Тромбоцитоз: причины, симптомы, лечение
Тромбоциты вместе с остальными клетками крови – эритроцитами и лейкоцитами являются составной частью крови и «отвечают» за ее свертывание: например, при повреждениях сосудов свернувшаяся кровь останавливает кровотечение — организм защищает себя от кровопотери. При нормальных условиях тромбоциты вырабатываются в костном мозге. При новообразованиях, которые называются миелопролиферативными (миело — костный мозг, пролиферативный — быстро размножающийся), в костном мозге происходит избыточное развитие и размножение кроветворных клеток.
Тромбоцитоз – миелопролиферативное новообразование, при котором вырабатывается избыточное количество тромбоцитов. Как следствие, нарушаются свойства крови, повышается вероятность тромбоза (закупорки сосуда сгустками крови) и кровотечений.
Тромбоцитоз может быть как самостоятельным заболеванием, которое называется первичная (эссенциальная) тромбоцитемия, так и служить проявлением других гематологических и негематологических заболеваний (вторичная тромбоцитемия).
Первичная тромбоцитемия чаще диагностируется у женщин – состояние встречается у них в полтора раз чаще чем у мужчин. Еще одним фактором риска развития заболевания является возраст свыше 60 лет (в возрасте до 40 лет состояние диагностируется у 20% больных).
Примерно половина всех пациентов с первичной тромбоцитемией в своих кроветворных клетках имеют мутацию гена JAK2. Эта мутация приводит к тому, что организм вырабатывает «неправильное» количество клеток крови. Четверть пациентов с первичной тромбоцитемией имеют мутацию в гене белка под названием кальретикулин (CALR).
Осложнения первичной тромбоцитемии представляют опасность для жизни — сгустки крови могут образоваться практически в любом кровеносном сосуде: в ногах, вызывая тромбоз глубоких вен, в головном мозге (инсульт), сердца (инфаркт миокарда) или легких (тромбоэмболия легочной артерии). Сгустки крови в небольших кровеносных сосудах могут вызывать поражение глаз, головного мозга и кожи.
Пожилые пациенты, у которых уже могут быть заболевания, вызывающие поражение кровеносных сосудов, например, сахарный диабет и повышенное артериальное давление, имеют более высокий риск осложнений, вызываемых сгустками крови.
При первичной тромбоцитемии может возникнуть избыточное кровотечение – высокое число тромбоцитов может приводит к поражению других компонентов системы свертывания крови в организме.
К другим, менее распространенным осложнениям первичной тромбоцитемии относятся миелофиброз (рубцевание костного мозга) и острый лейкоз.
При вторичном (реактивном) тромбоцитозе, тромбоциты функционируют нормально, а причиной самого заболевания чаще всего являются:
- онкологические заболевания — опухолевые клетки выделяют биологически активные вещества, которые активируют выработку тромбоцитов;
- раздражение костного мозга веществами, которые выделяются поврежденными тканями при инфекционных заболеваниях, переломах крупных костей, обширных хирургических операциях.
В группе риска заболевания вторичным тромбоцитозом находятся дети, пациенты с железодефицитной анемией, пациенты перенесшие операции и/или тяжелые травмы, пациенты с онкологическими заболеваниями.
Вторичный тромбоцитоз всегда исчезает при нормализации состояния пациента.
Часто тромбоцитоз протекает бессимптомно. Симптомы, если они возникают, обусловлены блокадой кровеносных сосудов сгустками крови и могут включать:
- покраснение и локальное повышение температуры рук и ног, часто с жгучей болью (эритромелалгия);
- покалывание и другие необычные ощущения в кончиках пальцев, кистях и стопах;
- боль в груди;
- потерю зрения или мелькание пятен;
- головные боли;
- слабость;
- головокружение.
Также могут возникать кровотечения — носовые кровотечения, небольшая кровоточивость десен кровотечения в пищеварительном тракте.
Проявлениями тромбоцитоза также могут быть образование кровоподтеков и синяков на коже, обильные месячные или кровь в моче.
Чаще всего подозрение на тромбоцитоз возникает из-за высокого количества тромбоцитов в общем анализе крови (выше 350х109/л). В некоторых случаях состояние выявляется в ходе консультаций с врачом после появления одного или нескольких симптомов тромбоцитоза.
Для постановки диагноза обязательными методами служит осмотр врачом-гематологом, который может назначить такие исследования как:
В некоторых случаях пациенту могут быть назначены УЗИ органов брюшной полости (для выявления возможных внутренних кровотечений), генетические анализы и биопсия костного мозга.
Важным моментом диагностики является определение вида тромбоцитоза – первичный или вторичный. Чтобы отличить первичную тромбоцитопению от вторичной тромбоцитопении, назначаются обследования для выявления других состояний, способных приводить к увеличению количества тромбоцитов.
Лечение первичного тромбоцитоза зависит от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний — сахарного диабета, заболеваний сердечно-сосудистой системы, уровня тромбоцитов.
Для снятия легких симптомов, таких как покраснение и гиперемия рук и ног или головная боль, могут назначаться малые дозы аспирина.
Для лечения тромбоцитемии может также потребоваться использование препаратов, снижающих выработку тромбоцитов. Лечение такими препаратами обычно начинают при появлении осложнений, связанных со свертыванием крови или кровотечением, и не назначают только на основании уровня тромбоцитов.
Внимание! Назначить курс лечения тромбоцитоза может только врач-гематолог. Самостоятельное использование лекарств, включая прием аспирина без назначения врача может привести к серьезным осложнениям!
При надлежащем наблюдении у врача гематолога и строгом соблюдении курса лечения пациенты с первичной тромбоцитемией имеют прекрасные шансы на долголетие. Поэтому пациентам важно регулярно консультироваться с гематологом и сообщать ему о любых симптомах заболевания.
В Профессорской клинике ведет прием врач-гематолог, кандидат медицинских наук Миронова Алла Владимировна. Для точной постановки диагноза при тромбоцитозе и других заболеваниях крови в Профессорской клинике выполняются необходимые лабораторные тесты.
Уточнить информацию, записаться на прием к специалисту можно по единому телефону в Перми 206-07-67, или воспользовавшись сервисом «Запись на прием» на нашем сайте.
Источник
Повышенные и сниженные тромбоциты в крови
Тромбоциты — основа нашей свёртывающей системы. Чем грозит избыток и недостаток «кровяных пластинок»?
Автор: Алексей Федоров
Дата публикации: 15.12.2020
Мы продолжаем серию пубикаций о лабораторных исследованиях крови. На нашем портале вы можете найти полезные сведения о том, как самостоятельно расшифровать показатели в общем и биохимическом анализах, а также в липидном профиле. В этот раз доктор Федоров отвечает на вопросы об уровне тромбоцитов в крови. Если у вас остались свои вопросы, вы можете задать их, воспользовавшись сервисом Доктис.
Способность крови свёртываться – одна из основ жизни. Ведь если бы этот механизм не был заложен, любая, самая незначительная рана, становилась смертельно опасной. За свёртывающую систему отвечает целый ряд биохимических соединений, который принято называть факторами, но основу процесса составляют самые маленькие форменные элементы крови – тромбоциты. К сожалению, нарушение в работе этой системы может привести к последствиям, не менее серьезным, чем кровотечение.
Избыток тромбоцитов грозит повышением риска внутрисосудистого тромбообразования, низкие тромбоциты в крови – причина внутренних кровоизлияний.
1. О чём говорит снижение уровня тромбоцитов в крови?
Нижняя граница нормы содержания тромбоцитов крови составляет 150 тыс/мкл. Причиной снижения PLT (обозначение тромбоцитов в анализе крови) могут оказаться многочисленные, но редко встречающиеся врождённые тромбоцитопении (синдром Фанкони, Вискотта-Олдрича и т. д. ), а также тромбоцитопении приобретённые. Самая частая причина приобретённых – постоянный приём препаратов антиагрегантов, особенно при двухкомпонентной терапии (ацетилсалициловая кислота + клопидогрель), к счастью, число тромбоцитов в этом случае обычно снижено не сильно. Среди других причин низких тромбоцитов в крови – бактериальные и вирусные инфекции, анемии, спленомегалия, застойная сердечная недостаточность и т. д.
Клинические признаки тромбоцитарной недостаточности (кровоточивость дёсен, появление синяков, частые кровоизлияния в склеру и т. д. ) появляется при снижении уровня тромбоцитов ниже 50 тыс/мкл – это тот показатель, когда к врачу нужно идти незамедлительно.
2. О чём говорит повышение уровня тромбоцитов в крови?
Верхняя граница нормы тромбоцитов в анализе крови — 400 тыс/мкл. Повышение уровня тромбоцитов гораздо чаще происходит по физиологическим причинам. Это так называемые реактивные тромбоцитозы. Их причиной может оказаться недавнее физическое перенапряжение, перенесённый стресс, обезвоживание, то есть физиологическое сгущение крови. К патологическим факторам чаще всего относятся те из них, которые тоже сгущают кровь – анемия из-за хронической кровопотери или острая кровопотеря, обезвоживание в результате интоксикации. К причинам абсолютного повышения уровня тромбоцитов относят воспалительные заболевания, туберкулёз, злокачественные новообразования вообще и системы кроветворения в частности.
Увеличение уровня тромбоцитов выше 500 тыс/мкл значительно повышает риск тромбозов и требует подбора антиагрегантной терапии — приема особых препаратов.
3. Как образуется тромб? Зачем назначают анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов?
В норме тромбоциты в крови находятся в неактивном состоянии, клетки имеют дисковидную, немного вытянутую форму, поэтому в старых учебниках их называют «кровяные пластинки». Когда начинается кровотечение, тромбоциты активируются: приобретают сферическую форму и образуют специальные выросты – псевдоподии. С их помощью они могут соединяться друг с другом (агрегировать) и прилипать к месту повреждения сосудистой стенки (адгезировать).Два этих процесса обеспечивают основу тромбообразования.
Чтобы оценить качество агрегации тромбоцитов и выяснить, не снижена ли она, или, наоборот, не происходит слишком интенсивно, назначают анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов. Для этого берут кровь из вены, добавляют к ней специальные вещества (индукторы активации) и оценивают процесс.
При подготовке к исследованию важно соблюдать некоторые условия – в течение 3 дней соблюдать специальную диету, составленную врачом, за 24 часа исключить прием стимуляторов (кофе, алкоголь, никотин, чеснок) и препаратов иммуностимуляторов, за 8 часов отказаться от приема лекарств и жирных продуктов.
Низкая активность тромбоцитов встречается при заболеваниях системы кроветворения, постоянном приеме препаратов антиагрегантов, в этом случае продолжительность кровотечения увеличивается. Повышенная агрегация, наоборот, увеличивает риск тромбообразования: венозных тромбозов, инфаркта, инсульта. Вы спросите – зачем назначать анализ на индуцированную активацию, если риск кровотечения/тромбообразования можно оценить по общему количеству тромбоцитов? Увы. Даже при нормальном их количестве большая часть клеток может оказаться «неполноценными», таким образом речь идёт о выраженной тромбоцитарной недостаточности при их нормальной концентрации в крови.
4. Почему важно назначать анализ крови на резистентность тромбоцитов к аспирину и клопидогрелю?
Согласно данным исследований, 35% людей имеют сниженный антиагрегационный эффект на применение аспирина, а у 19% он практически не влияет на агрегацию. Это значит, что у каждого пятого пациента аспирин не помогает избежать осложнения атеросклероза. Меньшее распространение, но не меньшую клиническую важность играет резистентность к клопидогрелю – препарату, приём которого жизненно важен после стентирования артерий. Поэтому, считается оправданным назначать анализ на аспирино- и клопидогрелерезистентность перед назначением этих препаратов, особенно, когда запланировано стентирование коронарных артерий. Для диагностики резистентности к аспирину сегодня применяются 2 теста: оптическая аггрегометрия, считающийся «золотым стандартом», а также несколько разновидностей портативных тест-систем. Похожий подход применяется и для диагностики резистентности к клопидогрелю, которая, по данным исследований регистрируется у 11% больных, получающих препарат. В случае выявления резистентности у врачей остаётся пространство для маневра – назначить препарат из другой группы и избежать опасных осложнений.
Уровень тромбоцитов позволяет оценить как риск тромбообразования, так и наоборот, вероятность недостаточной свертываемости крови, грозящей развитием внутренних кровоизлияний и кровотечений. Исследование функции тромбоцитов даёт врачу возможность правильно подобрать антиагрегантную терапию – важнейший компонент профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний.
Источник
Повышены тромбоциты как лечить народными средствами
Тромбоциты крови – важнейшие участники как нормального гемостаза, так и патологического тромботического процесса, состояние которых критично для самых разных заболеваний и состояний. Тромбоцитарные тромбы могут образовываться в самых разных ситуациях и играют центральную роль в таких патологических состояниях, как инфаркты и инсульты [6, 7, 8].
По этой причине поиск эффективных и безопасных средств, комплексно воздействующих на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, остается актуальной задачей современной науки.
В последние годы наметилась четкая тенденция к созданию и использованию лекарственных средств, приготовленных из природного сырья, многие из которых обладают разносторонней биологической активностью и в то же время безвредны для организма. К этой группе с полным правом относится прополис. Прополис обладает широким спектром биологических и фармакологических эффектов и, вероятно, может оказывать влияние на агрегацию тромбоцитов [1, 2, 5].
В связи с этим цель исследования – выяснение механизма влияния прополиса на функциональную активность тромбоцитов в условиях in vitro.
Материалы и методы исследования
Исследование выполнялось на образцах крови практически здоровых доноров (n = 25), лиц обоего пола в возрасте от 19 до 40 лет. Кровь для исследования бралась у обследуемых утром натощак. Свертывание крови предупреждали 3,8 % раствором цитрата натрия, добавленным в соотношении 1:9. Для исключения контактной активации тромбоцитов в работе использовали силиконовую посуду. Исследование индуцированной агрегации тромбоцитов проводили в течение 3-х часов после получения крови.
Для исследования индуцированной агрегации тромбоцитов использовали анализатор агрегации тромбоцитов АР 2110. В основе принципа работы прибора лежит метод светорассеяния, предложенный Born G.V. (1962).
Тромбоциты при исследовании на агрегометре находились в условиях, приближенных к физиологическим, при температуре + 37 °С и постоянной скорости перемешивания, моделирующей кровообращение.
В исследовании, в качестве индукторов агрегации использовались АДФ в конечной концентрации 5 мкг/мл и коллаген в конечной концентрации 20 мг/мл.
В работе изучали антиагрегантные свойства водной вытяжки прополиса. Водную вытяжку прополиса (1:10) получали по методике Т.В. Вахониной (1992), температура извлечения около 93 °С. Образцы прополиса разводили дистиллированной водой, помещали на водяную баню и кипятили в течение часа. Раствор хранили в закрытом сосуде из темного стекла в холодильнике в течение пяти дней. Антиагрегантные свойства прополиса исследовали в конечной концентрации 10 –3 , 10 –5 , 10 –7 , 10 –9 г/мл. Для изучения влияния водного раствора прополиса на агрегационную активность тромбоцитов клетки крови предварительно инкубировали в течение 10 минут исследуемыми соединениями. В качестве контроля использовались клетки крови, которые не подвергались воздействию исследуемого соединения.
Результаты исследования и их обсуждение
Результаты исследования влияния водного раствора прополиса на АДФ-, коллаген-индуцированную агрегацию тромбоцитов приведены в табл. 1, 2.
Проведенное исследование показало, что растворы прополиса в изученных концентрациях эффективно снижали агрегационную функцию кровяных пластинок. Наиболее существенно изменялась функциональная активность тромбоцитов при использовании прополиса в концентрации 10 –3 г/мл. При этом зарегистрировано понижение степени агрегации тромбоцитов на 37 % по отношению к контролю (с 64,67 ± 10,2 % до 40,86 ± 14,67 %; р ≤ 0,05).
При применении водной вытяжки прополиса в концентрации 10 –5 г/мл степень агрегации кровяных пластинок статистически достоверно понижалась с 61,07 ± 9,24 % до 47,92 ± 15,29 %.
Прополис в концентрации 10 –7 г/мл снижал агрегационную активность тромбоцитов на 23 % по сравнению с контрольным уровнем (контроль – 56,96 ± 9,79 %, опыт – 44,02 ± 12,71 %; р ≤ 0,05).
Инкубация кровяных пластинок водной вытяжкой прополиса в концентрации 10 –9 г/мл сопровождалась изменением исследуемого показателя на 26 %. Агрегационная способность тромбоцитов статистически достоверно понижалась, если в контроле степень агрегации тромбоцитов составляла 56,97 ± 9,76 %, то после воздействия водной вытяжки прополиса она составила 42,3 ± 11,34 %.
При исследовании коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов, было обнаружено, что прополис вызывает выраженное подавление коллаген-стимулированной агрегации тромбоцитов (табл. 2). Эффект подавления коллаген-агрегации зависел от величины применяемой дозы.
Изменение АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов при действии водной вытяжки прополиса, (М ± м)
Исследуемое вещество, г/мл
Скорость агрегации, %/мин
Примечание. * различия между контролем и опытом статистически достоверны, Р ≤ 0,05.
Изменение коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов при действии водной вытяжки прополиса, (М ± м)
Исследуемое вещество, г/мл
Скорость агрегации, %/мин
Примечание. * различия между контролем и опытом статистически достоверны, Р ≤ 0,05.
Как показано в табл. 2, растворы водной вытяжки прополиса в концентрации 10 –3 г/мл уменьшали скорость агрегации кровяных пластинок на 75 %. Степень агрегации также достоверно уменьшалась на 70 %. В нескольких опытах агрегационная способность тромбоцитов снижалась до 0 %. Водная вытяжка прополиса в остальных изученных концентрациях заметных изменений функциональной активности кровяных пластинок не вызывала.
Результаты настоящих экспериментов показали, что водная вытяжка прополиса эффективно снижает агрегационную способность тромбоцитов. Дезагрегирующий эффект зависит как от концентрации пчелопродукта, так и от природы и механизма действия применяемого индуктора агрегации. Согласно полученным данным прополис замедляет АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов в широком диапазоне концентраций (от 10 –3 до 10 –9 г/мл). Уменьшение коллаген-стимулированной агрегации отмечено при использовании апипродукта в концентрации 10 –3 г/мл. Является важным тот факт, что на количество тромбоцитов прополис никакого влияния не оказывал.
Мы предполагаем, что зарегистрированные изменения функциональной активности тромбоцитов при действии пчелопродукта есть результирующая разнонаправленных процессов, обусловленных особенностями в физиологическом действии различных компонентов прополиса.
Согласно литературным данным АДФ-является слабым агрегирующим агентом, коллаген – сильным индуктором агрегации. Установлено, что под влиянием индукторов агрегации реализуются три взаимосвязанных пути внутриклеточной передачи сигналов активации тромбоцитов: тромбоксановый, полифосфоинозитидный и протеин-тирозинкиназный [3, 4].
Общим для всех путей при действии на тромбоциты различных индукторов агрегации является повышение уровня свободного цитоплазматического Са 2+ .
К основным рецепторам, которые обеспечивают непосредственную связь тромбоцитов с коллагеном и имеют большое функциональное значение, относятся GPIa-IIа и GPVI. В результате кооперативного эффекта связи лигандов с этими рецепторами происходит стимуляция протеин-тирозинкиназного пути, фосфорилирование и стимуляция фосфолипазы Сγ2. Активация тромбоцитов коллагеном с последующей агрегацией включает и две положительные обратные связи, осуществляемые через тромбоксановый и полифосфоинозитидный пути. Последний стимулируется в результате активации фосфолипазы Сγ2, завершается мобилизацией внутриклеточного Са 2+ и индуцированием секреторной реакции с высвобождением АДФ. Повышение цитоплазматического Са 2+ приводит к активации фосфолипазы А2, образованию фосфолипидов плазматической мембраны (фосфатидилхолина и фосфатидилинозитола).
АДФ относится к слабым агонистам, вызывающим генерацию ТХА2 тромбоцитами и снижение уровня цАМФ. Возможно, зарегистрированный эффект влияния апипродуктов на агрегируемость клеток связан с изменениями мембраны тромбоцитов. АДФ на тромбоцитарной мембране соединяется с тремя пу-ринергическими рецепторами (Р2Х1, P2Y1 и P2Y12). Первый из них, Р2Х1 (ионотропный рецептор), ответственен за вход в клетку экзогенного Са 2+ и Na + , два других Р2Y-рецептора сцеплены с G-протеинами, передающими сигнал стимуляции внутрь клетки. Через P2Y1 АДФ вызывает включение полифосфоинозитидного пути передачи сигналов активации и увеличение в комплексе GPIIb-IIIa доступности мест связи для фибриногена, а через Р2Y12 – активацию тромбоксанового пути и ингибирование аденилатциклазы. Для развития полной агрегации при действии на тромбоциты АДФ необходимо соединение этого агониста с обоими Р2Y-рецепторами [3, 4].
Мы предполагаем, что полученные нами данные имеют определенные перспективы, и требуют дальнейшего изучения.
Рецензенты:
Тяпугин С.Е., д.с.-х.н., профессор кафедры физиологии и биохимии животных ФГБОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия, г. Нижний Новгород;
Великанов В.И., д.б.н., профессор кафедры анатомии, хирургии и внутренних незаразных болезней ФГБОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия, г. Нижний Новгород.
Источник
