Понятие фармакодинамики лекарственных веществ это

Как и все научные дисциплины, фармакология располагает своим собственным словарем. Этот словарь содержит термины, описывающие некоторые аспекты действия лекарственных веществ: «фармакодинамика», «фармакокинетика», «фармакотерапия», «избирательность», «избирательная токсичность», «отношение польза-риск», «фармакоэпидемиология», «фармакоэкономика», «фармакогеномика», «токсикология», «токсины», «токсинология», «яды» и «токсичность» (см. далее).

Фармакология использует также специальную терминологию для описания механизмов, посредством которых лекарства оказывают свое действие. К таким терминам относят «агонизм», «антагонизм», «обратный агонизм», «частичный агонизм» и «механизмы трансдукции».

Фармакодинамика — это учение о реакции организма на лекарственное вещество
Фармакокинетика — это учение о всасывании, распределении, метаболизме и выведении лекарственных веществ
Фармакотерапия — это изучение клинического применения лекарств для лечения или профилактики заболеваний

Фармакогенетика — это исследование действия лекарств в зависимости от генетики
Фармакоэпидемиология исследует действие лекарств на популяции
Фармакоэкономика изучает соотношение стоимости и эффективности лекарственной профилактики и терапии

Фармакодинамика и фармакокинетика

Фармакодинамика описывает действие лекарственного вещества (количественное и качественное), т.е. те эффекты, которые вызывает лекарство в организме. Эти вопросы обсуждаются в главах, посвященных различным системам организма. Фармакокинетика описывает «судьбу» лекарства (всасывание, распределение, метаболизм и выведение), т.е. процессы, происходящие с лекарством в организме. Знание фармакодинамики и фармакокинетики важно для понимания вызываемых лекарством эффектов и механизмов их возникновения.

Исследуя вариабельность реакции организма при изменении дозы, или концентрации, лекарства, можно построить кривую доза (концентрация) ответ, дающую важную фармакодинамическую информацию: минимальная эффективная доза, терапевтический интервал, максимальный эффект и активность лекарства. Избирательность и безопасность лекарства определяют, сопоставляя кривые доза-ответ для терапевтического и токсического воздействия.

Наиболее частый и предпочитаемый способ введения лекарств в организм — через рот (перорально) в форме жидкости, таблеток или капсул. Лекарства в жидкой форме всасываются сразу же, тогда как таблетки и капсулы сначала должны подвергнуться распаду, что обычно происходит в желудке, и только затем растворяются в кишечном соке.

Растворенное лекарство через слизистую оболочку кишечника проникает в кровоток системы воротной вены. Пройдя с кровью через печень, лекарство попадает в сердце и затем распределяется через кровоток по организму. Из крови оно диффундирует в ткани. Общее количество лекарства, поступающее в определенную область, пропорционально кровоснабжению этой области. Таким образом, скорость, с которой вещество оказывается в органе, зависит от интенсивности кровоснабжения и других факторов, специфичных для него. Например, гематоэнцефалический барьер препятствует поступлению многих лекарственных веществ в головной мозг.

В зависимости от химической структуры абсорбированное лекарство может метаболизироваться в организме или остаться неизмененным. В результате метаболизма оно часто превращается в менее активные продукты (тем самым его действие ограничивается). Однако некоторые лекарства, метаболизируясь, превращаются из менее активной формы (так называемого пролекарства) в более активный метаболит. В большинстве случаев метаболизм лекарственных веществ приводит к повышению их водорастворимости (при этом их молекулы становятся более полярными), усиливающей их выведение из организма, а не к специфическому изменению их биологической активности. Печень представляет собой важный орган, участвующий в метаболизме лекарств. Выделение метаболитов происходит главным образом через почки, однако существуют и другие пути выведения — через кишечник, потовые железы или легкие.

Источник

Понятие фармакодинамики лекарственных веществ это

Рецензируемый медицинский журнал «Фармакокинетика и фармакодинамика» издаётся с 2004 года и освещает исследования новых и воспроизведённых лекарственных средств. В журнале публикуются статьи посвящённые изучению экспериментальной и клинической фармакокинетики, доклинической фармакодинамики, межлекарственному взаимодействию, фармацевтической биоэквивалентности, терапевтическому лекарственному мониторингу, токсичности и пр.

Журнальные публикации будут полезны специалистам изучающим экспериментальную фармакокинетику фармакологически активных соединений; клиническую фармакокинетику новых оригинальных препаратов, включая I фазу клинических испытаний; биотрансформацию различных лекарственных препаратов; взаимосвязи между фармакокинетическими и фармакодинамическими характеристиками лекарственных средств в эксперименте и клинике; биофармацевтических аспектов с целью создания оптимальных лекарственных форм препаратов; биодоступность воспроизведённых лекарственных препаратов в эксперименте и биоэквивалентности в клинике; подготовкой квалифицированных специалистов в области фармакокинетики.

Аудитория журнала: клинические фармакологи, фармакологи, клиницисты, исследователи, научные работники, организаторы здравоохранения и лекарственного обеспечения, сотрудники российских и зарубежных фармацевтических фирм.

Журнал зарегистрирован в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 04.02.2021 года свидетельство о регистрации СМИ ПИ № ФС 77 — 80349.

Текущий выпуск

ОБЗОРЫ

В обзоре обсуждаются взаимосвязи между фармакокинетическими показателями и эффектами психотропных лекарственных средств как в доклинических исследованиях, так и в клинической практике. Выявление таких корреляций может служить основой для понимания сложной системы взаимоотношений фармакокинетических и фармакодинамических механизмов в проявлении действия этой группы препаратов и позволяет использовать данные фармакокинетических исследований для оптимизации терапевтических подходов в лечебной практике.

ДОКЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ФАРМАКОДИНАМИКИ

Цель исследования. В опытах на модели ишемии задней конечности у крыс изучить влияние агониста TrkA-рецепторов димерного дипептидного миметика 4-ой петли NGF соединения ГК-2 на микроциркуляцию в ишемизированной скелетной мышце.

Методы. Ишемию задней конечности вызывали у белых беспородных крыс самцов резекцией бедренной артерии. Соединение ГК-2 вводили в/б в дозе 1 мг/кг/сут в течение 14 дней. Показатели микроциркуляции регистрировали с помощью компьютерного лазерного анализатора «ЛАКК-ОП2». Регистрацию осуществляли одновременно в интактной и оперированной конечности до операции, через 1 и 14 суток после неё.

Результаты. В условиях модели ишемии задней конечности показано, что соединение ГК-2 к 14-му дню после операции практически полностью восстанавливает показатель перфузии и коэффициент его вариации в ишемизированной мышце до уровня интактной контрлатеральной конечности.

Заключение. Можно полагать, что противоишемическое действие соединения ГК-2 связано с восстановлением микроциркуляции в результате усиления процессов неоангиогенеза.

Изучено действие леветирацетама (производное 4-фенилпирролидона) и его оригинального аналога – соединения ГИЖ-290 на первично-генерализованную эпилептическую активность (ЭпА) в структурах мозга крыс (сенсомоторная зона коры, дорзальный отдел гиппокампа – поле СА3 и латеральное поле гипоталамуса) на ЭЭГ модели судорог, вызванных бемегридом. Установлено, что ЭпА после введения бемегрида появляется через 1–2 мин в виде продолжительных генерализованных высокоамплитудных разрядов и регистрируется в течение 3 часов. ГИЖ-290 (5 мг/кг, внутрибрюшинно, через 15 мин после бемегрида) вызывает достоверное (р ≤ 0,05) уменьшение числа эпилептических разрядов в коре и на уровне тенденции в гиппокампе, что сопровождается уменьшением амплитуды Эпи разрядов. Леветирацетам в дозе 200 мг/кг достоверно не изменяет выраженность пароксизмальной активности (число судорожных разрядов и их длительность), вызванной бемегридом.

АНАЛИЗ БОЛЬШИХ ДАННЫХ

Поиск оригинальных публикаций по фундаментальной и клинической медицине наивысшего научного качества – насущная необходимость для каждого врача-исследователя. Такие публикации принципиально необходимы, в частности, для разработки надёжных стандартов лечения. Существенной подмогой в решении этой задачи являются англоязычные ресурсы PUBMED и EMBASE. Однако существует очевидная проблема оценки качества находимых исследований. В работе сформулирована методика анализа текстов биомедицинских публикаций, в основе которой лежит алгоритмическая оценка эмоциональной модальности медицинских текстов (т. н. сентимент-анализа). Применение топологической теории анализа данных позволило разработать комплекс высокоточных алгоритмов для выявления 16 типов сентиментов (манипулятивные обороты речи, исследования без положительных результатов, пропаганда, подделка результатов, негативное личное отношение, агрессивность текста, негативный эмоциональный фон и др.). На основе разработанных алгоритмов получена балльная шкала оценки сентимент-качества исследований, которую мы назвали «β-баллом»: чем выше β-балл, тем в меньшей степени оцениваемый текст содержит манипулятивные языковые конструкции. В результате разработана и апробирована система ANTIFAKE (http://antifake-news.ru), предназначенная для анализа сентимент-качества англоязычных научных текстов. Анализ

20 млн абстрактов из PUBMED показал, что публикации с низким сентимент-качеством (β-балл которые направлены на (1) легализацию этически порочных практик (эвтаназия, т. н. «контроль популяций» и т. п.), (2) дискредитацию психиатрии как науки, (3) медийную войну против микронутриентов и (4) дискредитацию доказательной медицины под видом разработки т. н. «международных стандартов доказательной медицины». В целом, разработанная система искусственного интеллекта позволяет отфильтровывать псевдонаучные публикации, текст которых перегружен эмоциональной манипуляцией и которые публикуются под маской «доказательных стандартов».

Источник

— 4 — Понятие о фармакодинамике и механизме действия лекарственных веществ

Механизм действия — это способ взаимодействия лекарственных веществ с рецепторами комплементарных клеток и тканей организма (комплементарность — пространственное соответствие), при котором происходит включение биохимических и физиологических рычагов, изменяющих течение патологического процесса.

Рецепторы — активные группировки макромолекул субстрата, к которым присоединяется вещество.

Механизм действия отвечает на вопросы — Почему? и Как?

Почему и как развивается бактерицидное действие лекарственного вещества, снотворное или слабительное.

В настоящее время можно выделить следующие типы механизмов действия лекарственных веществ:

1. Физические и физико-химические механизмы.

Многие лекарственные вещества, контактируя с клеточными мембранами (адсорбируясь на них или растворяясь в них) нарушают проницаемость или повышают порозность последних. Всасываясь в клетку, изменяют коллоидное состояние белков или других ингредиентов протоплазмы или ядра. Так действуют некоторые краски, нитрофураны и некоторые другие лекарственные вещества.

2. Химические механизмы.

В данном случае лекарственные вещества вступают в химическую реакцию с составными частями различных жидкостей и тканей организма. Так объясняется механизм действия щелочей, кислот, солей, тяжелых металлов и т.д. (сода + HСl и др.)

3. Биохимические механизмы.

Это действие лекарственных веществ приводит к изменению ферментных систем клеток тканей и нарушению обменных процессов.

Существует несколько групп лекарственных веществ, которые ингибируют (угнетают) различные ферменты. Например, ФОС, ХОС, карбаматы ингибируют ацетилхолинестеразу, которая катализирует расщепление ацетилхолина. Существуют ингибиторы моноаминооксидазы, цитохромоксидазы, дегидраз и др.

Часть лекарственных веществ восстанавливают активность отдельных ферментов — реактиваторы (дипироксим восстанавливает ацетилхолин).

4. Механизм действия лекарственных веществ по конкурентному (антагонистическому типу).

Так действуют сульфаниламиды, мышечные релаксанты, противогистаминные средства и др.

5. Механизм действия по принципу образования хелатов.

По этому принципу действуют многие антидоты при отравлении солями тяжелых металлов и др.

Фармакодинамика — это комплекс изменений в организме вызванный лекарственным веществом.

Изучение фармакодинамики позволило установить, что клинические изменения обусловлены физиологическими изменениями, причем одно и то же клиническое проявление действия лекарственных веществ может быть обусловлено различными изменениями физиологических процессов.

Например, слабительный эффект глауберовой соли обусловлен повышением чувствительности гладкой мускулатуры (действие на барорецепторы); растительные слабительные (сабур, лист Сены) вызывают слабительный эффект за счет раздражающего действия; холиномиметики (ареколин, карбахолин) за счет повышения тонуса блуждающего нерва.

Изучение на клиническом и физиологическом уровне дало возможность поставить вопрос: «Почему различные по действию лекарственные вещества вызывают одинаковые клинические проявления (признаки)? Почему одни препараты эффективны при определенных биохимических нарушениях, а другие неэффективны и даже вредны?»

Таким образом, фармакодинамика изучает закономерности проявления эффектов, а также локализацию и механизм действия при введении фармакологических веществ в динамике на метаболитическом, функциональном и морфологическом уровнях от момента их начального возникновения и до момента полного их исчезновения. Так как развитие большинства процессов начинается на субклеточном уровне, то и фармакодинамика изучается на различных уровнях: молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном.

Источник

Основные понятия фармакодинамики

Фармакодинамика – раздел фармакологии, изучающий локализацию действия лекарственных веществ, механизм действия, виды действия, фармакологический эффект.

Зона воздействия вещества на системном, органном, клеточном уровне. ( нитроглицерин- локализация действия – ССС: сосуды сердца; либексин – локализация — рецепторы и гладкие мышцы бронхов.)

Каким образом действует вещество или метаболиты, вызывая те или иные эффекты ( эфир – угнетает кору головного мозга – выключение сознания).

Местное действие – действие в месте приложения лекарственного вещества (действие мазей, компрессов, анестетиков на слизистые оболочки).

Резорбтивное – действие вещества, развивающееся после его всасывания в кровь (воздействие на различные органы и ткани).

Рефлекторное–действие вещества на орган через посредство ЦНС (рефлекторная дуга: рецептор – ЦНС – исполнительный орган: аммиак, валидол).

Главное действие – направлено для лечения того или иного органа.

Побочное – дополнительные эффекты, которые могут быть причиной осложнений.

Прямое действие – изменение деятельности того органа, на который данное вещество воздействует (сердечные гликозиды – на сердечную мышцу).

Косвенное действие – развивается на фоне прямого, дополнительные эффекты, используемые в лечении (на фоне прямого действия сердечных гликозидов –диуретический, гипотензивный, антигипоксический эффекты).

Избирательное действие (селективное) – выборочное, преимущественное влияние на определенные органы (сердечные гликозиды – сердце; мочегонные препараты – почки; слабительные – кишечник).

Обратимое действие – изменение функции органа или системы на определенный период времени (покраснение кожи при постановке горчичников).

Необратимое действие– изменения в тканях, которые не устраняются после прекращения действия вещества (прижигающее действие серебра нитрата на папилломы).

Изменение функции органов и систем под влиянием лекарств (расширение сосудов – понижение АД, учащение дыхания, устранение боли, увеличение мочеиспускания).

Изменение действия лекарственного вещества

Источник