, что для его возбуждения необходимы специальные мероприятия. При неполном голодании возбуждение пищевого центра все время поддерживается и чувство голода периодически возобновляется.

Голодание сопровождается уменьшением массы тела. В первом периоде масса снижается значительно в результате неэкономного расходования энергии и выделения экскрементов. Во втором периоде темп снижения массы тела уменьшается и составляет ежедневно 0,5-1%. Поэтому, зная исходную массу и ежедневную потерю, можно приблизительно рассчитать предельную продолжительность голодания. В третьем периоде снижение массы вновь усиливается.

Масса различных органов уменьшается неодинаково. Наиболее интенсивно теряет массу жировая ткань (97%), а наименее — сердце (3,6%) и нервная ткань (3,9%). Весьма малая потеря массы мозга и сердца при голодании свидетельствует о том, что в голодающем организме продолжает осуществляться сложная регуляция промежуточного обмена веществ и процессов между органами, обеспечивающая в первую очередь пластическим и энергетическим материалами жизненно важные постоянно работающие органы.

На 6-8-й день голодания в желудочном соке увеличивается количество азотистых веществ — альбуминов и глобулинов. Белки после расщепления всасываются в кровь и идут на построение жизненно важных органов. Этот процесс является результатом включения при голодании приспособительных механизмов, обеспечивающих повторное использование белков для синтетических процессов.

При голодании наблюдаются и другие процессы, характеризующие адаптацию организма к необычным условиям существования и свидетельствующие о переходе на эндогенное питание. Так, в ранние сроки голодания активизируются гликолитические и липолитические ферменты, затем повышается активность лизосомальных гидролаз, что указывает на нарушение целости липопротеидной мембраны лизосом.

Изменение ферментной активности в органах при голодании может быть связано с изменением изоферментных спектров. Такие данные имеются в отношении глюкозо-6-фосфатгидрогеназы (Г-6-ФДГ), фосфоглюконатдегидрогеназы (ФГД), занимающих ключевое положение в пентозо-фосфатном цикле. При голодании снижается как общая активность этих ферментов, так и активность их отдельных изоферментов, причем угнетение происходит за счет высокоактивных фракций. Причины снижения активности изоферментов, по-видимому, связаны с изменением механизмов генетической регуляции их синтеза, а также устранением субстратной индукции. Несомненную роль при этом играет также дефицит аминокислот и нарушение их оптимального соотношения в организме.

Об изменениях при голодании в генетическом материале клетки, контролирующем процессы белкового синтеза, свидетельствуют данные об изменении первичной структуры ферментов.

Особенности белкового синтеза при голодании частично могут быть объяснены теми изменениями, которые претерпевают в этих условиях транспортная РНК (тРНК), акцепторная способность которой по отношению к таким аминокислотам, как тирозин, лейцин, метионин, глицин снижается. Возможно, при голодании на участках молекулы тРНК, ответственной за взаимодействие с аминоацилсинтетазами, происходят конформационные изменения, снижающие биологическую активность тРНК в целом.

Органы и системы при голодании. Теплопродукция поддерживается в течение всего голодания на минимальном уровне и снижается к концу третьего периода. Теплоотдача несколько сокращается. Температура тела снижается до 30-28 0 С, что было установлено в опыте В.В. Пашутина.

Другие жизненные функции организма в течение первого и второго периодов голодания также сохраняются в пределах, близких к физиологическим. Со стороны нервной системы в первом периоде отмечается возбуждение, особенно пищевого центра. В дальнейшем развивается угнетение, рефлексы снижаются, некоторые условные рефлексы исчезают. При голодании легче развивается шок. Умственная деятельность сохраняется, однако иногда возможно развитие психоза.

В начале голодания повышается функция щитовидной железы, гипофиза, увеличивается секреция кортикотропина и тиротропина, что в свою очередь стимулирует надпочечные железы. Во втором периоде голодания функции большинства эндокринных желез угнетается. Ведущим фактором в этом процессе является снижение нейросекреции в ядрах гипоталамуса. В 5 раз снижается секреция соматолиберина, что на 40-50 % снижает уровень в крови гормона роста. Такие же изменения происходят с фоллитропином и фоллиберином гипофиза.

В системе кровообращения и дыхания особых нарушений не наблюдается. Деятельность пищеварительной системы угнетается. Хотя при оптимальных условиях основные жизненные функции у голодающих не отклоняются от нормы, прогрессивно ограничивает адаптационные возможности организма, что отчетливо проявляется при различных нагрузках. Патоморфологические изменения в различных тканях и органах у лиц, погибших от голодания, невелики и обычно сводятся к атрофии, преимущественно в паренхиматозных органах.

4. Неполное голодание

Неполное голодание (недоедание) встречается чаще, чем полное. Многие патологические состояния, особенно связанные с нарушениями функций органов пищеварения, сопровождаются голоданием той или иной степени. Социальные бедствия — война, безработица — также приводят к недоеданию.

Неполное голодание возникает в тех случаях, когда организм хронически недополучает с пищей необходимое для энергетических затрат количество энергии. В связи с тем, что такое голодание продолжается длительно, развиваются приспособительные механизмы. Так, основной обмен снижается более значительно, чем при полном голодании. Организм чрезвычайно экономно тратит энергетические ресурсы. Медленно уменьшается масса тела, что иногда маскируется задержкой воды. Вместе с тем в тканях развиваются процессы дегенеративного характера. При неполном голодании изменения тяжелее, чем при полном, так как протекает оно более длительно. Смерть наступает при потере около 40% массы тела. Уменьшение содержания белков крови снижает онкотическое давление, что может привести к развитию отеков.

Дыхательный коэффициент снижается незначительно. Кровь становится гидремичной, нередко появляется анемия. Со стороны системы кровообращения отмечается брадикардия, снижение артериального давления. Ослабляется дыхание. Половой инстинкт угнетается.

5. Частичное голодание

При недостатке в пище углеводов основные нарушения связаны с усилением кетогенеза в печени, куда транспортируются жиры вследствие ее обеднения гликогеном. Недостаточное поступление в организм жиров в энергетическом отношении может быть восполнено углеводами и белками. Однако для обеспечения пластических процессов необходимо вводить хотя бы минимальное количество жира (5-6г), которое содержит незаменимые жирные кислоты — арахидоновую, линолевую и линоленовую. Следует также учитывать, что с жирами поступают жирорастворимые витамины и поэтому жировое голодание неотделимо от витаминного.

Белковое голодание наступает в тех случаях, когда количество белков, поступающих с пищей, не обеспечивает в организме азотистое равновесие. Закон изодинамии Рубнера, устанавливающий зависимость интенсивности обмена от величины поверхности животного, в отношении белков неприменим. Для обеспечения пластических процессов необходимо вводить белки. Потребность в белках непостоянна и зависит от физиологического состояния организма, а также от качества вводимых белков.

При отсутствии даже одной из незаменимых аминокислот (аргинина, гистидина, лейцина, изолейцина, лизина, триптофана, треонина, фенилаланина, метионина, валина) в пище азотистый баланс становится отрицательным.

Длительное недоедание с преимущественным недостатком в пище белков приводит к белково-калорийной недостаточности. Она была широко распространена во время блокады в Ленинграде, где получила название алиментарной дистрофии. Заболевание начиналось при снижении энергетической ценности пищи на 50%. Недостаток полноценного белка, холод, физическое переутомление и нервно-психологическое перенапряжение — вот основные этиологические факторы алиментарной дистрофии.

В тропических и полутропических странах Африки, Индии, Центральной и Южной Америки этот патологический процесс получил название алиментарного маразма и квашиоркора. В этих условиях хроническая белково-калорийная недостаточность усугубляется влиянием неблагоприятных природных условий (сильная инсоляция, высокая температура, влажность), тяжелого физического труда, инфекционных заболеваний, особенно поражающих желудочно-кишечный тракт.

В развитии алиментарного маразма имеется длительный период «сбалансированного голодания», когда гомеостаз поддерживается за счет уменьшения энергетических затрат и снижения основного обмена на 15-20 и даже 30%. Однако необходимость выполнения физической работы не может компенсироваться калорийностью пищи и тогда расходуются собственные запасы организма. Снижаются содержание сахара, холестерина и нейтрального жира в крови. Гипопротеинемия приводит к отекам. Развиваются асцит, анемия, гипотония, нарушаются секреторная и моторная деятельность желудочно-кишечного тракта. Постепенно наступает дистрофия органов и тканей.

Алиментарный маразм у детей, у которых с возрастом растет потребность в белках, развивается быстрее, чем у взрослых и нередко является непосредственной причиной гибели. Дети при белково-калорийной недостаточности отстают в росте и психическом развитии, у них обнаруживается депигментация волос, кожи, мышечное истощение, гепатомегалия, отеки. Отягощает развитие заболевания гиповитаминоз А, Д, В.

Белковая недостаточность у детей при условии достаточной калорийности пищи приводит к заболеванию, которое получило название квашиоркор («красный мальчик»).

Дефицит незаменимых аминокислот, а также витаминов приводит к развитию явлений, характерных для пеллагры, бери-бери.

Длительная белковая недостаточность сопровождается угнетением синтеза нуклеопротеидов, белков, снижением активности ферментов. Это ведет к уменьшению числа клеток в органах, развитию атрофических процессов в костном мозге, органах пищеварительной системы. Замедляется рост и развитие костей. Нарушается всасывание витаминов и железа в пищевом канале. Создаются условия для развития анемии, снижается основной обмен.

Минеральное голодание в чистой форме можно наблюдать лишь в экспериментальных условиях. При недостаточном поступлении в организм натрия хлорида у животных теряется аппетит, расстраиваются секреторные процессы, нарушаются синтез белков, а также функции печени, пищевого канала, почек.

Снижается осмотическое давление крови, повышается поступление воды в клетки, падает артериальное давление, нарушается сердечная деятельность, развивается мышечная слабость.

При недостаточном поступлении в организм калия снижается возбудимость нервных и мышечных клеток, падает сосудистый тонус, появляются аритмия. Понижение содержание в пище кальция может привести к тетании; кобальта — замедлению созревания нормобластов и выходу зрелых эритроцитов в периферическую кровь; железа — к развитию гипохромной анемии, тканевой гипоксии; фтора — нарушению костеобразования и развитию кариеса; йода — развитию эндемического зоба и гипотиреоза.

Водное голодание вызывает наиболее тяжелые изменения в организме. Уже через 1-2 дня животное отказывается принимать пищу и переходит на абсолютное голодание. В организме активизируются катаболические процессы, накапливаются продукты распада, развивается интоксикация. Животные погибают значительно быстрее, чем при полном голодании.

Одной из форм качественного голодания является витаминная недостаточность (авитаминозы, гиповитаминозы), которая может быть экзогенной (вследствие отсутствия или низкого содержания витаминов в пище) или эндогенной.

6. Основной обмен при голодании

Уменьшение основного обмена при голодании у человека во многом зависит от функционирования желудочно-кишечного тракта, который во время голодания обычно атрофируется и теряет способность переваривать пищу.

Большое значение для изменения основного обмена при голодании имеет возраст. Известно, что дети тяжелее переносят голодание и погибают при равных условиях раньше взрослых. Некоторое значение имеет пол. Мужчины переносят голодание тяжелее женщин.

Изменения основного обмена при полном голодании сопровождаются характерными изменениями газообмена и, соответственно дыхательного коэффициента. В начале голодания дыхательный коэффициент несколько увеличивается, так как организм использует в первую очередь запасы углеводов печени и запасы скелетных мышц. В дальнейшем голодающий организм живет за счет утилизации жировых запасов подкожной клетчатки и внутренних органов.

В течение полного голодания с водой различают три периода.

Первый период (1-2 дня) характеризуется значительным увеличением выделения азотсодержащих веществ за счет оставшейся ранее принятой (перед голоданием) пищи. Снижаются биосинтез тканевых белков, синтез мочевины, мочевой кислоты, тормозятся процессы дезаминирования и переаминирования аминокислот.

Второй период является наиболее продолжительным — до 70 дней и более. Организм живет на азотистом минимуме. Некоторое снижение основного обмена объясняется отсутствием поступления субстратов окисления, т.е. пищи. Происходит торможение окислительных процессов в митохондриях и уменьшение окислительного фосфорилирования.

Различные нарушения промежуточного обмена сводятся к накоплению в организме кислых продуктов углеводного и жирового обмена — ацетоновых тел (В-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислоты и ацетон). Одновременно наблюдается увеличение выделения аммиака и щелочных резервов для их нейтрализации. Повышается количество остаточного азота за счет накопления главным образом аммиака и мочевой кислоты вследствие увеличения распада нуклеопротеидов клеточных ядер. Нарушение минерального о мена выражается в увеличении выделения с мочой солей калия, кальция, фосфора по причине атрофии и распада тканей голодающего организма.

Третий период голодания характеризуется усилением распада тканей и увеличением содержания калия, фосфора и азотсодержащих продуктов в моче (мочевина, креатинин, мочевая кислота, аминокислоты, пептиды).

Смерть при полном голодании наступает, когда потеря составляет 40-50% массы тела от интоксикации и истощения всех видов питательных веществ в организме человека или животного. При голодании без воды смерть наступает через 4-7 дней от интоксикации и обезвоживания. Тяжелейшие переживания жаждущего ярко представлены многими писателями. Так, Лион Фейхтвангер описал состояние человека, умирающего от жажды:

«Его внутренности пылали, он все время пытался глотнуть, хоть и знал, как это мучительно и невозможно, пульс его трепетал, в костях кололо и зудило. Опущенные веки терли глаза, тьму прорезали какие-то пляшущие точки и кружочки… Совсем ясно видит он перед собой большую цистерну… с водой, с бесконечной массой воды… Пить!

Но там стоит человек и не дает ему напиться. Конечно, если несколько дней ничего не пить, то человек умирает…»

7. Лечебное голодание

В последние годы лечебное голодание стали называть разгрузочно-диетической терапией (РДТ), т.к. данный способ лечения включает в себя не только голодание (разгрузку), но и восстановительный период (диету). Этот метод лечения стал довольно популярным, но тем не менее в литературе и практической медицине можно встретиться с резко противоположными взглядами на него. В полемике четко прослеживаются две тенденции. Противники РДТ считают голодание нефизиологичным, приводящим к серьезным биохимическим сдвигам в организме, связанным с изменением обмена веществ. Сторонники и пропагандисты метода считают его универсальным, не приносящим никаких нежелательных последствий организму человека.

Голодание способствует частичному, а не редко и полному восстановлению ослабленной половой функции у мужчин, нормализации менструального цикла у женщин. После курса РДТ у больных отмечается прилив сил, улучшается подвижность и уравновешенность нервных процессов.

РДТ играет большую роль в очищении организма от шлаков. Шлаками принято называть продукты обмена веществ, которые постепенно накапливаются как в отдельных клетках, так и в тканях (соединительной, жировой, костной, в слабо работающих мышцах, в межклеточной жидкости). Шлаки — это, в основном, конечные продукты белкового обмена — мочевина, мочевая кислота, креатин, аммонийные соли и др. Причины засорения организма шлаками — это переедание, нерациональное сочетание продуктов, интоксикация алкоголем, табаком, лекарствами и др. РДТ помогает очищению не только от шлаков, но и от избытка воды, хлористого натрия, слей кальция, радиоактивного стронция и цезия.

Источник