Как предупредить гестоз (преэклампсию)
ПРЕЭКЛАМПСИЯ (ДАЛЕЕ ПЭ) — это мультисистемное патологическое состояние, возникающее во второй половине беременности (после 20-ти недель), характеризующееся повышением артериального давления и содержания белка в суточной порции мочи, которое может привести к возникновению осложнений как в организме беременной женщины, так и плода.
Все попытки объяснить причины и механизмы возникновения преэклампсии до сегодняшнего дня не дали каких-либо однозначных результатов. Однако сейчас принято считать, что ключевую роль в развитии данной патологии играет плацента. В самом процессе ее формирования происходит ошибка, при котором нарушается моделирование сосудов плаценты, вслед за этим уже с ошибкой происходит транспорт веществ через плаценту, а она в ответ на это начинает вырабатывать специальные соединения, чтобы показать, что работается ей тяжело. Эти вещества попадают в организм мамы и запускают каскад патологических изменений.
Патология эта коварная, начинается зачастую без жалоб и симптомов, поэтому предсказать ее довольно-таки непросто. Как правило начинается ПЭ после 20-ти недель, большинство случаев приходится на 3-ий триместр беременности и послеродовый период.
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ПЭ:
- первая беременность
- повторнородящие (ПЭ в анамнезе, перерыв после последних родов 5 и более лет)
- многоплодная беременность
- возраст беременной > 35 лет
- избыточная масса тела/ожирение (индекс массы тела > 25 кг/м2)
- семейный анамнез (ПЭ у матери/сестры беременной)
- экстрагенитальные заболевания беременной (существовавшая до беременности артериальная гипертензия, заболевания почек,
- сахарный диабет, заболевания сосудов, АФС, коллагенозы, СКВ).
. По последним исследованиям, такая особенная закладка плаценты, о которой было сказано выше, происходит на основе взаимодействия генов мамы и плода. Это говорит о том, что существует наследственная предрасположенность ПЭ как по материнской, так и по отцовской линии. Установлено, что в 30-35% случаев играют роль все же гены беременной, в 20%-гены плода и в 13%-комбинация генов обоих родителей. А, значит, что у мужчин, родившихся от женщин с преэклампсией, жена во время беременности может столкнуться с ней же с большей вероятностью. поэтому общаться со свекровью иногда даже полезно)))
КРИТЕРИИ ДЛЯ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА:
- возникает после 20-ти недель беременности
- повышение артериального давления выше 140/90 мм.рт.ст. (при этом, критерием также является изолированное повышение систолического >140 мм.рт.ст., или диастолического давления > 90 мм.рт.ст)
- протеинурия (количество белка в суточной порции мочи > 300 мг)
В дальнейшем могут присоединяться симптомы поражения других систем: нарушение функции почек (креатинин > 97,2 мкмоль/л, олигурия), печени(повышение уровня АЛАТ, АСАТ, ЛДГ минимум в 2 р), гематологические осложнения, острое поражение легких, отеки, HELLP/ELLP-синдром, поражение ЦНС (эклампсия и др). Все это уже является критерием тяжелой ПЭ и влечет за собой страдания плода (маловодие, отрицательный нестрессовый тест, синдром ЗРП, антенатальная гибель плода).
. Отеки сами по себе не являются критерием ПЭ. Существенную роль играет оценка скорости нарастания и площади распространения отеков. Это помогает оценить тяжесть ПЭ, но не поставить данный диагноз.
ДИАГНОСТИКА:
- измерение артериального давление (повышение давления при двукратном измерении с интервалом не менее 4ч)
- определения белка в суточной порции мочи (> 300 мг) .
- При тяжелой форме ПЭ могут добавляться маркеры поражения других систем, о которых знает каждый гинеколог. Сама же пациентка может помочь тем, что будет измерять давление дома самостоятельно, сдаст тот анализ мочи, который назначит врач (даже если нудно/странно/трудно) и придет на прием с той кратностью, о которой попросит врач.
. ОБЯЗАТЕЛЬНО СТОИТ СООБЩИТЬ ВРАЧУ О СЛЕДУЮЩИХ СИМПТОМАХ:
- тошнота и/или рвота
- боль в эпигастрии и/или правом подреберье
- быстрая прибавка веса > 500 г/нед)
- появление/усугубление отеков
- сильная головная боль
- нарушения зрения
- спутанность сознания
- одышка
- изменение характера шевелений плода
ТОЛЬКО ПРИ ГРАМОТНОЙ СОВМЕСТНОЙ РАБОТЕ УДАСТСЯ ВОВРЕМЯ СКОРРЕКТИРОВАТЬ ДАННОЕ СОСТОЯНИЕ.
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ПЭ
Основной смысл заключается в том, что причина ПЭ — это беременность, соответственно, чем скорее беременность завершится, тем скорее наступит выздоровление.
При умеренной ПЭ на начальном этапе всегда идет госпитализация и поиск подходящего лекарства для коррекции давления, мониторинг состояния плода. Все направленно в данной ситуации на пролонгирование беременности и предотвращения осложнений.
При тяжелой ПЭ — госпитализация, решение вопроса о родоразрешении после стабилизации беременной, при возможности после профилактики РДС плода, и перевода женщины на более высокий уровень оказания медицинской помощи.
Кесарево сечение не является обязательным выбором для родоразрешения при ПЭ. Метод родоразрешения выбирается исходя из срока гестации, готовности родовых путей, состояния беременной и плода.
ПРОФИЛАКТИКА
- здоровое питание, нормальная масса тела и умеренный набор ее за беременность, физическая активность
- прием аспирина 75 мг/сут с 12-36 недели беременности (для женщин из групп риска по ПЭ, назначается лечащим врачом)
- прием кальция 1,5-2 г/день с 12-той недели беременности (назначается лечащим врачом, дозировка оговаривается исходя из рациона пациентки) .
Никакой доказательной базы не имеют и не рекомендуются в качестве профилактики ПЭ: мультивитаминные комплексы, отдельно витамины С и Е, рыбий жир, ограничение соли и жидкости, диуретики, прогестерон, гепарин, магния сульфат, чеснок, пиявки, постельный режим.
Современные ученые сейчас активно занимаются проблемой ПЭ, уже выделен ряд веществ, которыми плацента сигнализирует о том, что проблема есть. Все силы сосредоточены на поиск методов ранней диагностики этих соединений и способов их нейтрализации. Поэтому будем верить в силу науки, а также работать над каждой беременностью дружной командой пациентов и врачей, где каждый друг друга слышит и уважает (и да, это касается обеих сторон).
Источник
Преэклампсия (гестоз) — симптомы и лечение
Что такое преэклампсия (гестоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дубовой А. А., акушера со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Преэклампсия — осложнение второй половины беременности, при котором из-за увеличения проницаемости стенки сосудов развиваются нарушения в виде артериальной гипертензии, сочетающейся с потерей белка с мочой (протеинурией), отеками и полиорганной недостаточностью. [1]
По сути, причиной преэклампсии является беременность: именно при ней возникают патологические события, в конечном счете приводящие к клинике преэклампсии. У небеременных преэклампсии не бывает.
В научной литературе описывается более 40 теорий происхождения и патогенеза преэклампсии, а это указывает на отсутствие единых взглядов на причины ее возникновения. Установлено, что преэклампсии чаще подвержены молодые и нерожавшие женщины (от 3 до 10%). [2] У беременных с планируемыми вторыми родами риск ее возникновения составляет 1,4-4%. [3]
Пусковым моментом в развитии преэклампсии в современном акушерстве считается нарушение плацентации. Если беременность протекает нормально, с 7 по 16 неделю эндотелий (внутренняя оболочка сосуда), внутренний эластичный слой и мышечные пластинки участка спиральных артерий, вытесняется трофобластом и фибриносодержащим аморфным матриксом (составляющие предшественника плаценты — хориона). Из-за этого понижается давление в сосудистом русле и создается дополнительный приток крови для обеспечения потребностей плода и плаценты. Преэклампсия связана с отсутствием или неполным вторжением трофобласта в область спиральных артерий, что приводит к сохранению участков сосудистой стенки, имеющей нормальное строение. В дальнейшем воздействие на эти сосуды веществ, вызывающих вазоспазм, ведет к сужению их просвета до 40% от нормы и последующему развитию плацентарной ишемии. При нормальном течении беременности до 96% из 100-150 спиральных артерий матки претерпевают физиологические изменения, при преэклампсии же — всего 10%. Исследования подтверждают, что наружный диаметр спиральных артерий при патологической плацентации вдвое меньше, чем должно быть в норме. [4] [5]
Симптомы преэклампсии
Раньше в отечественном акушерстве то, что сейчас называется термином «преэклампсия», называлось «поздний гестоз», а непосредственно под преэклампсией понимали тяжелую степень позднего гестоза. Сегодня в большинстве регионов России перешли на классификацию, принятую ВОЗ. Ранее говорили о так называемом ОПГ-гестозе (отеки, протеинурия и гипертензия).
1. Артериальная гипертензия
Преэклампсия характеризуется систолическим АД>140 мм рт. ст. и/или диастолическим АД>90 мм рт. ст., измеряется дважды с интервалом 6 часов. По меньшей мере два повышенных значения АД являются основанием для диагностики АГ во время беременности. Если есть сомнения, рекомендуется провести суточное мониторирование АД (СМАД).
2. Протеинурия
Чтобы диагностировать протеинурию, необходимо выявить количественное определение белка в суточной порции (в норме при беременности — 0,3 г/л). Клинически значимая протеинурия во время беременности определена как наличие белка в моче ≥ 0,3 г/л в суточной пробе (24 часа) либо в двух пробах, взятых с интервалом в 6 часов; при использовании тест-полоски (белок в моче) — показатель ≥ «1+».
Умеренная протеинурия — это уровень белка > 0,3 г/24 часа или > 0,3 г/л, определяемый в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «1+» по тест-полоске.
Выраженная протеинурия — это уровень белка > 5 г/24 часа или > 3 г/л в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «3+» по тест-полоске.
Чтобы оценить истинный уровень протеинурии, нужно исключить наличие инфекции мочевыделительной системы, а патологическая протеинурия у беременных является первым признаком полиорганных поражений. [1]
3. Отечный синдром
Триада признаков, описанная Вильгельмом Цангемейстером в 1912 г. (ОПГ-гестоз), сегодня встречается лишь в 25-39%. Наличие отеков в современном акушерстве не считается диагностическим критерием преэклампсии, но важно, когда нужно оценить степень ее тяжести. Когда беременность протекает нормально, отеки встречаются в 50-80% случаев, амбулаторное ведение безопасно для лёгкого отечного симптома. Однако генерализованные, рецидивирующие отеки зачастую являются признаком сочетанной преэклампсии (нередко на фоне патологии почек). [6]
Американский врач-хирург и художник-иллюстратор Фрэнк Генри Неттер, которого справедливо прозвали «Микеланджело медицины», очень наглядно изобразил основные проявления преэклампсии. [7]
Патогенез преэклампсии
В ответ на ишемию при нарушении имплантации (см. рисунок) начинают активно вырабатываться плацентарные, в том числе антиангиогенные факторы и медиаторы воспаления, повреждающие клетки эндотелия. [8] Когда компенсаторные механизмы кровообращения на исходе, плацента с помощью прессорных агентов активно «подстраивает» под себя артериальное давление беременной, при этом временно усиливая кровообращение. В итоге этого конфликта возникает дисфункция эндотелия. [9]
При развитии плацентарной ишемии активируется большое количество механизмов, ведущих к повреждению эндотелиальных клеток во всем организме, если процесс генерализуется. В результате системной эндотелиальной дисфункции нарушаются функции жизненно важных органов и систем, и в итоге мы имеем клинические проявления преэклампсии.
Нарушение плацентарной перфузии из-за патологии плаценты и спазма сосудов повышает риск гибели плода, задержки внутриутробного развития, рождения детей малых для срока и перинатальной смертности. [10] Кроме того, состояние матери нередко становится причиной прерывания беременности на раннем этапе — именно поэтому дети, родившиеся от матерей с преэклампсией, имеют более высокий показатель заболеваемости респираторным дистресс-синдромом. Отслойка плаценты очень распространена среди больных преэклампсией и связана с высокой перинатальной смертностью.
Классификация и стадии развития преэклампсии
Умеренная преэклампсия | Сочетание двух основных симптомов: I. Систолическое АД 141-159 мм рт. ст. и/или диастолическое АД,91-99 мм рт. ст. при двукратном измерении с интервалом 6 часов II. Содержание белка в суточной моче 0,3 гр. и более |
---|---|
Тяжелая преэклампсия | I. Цифры АД 160/100 мм рт. ст. и выше, измеренного как минимум дважды с интервалом 6 часов в горизонтальном положении беременной и/или II. Протеинурия 5 грамм в сутки и более или 3 грамма в отдельных порциях мочи, полученных дважды с разницей 4 часа и более и/или присоединение к симптомам умеренной преэклампсии хотя бы одного из следующих: — олигурия, 500 мл в сутки и менее; — отек легких или дыхательная недостаточность, (цианоз); — боль в эпигастрии или правом подреберье, тошнота, рвота, ухудшение функции,печени; — церебральные нарушения (головная боль, нарушение сознания, ухудшения зрения — фотопсии); — тромбоцитопения (ниже 100х109/мл); — выраженная задержка роста плода; — начало до 32-34 недель и наличие признаков фетоплацентарной недостаточности. |
Диагноз тяжелой преэклампсии устанавливается при наличии: — двух основных критериев тяжелой степени (АГ и протеинурия) или — одного основного критерия любой степени и дополнительного критерия. |
Эклампсия – состояние, при котором в клинических проявлениях преэклампсии преобладают поражения головного мозга, сопровождаемые судорожным синдромом, который не может быть объяснен другими причинами, и следующим после него периодом разрешения. Эклампсия может развиться на фоне преэклампсии любой степени тяжести, а не является проявлением максимальной тяжести преэклампсии.
Осложнения преэклампсии
Основные осложнения преэклампсии:
- гипертоническая энцефалопатия;
- геморрагический инсульт;
- субарахноидальное кровоизлияние;
- преждевременная отслойка плаценты (7-11%);
- ДВС-синдром (8%);
- острая гипоксия плода (48%) и внутриутробная гибель плода;
- отек легких (3-5%);
- легочно-сердечная недостаточность (2-5%);
- аспирационная пневмония (2-3%);
- нарушения зрения;
- острая почечная недостаточность (5-9%);
- гематома печени (1%);
- HELLP-синдром (10-15%);
- послеродовый психоз.
Диагностика преэклампсии
Диагностика преэклампсии заключается прежде всего в установлении наличия указанных выше симптомов. В ряде случаев представляет сложность дифференциальная диагностика преэклампсии и существовавшая до беременности артериальная гипертензия.
Дифференциальная диагностика гипертензивных осложнений беременности
Клинические признаки | Хроническая гипертензия | Преэклампсия |
---|---|---|
Возраст | часто возрастные (более 30 лет) | часто молодые ( [1] |
- При умеренной преэклампсии беременную следует госпитализировать, чтобы уточнить диагноз и провести тщательный мониторинг ее состояния и плода, но при этом возможно продолжение вынашивания до 37 недель. При ухудшении состояния матери и плода показано родоразрешение.
- При тяжелой преэклампсии нужно сначала стабилизировать состояние матери, а затем решать вопрос о родоразрешении, желательно после проведения профилактики респираторного дистресс-синдрома плода, если беременность менее 34 недель.
2. Антигипертензивная терапия
Цель лечения — поддерживать АД в пределах, которые сохраняют на нормальном уровне показатели маточно-плодового кровотока и снижают риск развития эклампсии.
Антигипертензивную терапию следует проводить, постоянно контролируя состояние плода, потому что снижение плацентарного кровотока провоцирует у него прогрессирование функциональных нарушений. Критерием начала антигипертензивной терапии является АД ≥ 140/90 мм рт. ст.
Основные лекарственные средства, используемые для лечения АГ в период беременности:
- Метилдопа (допегит) — антигипертензивный препарат центрального действия, α2-адреномиметик (препарат первой линии);
- Нифедипин — блокатор кальциевых каналов (препарат второй линии);
- β-адреноблокаторы: метопролол, пропранолол, соталол, бисопролол;
- По показаниям: верапамил, клонидин, амлодипин.
3. Профилактика и лечение судорог
Для профилактики и лечения судорог основным препаратом является сульфат магния (MgSO4). Показанием для противосудорожной профилактики является тяжелая преэклампсия, если есть риск развития эклампсии. При умеренной преэклампсии — в отдельных случаях решает консилиум, потому что при этом повышается риск кесарева сечения и есть ряд побочных эффектов. Механизм действия магния объясняется нарушением тока ионов кальция в гладкомышечную клетку.
Кроме того, необходимо контролировать водный баланс, уделять внимание лечению олигурии и отека легких при их возникновении, нормализации функции ЦНС, реологических свойств крови, улучшение плодового кровотока.
Прогноз. Профилактика
Сегодня до 64% смертей от преэклампсии предотвратимы.
Основные факторы качественной и своевременной помощи:
- выявление женщин, входящих в группу высокого риска;
- качественное ведение беременности до клинических появлений осложнения беременности;
- адекватная тактика после клинической манифестации акушерского осложнения.
К сожалению, сегодня нет достаточно чувствительных и специфичных тестов, которые бы обеспечивали раннюю диагностику/выявление риска развития преэклампсии.
Факторы риска развития преэклампсии: [2]
1. антифосфолипидный синдром;
2. заболевания почек;
3. преэклампсия в анамнезе;
4. предстоящие первые роды;
5. хроническая гипертензия;
6. сахарный диабет;
7. жительницы высокогорных районов;
8. многоплодная беременность;
9. сердечно-сосудистые заболевания в семье (инсульты/инфаркты у близких родственников);
10. системные заболевания;
12. преэклампсия в анамнезе у матери пациентки;
13. возраст 40 лет и старше;
14. прибавка массы тела при беременности свыше 16 кг.
Установлено, что для преэклампсии характерен недостаточный ангиогенез — процесс образования сосудов. [11] В нем участвуют около 20 стимулирующих и 30 ингибирующих ангиогенез факторов, их список постоянно пополняется. Наиболее изучен и представляют особый интерес с точки зрения исследования патогенеза преэклампсии два проангиогенных фактора: сосудисто-эндотелиальный фактор роста (VEGF) и плацентарный фактор роста (PlGF), антиангиогенный фактор — Fms-подобная тирозинкиназа (Flt-1) и ее растворимая форма (sFlt-1).
Повышение содержания этого sFlt-1 с одновременным снижением VEGF и PlGF начинается за 5-6 недель до клинических проявлений преэклампсии. [12] Данный факт позволяет прогнозировать развитие преэклампсии у женщин из группы риска в первом триместре беременности. Однако другими исследователями отмечено, что несмотря на высокую чувствительность теста (96%), изолированное определение sFlt-1 не может быть использовано при диагностике преэклампсии из-за низкой специфичности. Таким образом, обнаружение изменений в соотношении уровня PlGF и sFlt-1 в течение беременности может сыграть важную вспомогательную роль для подтверждения диагноза преэклампсии.
Сегодня существуют коммерческие наборы, которые позволяют проводить иммуноферментное исследование, чтобы определить вероятность развития преэклампсии, на основании определения содержания PlGF (DELFIA Xpress PlGF kit, PerkinElmer; США), предложены скрининговые тесты для прогнозирования и ранней диагностики преэклампсии, основанные на определении соотношения sFlt-1 и PlGF (Elecsys sFlt-1/PlGF, Roche, Швейцария).
Из-за нарушения инвазии трофобласта увеличивается сосудистое сопротивление в маточной артерии и снижается перфузия плаценты. Повышение пульсационного индекса и систолодиастолического отношения в маточной артерии в 11-13 недель беременности является лучшим предиктором преэклампсии, и его настоятельно рекомендуется использовать в клинической практике у беременных из группы риска.
Из-за того, что исчерпывающая информация об этиологии и патофизиологии преэклампсии отсутствует, разработка эффективных профилактических мер представляет определенные трудности.
Сегодня доказан прием только 2 групп препаратов для профилактики преэклампсии: [1] [2]
• Аспирин в низких дозах (75 мг в день), начиная с 12 недель до родоразрешения. При этом необходимо брать письменное информированное согласие пациентки, поскольку согласно инструкции по применению, прием аспирина противопоказан в первом триместре.
• Беременным с низким потреблением кальция (
Источник