Похмелье при аритмии сердца

Термин «синдром праздничного сердца» учёные предложили ещё в 1978 году. Наиболее распространёнными нарушениями подобного типа являются нарушения сердечного ритма в виде:

• тахиаритмии (учащенное сердцебиение),
• мерцательной аритмии
• и, в дальнейшем, развитии алкогольной кардиомиопатии.

Учёные отмечают, что нарушения ритма после выпивки не всегда связаны с уже имеющейся у человека сердечной патологией — даже у человека, относительно здорового соматически, после возлияний может возникнуть аритмия. Было также отмечено, что в 90% случаев аритмия проходит самостоятельно после периода воздержания от алкоголя, но примерно в 20–30% случаев в течение последующих 12 месяцев отмечаются повторные эпизоды нарушений сердечного ритма.

Отмечено, что резко возрастает риск инсульта при употреблении:

• более 270 мл этилового спирта в неделю — для мужчин (вид напитков значения не имеет);
• более 200 мл этилового спирта в неделю — для женщин.

Частота нарушений ритма находится в прямой зависимости от выпитой дозы.

Одна рюмочка не навредит?

Американские учёные предупреждают, что даже малые дозы алкоголя повышают риск аритмии, особенно если они у вас уже возникали. В 2021 году они провели эксперимент с участием 100 пожилых пациентов (средний возраст — 64 года), склонных к периодическим аритмиям (фибрилляция предсердий).

Участникам выдали электрокардиомониторы для записи ЭКГ, а также накожные датчики для измерения уровня этанола в крови. Кроме того, периодически их кровь брали на анализ. Эксперимент продолжался 4 недели.

Более чем у половины участников за это время наблюдались случаи аритмии, и чаще всего им предшествовало употребление алкоголя:

• фибрилляция предсердий возникала в два раза чаще после употребления 1 «дринка» (мера, равная 14 г чистого алкоголя или 45 мл водки), по сравнению с трезвым состоянием;
• и в три раза чаще — после употребления 2 и более «дринков»;
• также риск аритмии возрастал с увеличением концентрации алкоголя в крови.

Бывает ли, что аритмия проходит от алкоголя?

Однако, в некоторых случаях бывает и так, что эта способность алкоголя может снизить патологическую активность в сердце и улучшить состояние пациента с некоторыми видами сердечных аритмий (не вызванных алкоголем). Это происходит поскольку алкоголь подавляет не только повышенную активность основного центра сердечного автоматизма (так называемого синоатриального (СА-) узла), так и некоторых эктопических очагов. Термин «эктопический» в данном случае означает не только расположение источника электрического возбуждения сердца за пределами СА-зоны, но и патологический характер их активности.

В норме электрическая активность сердца должна исходить только из СА-узла, а все прочие способные к автоматизму участки сердца — подавляться активностью основного узла. Чувствительность к подавляющим влияниям у эктопических очагов выше, чем у СА-узла, поэтому в некоторых случаях присутствующий в крови алкоголь, подавляя эктопические очаги сильнее, чем основной узел, приводит к прекращению или ослабеванию аритмии. Подавление активности самого СА-узла под действием алкоголя, как следствие, помогает в случаях аритмии, связанной с повышением его собственной активности, например, при желудочковой тахикардии.

Однако следует иметь в виду, что образующиеся в дальнейшем продукты распада алкоголя, напротив, прямо или косвенно аритмогенны, то есть увеличивают вероятность развития аритмий.

Также читайте специальную статью о том, что нужно делать, если сильно бьётся сердце после алкоголя. Из неё вы узнаете, опасна ли тахикардия с похмелья, что нужно делать при учащённом сердцебиении, а чего делать нельзя.

Статья опубликована: 2019-01-01

Статья обновлялась в последний раз: 05.09.2021

Не нашли то, что искали?

Попробуйте воспользоваться поиском

Образование: врач-терапевт ( Казанский ГМИ , 1989 г.), врач-кибернетик ( Российский ГМУ , 1998 г.) .

Бесплатный путеводитель по знаниям

Подпишитесь на рассылку. Мы будем вам рассказывать, как пить и закусывать, чтобы не навредить здоровью. Лучшие советы от экспертов сайта, который читают больше 200 000 человек каждый месяц. Прекращайте портить здоровье и присоединяйтесь!

Источник

Похмелье при аритмии сердца

Больной Р., 52 лет, поступил в отделение в связи с выявленной на амбулаторном приеме мерцательной аритмией. Из расспроса выяснилось, что больной, токарь по профессии, последние годы работает кухонным рабочим, с семьей расстался, живет один. Злоупотребление алкоголем сначала пытался скрыть, однако затем рассказал, что пьет много лет, опохмеляется, последние годы пьет уже крепленое красное вино до 1 л в день, так как водку стал переносить плохо. Пьет по 5—7 дней, затем «отхаживается» в течение 2—3 дней. Сердцебиение после периода запоя появляется не первый раз.

При поступлении состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Интеллект снижен, деградация личности по алкогольному типу. Крупный тремор рук, языка. Поднесенный ко рту стакан стучит по зубам. Координационные пробы нарушены. Изо рта запах «перегара». Над легкими перкуторный звук с коробочным оттенком, рассеянные сухие хрипы с обеих сторон. Пульс 116 в минуту, аритмичный, дефицит пульса 18 в минуту. Границы сердца не изменены, мерцательная тахиаритмия, тоны звучные, артериальное давление 130/70 мм рт. ст. Язык влажный, обложен грязно-серым налетом. Зев гиперемирован. Живот мягкий, безболезненный. Печень увеличена на 4 см, плотная. Селезенка не прощупывается.

На ЭКГ от 11/II 1975 г. мерцание предсердий, тахисистолическая форма. Пароксизм мерцания предсердий был расценен как проявление алкогольной кардиопатии. После внутривенного введения 0,5 мл 0,05% раствора строфантина и 10 мл 10% раствора новокаинамида мерцание предсердий не прекратилось. Через 2 ч повторно внутривенно введено 10 мл 10% раствора новокаинамида, после чего восстановился правильный синусовый ритм (рис. 7, б). Больной получал дезинтоксикационную терапию глюкозой с витамином B1 и С, обзидан по 40 мг 2 раза в день, элениум по 10 мг 3 раза в день. Состояние оставалось удовлетворительным, сохранялся правильный ритм до 28/П 1975 г., когда после употребления алкоголя у больного вновь появилось мерцание предсердий, прошедшее через день на продолжающейся терапии обзиданом и воздержании от приема алкоголя.

У больного с III стадией алкоголизма после очередных алкогольных эксцессов стереотипно возникали пароксизмы мерцания предсердий, купировавшиеся в условиях воздержания от приема алкоголя антиаритмическими средствами.

Обычно пароксизмы мерцания при алкогольной интоксикации свидетельствуют о глубоких нарушениях метаболизма в миокарде и при продолжающемся воздействии алкоголя переходят, как правило, в постоянную форму мерцания предсердий.

Однако развитие стойкой формы мерцания предсердий при хронической алкогольной интоксикации возможно сразу после очередного приема большой дозы спиртного или запоя без предшествующих эпизодов экстрасистолии и пароксизмов тахикардии или мерцания предсердий.

Мы наблюдали 5 больных со стойкой формой мерцательной аритмии, возникшей сразу после очередного запоя. У 4 больных был алкоголизм II стадии, у одного — III стадии. У последнего больного 44 лет алкогольная кардиопатия с тахисистолической формой мерцания предсердий осложнилась тяжелой тотальной сердечной недостаточностью.

Лечение пароксизмальной формы мерцания предсердий проводят по общим правилам терапии пароксизмов нарушения ритма. Больные нуждаются в экстренном введении антиаритмических препаратов (новокаинамид, индерал), сердечных гликозидов, при наличии симптомов сосудистой недостаточности показаны симпатоми-метические амины.

Постоянная форма мерцания предсердий при отсутствии иной сердечной патологии (порок сердца, тиреотоксическая дистрофия миокарда, атеросклеротический кардиосклероз и т. п.), особенно выявляемая у относительно молодых мужчин, всегда должна наводить врача на мысль о возможности алкогольной кардиопатии как причине мерцательной аритмии. Целенаправленный расспрос в этих случаях позволяет уточнить связь нарушения ритма со злоупотреблением алкоголем.

Источник

Похмелье при аритмии сердца

Наряду с электрокардиографическими признаками поражения сократительного миокарда и увеличения отделов сердца алкогольные кардиомиопатии характеризуются разнообразными расстройствами ритма и проводимости. Л. А. Мясников, В. М. Павлов, А. В. Виноградов с соавторами (1975), обследовав 200 больных алкоголизмом II и III стадии, выявили расстройства ритма, связанные с нарушением функции возбудимости и автоматизма, у 65% и различные нарушения функции проводимости у 60% больных. Т. Bashour, H. Fahdul и Т. Cheng (1975) обнаружили аритмии у 66% и нарушения проводимости пучка Гиса у 46% больных алкогольной кардиомиопатией; кроме того, у 34% больных отмечалось нарушение А—В проводимости.

Авторы, обследовавшие больных алкоголизмом в менее тяжелой форме (включая значительное число лиц в I стадии болезни), обнаружили аритмию лишь у 10,9%—23% больных (G. Sereny, 1971; Е. Pader, 1973). По мнению О. Paul (1977), алкоголь (наряду с психогенными влияниями, возрастом, повышенным артериальным давлением и предшествующими сердечными приступами) следует отнести к основным этиологическим факторам, обусловливающим частоту желудочковой экстр асистолии в популяции. Роль алкоголя в возникновении эктопических аритмий подчеркивают Л. А. Лаптева (1975), М. Д. Когут, В. Ф. Радзивил и Н. Г. Ерохина (1976), P. Ettinger с соавторами (1978) и другие исследователи.

При анализе клинико-электрокардиографических, а в последние годы и электрофизиологических исследований у больных алкогольными кардиомиопатиями выявлена следующая закономерность. Вначале возникновение аритмии связано преимущественно с функциональными расстройствами, обусловленными действием алкоголя, его метаболита ацетальдегида, а также с выделяющимися в избытке катехоламинами на мышцу сердца и его проводящую систему.

Эти аритмии проявляются в основном повышением функции возбудимости и проводимости. В поздних стадиях алкогольных кардиомиопатий все большее значение приобретает органическое поражение миокарда и проводящей системы, обусловленное диссеминированным мелкоочаговым некрозом с последующим распространенным кардиофиброзом; в этих случаях все чаще регистрируются различной глубины по преимуществу стойкие нарушения проводимости. Несомненную роль в нарушении ритма и проводимости у больных алкогольными кардиомиопатиями играют нарушения центральнойнервной_ регуляции, электролитного обмена (особенно свойственные алкоголизму гипокалиемия и гипомагниемия), а также гипертрофия и дилатация предсердии и желудочков.

Патологическое влияние алкоголя на миокард сказывается прежде всего на заложенных в предсердиях центрах автоматизма и проводящих путях, тем более, что именно они наиболее доступны экстракардиальным влияниям. Наряду с синусовой тахикардией алкогольная интоксикация может сопровождаться синусовой бради-кардией, которую мы наблюдали у 4,5% больных, а Л.А. Мясников, В. М. Павлов, А. В. Виноградов с соавторами (1975) —у 25%.

К аритмиям, обусловленным нарушением образования импульса с повышенной активностью эктопических центров, относятся эктопические ритмы, экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Миграция суправентри-кулярного водителя ритма, периодически возникающий ритм из разных отделов предсердий или А—В соединения встречаются в 0,6—2% случаев. Н. Friedman и О. Zaman (1977) наблюдали больного алкоголизмом в возрасте 51 года, у которого в течение 9 лет регистрировалась постоянная возвратная суправентрикулярная тахикардия с локализацией эктопического очага в нижней трети предсердий (эктопическая активность подавлялась частой стимуляцией предсердий); это еще одно доказательство того, что при алкоголизме поражаются прежде всего предсердия.

Чаще, однако, наблюдается обычная предсердная пароксизмальная тахикардия (1,5—6% случаев, по данным различных авторов). Нередко она развивается на фоне синдрома Вольффа — Паркинсона—Уайта. Однако значительно чаще при алкогольных кардиомиопатиях регистрируется синдром Клерка—Леви—Кристеско (CLC) или синдром Лауна—Генона—Левина (LGL) — ускорение А—В проводимости с интервалом Р—Q менее 0,12 с, при нормальной продолжительности комплекса QRS. Такое укорочение интервала P— Q наблюдалось нами у 20% больных, чаще при латентной (25%), реже при выраженной (15%) алкогольной кардиомиопатии, а относительное укорочение Р—Q еще чаще. Л. А. Мясников с соавторами отмечают укорочение Р—Q у 35,5% обследованных ими больных и объясняют этот феномен активацией симпатико-адреналовой системы алкоголем, прямым дейст вием этанола на А—В проводниковую систему и токсическим влиянием алкоголя на гипоталамус, наиболее вероятную область центральной регуляции сердечной деятельности.

В основе ускорения А—В проводимости лежит обнаруженное при электрофизиологических исследованиях укорочение длительности рефрактерного периода А—В узла и улучшение проведения импульса на уровне А—В узла.

Источник