Почему с похмелья пахнет моча

Алкогольный кетоацидоз

Алкогольный кетоацидоз – это метаболическое расстройство, возникающее в результате употребления алкоголя во время голодания. Характеризуется повышением кетоновых тел, накоплением кислот в крови, отсутствием гипергликемии. Проявляется тошнотой, рвотой, болями в животе, чрезмерной жаждой, приступами глубокого и частого дыхания. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинической картины, результатах анализов крови, выявляющих высокое содержание кетонов и кислоты, низкий уровень глюкозы. Лечение включает внутривенные инфузии раствора натрия хлорида и глюкозы.

МКБ-10

Общие сведения

Проблема алкогольного кетоацидоза известна с 1940-х годов, но активные исследования специалисты начали проводить лишь в 1970-х. Долгое время было принято считать, что этому осложнению подвержены лица с хронической формой алкоголизма. В действительности ключевым условием для его развития является употребление алкоголя, включая однократный прием. Патология с одинаковой частотой выявляется у мужчин и женщин среднего возраста, у юношей и девушек, а также у лиц, впервые употребивших алкоголь при дефиците питания. Распространенность алкогольного кетоацидоза неизвестна, поскольку многие случаи остаются недиагностированными. В клинической практике на долю данного расстройства приходится 20% от всех видов кетоацидозов.

Причины

Развитие алкогольного кетоацидоза обусловлено поступлением большого количества алкоголя при отсутствии пищи как источника углеводов и жиров. Этиология этого острого осложнения достаточно изучена, все три перечисленных ниже фактора обуславливают поэтапное развитие патогенетических процессов. Причинами кетоацидоза на фоне алкогольного опьянения являются:

• Голодание. Обязательным условием является недостаток питательных веществ. При неполноценном питании усиливается всасываемость алкоголя, возникают метаболические сдвиги в жировом и углеводном обмене.
• Употребление алкоголя. В процессе метаболизма этанол превращается в ацетальдегид, образуется излишек НАДН. Повышается скорость производства кетонов.
• Обезвоживание. Из-за рвоты и недостаточного поступления жидкости развивается олигурия. Снижается экскреция кетонов через почки, увеличивается их содержание в кровотоке.

Патогенез

Рвота и голодание, продолжающиеся более 12-24 часов, приводят к истощению запасов глюкозы в клетках печени. Возникает гипогликемия – сниженный уровень сахара крови. Сокращается производство инсулина, клетки не получают энергию из глюкозы. Организм переходит на запасной энергетический путь: усиливается выход свободных жирных кислот из жировых клеток, возрастает способность печени метаболизировать эти субстраты до ацетоацетата и β-гидроксибутирата. Алкоголь изменяет цепочку реакций бета-окисления в гепатоцитах, в итоге образуется большое количество кетонов.

Кетоны становятся источником энергии для клеток, но при этом повышают кислотность крови, вызывая кетоацидоз. В отличие от кетоацидоза у диабетиков, при алкогольном варианте уровни глюкозы низкие. Гипогликемия стимулирует синтез кортизола, адреналина, гормона роста и глюкагона. Такое гормональное состояние усиливает липолиз. Мобилизуются свободные жирные кислоты, концентрация кетонов становится еще выше.

Симптомы алкогольного кетоацидоза

Клиническая картина метаболического расстройства развивается в течение 24-72 часов. После приема алкоголя быстро нарастает тошнота, возникает упорная рвота, диффузные или локальные абдоминальные боли. Прием пищи становится невозможным, обезболивающие препараты выходят вместе с рвотными массами. Нарастают признаки обезвоживания: артериальная гипотензия, ортостатические изменения кровяного давления, учащенное сердцебиение, урежение позывов к мочеиспусканию и уменьшение объема мочи. Температура тела часто повышается до субфебрильных значений. Наблюдается глубокое и быстрое дыхание, являющееся компенсаторной реакцией на повышение кислотности крови. У отдельных больных появляется моторное и психическое беспокойство, страх смерти, дезориентация в пространстве и местоположении.

Осложнения

У большинства больных хроническим алкоголизмом кетоацидоз возникает при наличии сопутствующих заболеваний, таких как гастрит, гепатит, панкреатит, абстинентный синдром и жировая инфильтрация печени, Нарушение углеводно-жирового обмена провоцирует обострения и осложнения перечисленных патологий, например, кровотечения из верхних отделов ЖКТ. Попадание большого объема рвотных масс в дыхательные пути потенцирует воспаление – аспирационную пневмонию. Дефицит тиамина при хроническом алкоголизме повышает риск энцефалопатии Вернике. Без срочной медицинской помощи кетоацидотическое гипогликемическое состояние может приводить к развитию сонливости, спутанности сознания, комы и смерти.

Диагностика

Обследование больных осуществляет врач-эндокринолог, нарколог или терапевт. Диагноз алкогольного кетоацидоза предполагается у пациентов с эпизодами злоупотребления алкогольными напитками, недоеданием или голоданием на протяжении нескольких дней. До обращения за медицинской помощью в течение 1-3 суток наблюдается рвота, препятствующая приему пищи, боли в области живота. В ходе дифференциальной диагностики исключаются наиболее вероятные причины подобного состояния: диабетический кетоацидоз, молочнокислый ацидоз, алкогольная интоксикация. С целью уточнения диагноза проводятся лабораторные исследования:

• Биохимическое исследование крови.Концентрация глюкозы ниже 300 мг/дл, это является основанием для исключения диабетического кетоацидоза. pH крови ацидотичен (менее 7,35), анионная щель увеличена, уровень кетонов повышен, количество магния, калия и фосфора снижено. На фоне обильной рвоты возможно развитие алкалоза, приближающего pH к нормальным значениям.
• Тест с нитропруссидом. Используется для обнаружения кетонов в моче и сыворотке крови. В большинстве случаев определяется умеренная или выраженная кетонемия и/или кетонурия. Редко, при высоком уровне бета-гидроксибутирата, реакция оказывается слабоположительной или отрицательной вне зависимости от наличия кетоацидоза. По этой причине тест не используется изолированно.
• Анализ крови на алкоголь. Как правило, исследование этанола в крови определяет его повышенное содержание (более 0,5 промилле). Однако кетоацидоз продолжается развиваться и после выведения алкоголя из организма, поэтому результат может быть отрицательным. Если из анамнеза неясно, что употреблял пациент, производится исследование этиленгликоля и метанола в сыворотке.

Лечение алкогольного кетоацидоза

Терапию начинают с внутривенного введения витамина B1 (тиамина). Он предотвращает развитие корсаковского психоза, болезни Вернике. После этой процедуры внутривенно вливают раствор декстрозы 5% и раствор хлорида натрия 0,9%. Дополнительно назначают инъекции водорастворимых витаминов, магния и калия. Процесс обратного развития метаболических нарушений занимает 12-18 часов. По мере уменьшения ацидоза повышается уровень ацетоацетата, что сопровождается искусственной гиперкетонемией, создающей видимость обострения кетоацидоза. При этом водородный показатель крови возрастает, восстанавливается водно-электролитный баланс, устраняется гипогликемия, клиническое состояние больного улучшается.

Прогноз и профилактика

По данным специалистов в сфере клинической наркологии и эндокринологии, выживаемость пациентов с алкогольным кетоацидозом достаточно высока, случаи летального исхода обычно связаны не с метаболическим нарушением, а с другими осложнениями длительного алкоголизма. Профилактические меры включают отказ от злоупотребления алкоголем, адекватное лечение хронического алкоголизма, полноценное питание в ситуациях, предполагающих употребление алкогольных напитков. Несмотря на простоту и очевидность предупреждающих мероприятий, повторные эпизоды алкогольного кетоацидоза довольно часто встречаются у лиц с эпизодическим пьянством.

Источник

Алкогольная нефропатия: злоупотребление алкоголем – стадии, симптомы

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/01/zloupotreblenie-alkogolem-i-povrezhdenie-pochek-jepidemiolog. annye-i-vozmozhnye-mehanizmy-razvitija-alkogolnoj-nefropatii-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/01/zloupotreblenie-alkogolem-i-povrezhdenie-pochek-jepidemiolog. annye-i-vozmozhnye-mehanizmy-razvitija-alkogolnoj-nefropatii.jpg» title=»Алкогольная нефропатия: злоупотребление алкоголем — стадии, симптомы»>

Александр Коловангин, уролог-андролог, онколог. Редактор А. Герасимова

• Запись опубликована: 03.02.2021
• Время чтения: 1 mins read

Хроническое употребление алкоголя – хорошо известный фактор риска повреждения тканей. Но связь между хроническим употреблением алкоголя и повреждением почек спорная, так как молекулярные механизмы, посредством которых алкоголь повреждает почки, плохо изучены. Эпидемиологические исследования, пытающиеся связать алкоголь и заболевание почек, на сегодняшний день неубедительны, а экспериментальных данных, напрямую связывающих потребление алкоголя с повреждением почек, мало. Некоторые доклинические исследования показывают, что употребление алкоголя оказывает глубокое воздействие на почки и вызывает независимую патологию – алкогольное повреждение почек.

Клинические исследования, проведенные в основном в других органах и тканях, предполагают несколько возможных механизмов, посредством которых алкоголь способствует дисфункции почек. Один из них – этанол-индуцированный окислительный стресс, возникающий в результате увеличения производства активных форм кислорода, что приводит к чрезмерному количеству свободных радикалов, которые, в свою очередь, вызывают повреждение тканей и усиливают воспаление. К тому же, влияние хронического употребления алкогольных напитков на другие основные органы – печень, сердце, кишечник и скелетные мышцы – способствует неблагоприятным патологическим процессам, вредным для почек.

Губительное действие алкоголя на почки

Недавние клинические и экспериментальные исследования показали, что привычное употребление большого количества этанола оказывает пагубное воздействие на почки.

У пациентов с хроническим алкоголизмом описаны различные дефекты канальцев. Дисфункция канальцев играет важную патофизиологическую роль в широком спектре электролитных и кислотно-щелочных нарушений, обычно наблюдаемых у этих пациентов, и, возможно, при остеопорозе. Эти повреждения почек часто обратимы и исчезают при отказе от спиртного. Однако с 1990 года сообщалось о нескольких случаях синдрома острого канальцевого некроза из-за приема этанола при отсутствии других очевидных нефротоксических механизмов или при отсутствии связи с применением нестероидных противовоспалительных препаратов – анальгетической нефропатии.

Кроме того обнаружены следующие факты:

• выявлена ​связь между гломерулонефритом и алкоголизмом;
• при вскрытии у 64% хронических алкоголиков была продемонстрирована IgA-нефропатия;
• обнаружена связь между алкоголизмом и постинфекционным гломерулонефритом;
• все чаще при алкогольном синдроме плода, наблюдаемом у детей, которые пренатально подвергались воздействию этанола, встречаются структурные и функциональные аномалии почек.

Наконец-то экспериментальные исследования in vitro и на моделях на животных предоставили информацию о биохимических и молекулярных основах повреждения почек, вызванного алкоголем. Есть надежда, что будущие экспериментальные и клинические исследования дадут более всесторонние знания о механизмах поражения почек при злоупотреблении алкоголем.

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/01/iga-nefropatija.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/01/iga-nefropatija.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/01/iga-nefropatija.jpg» alt=»IgA-нефропатия» width=»900″ height=»543″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/01/iga-nefropatija.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/01/iga-nefropatija-768×463.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Алкогольная нефропатия: злоупотребление алкоголем — стадии, симптомы»> IgA-нефропатия

Поражение почек из-за алкоголя: эпидемиологические исследования

Расстройства из-за употребления алкоголя – серьезная проблема общественного здравоохранения всех стран. Например, в США они затрагивают 15,7 миллиона человек в возрасте 12 лет и старше.

Также статистика говорит о том, что, например, в 2012 году 5,9 % всех смертей в мире были связаны с алкоголем. 7,6% случаев – это гибель мужчин, 4,0% – женщин. Кроме того, смертность от алкоголя возросла во всем мире, что сделало алкоголь пятым ведущим фактором риска преждевременной смерти и инвалидности в 2010 году и первым среди людей в возрасте от 15 до 49 лет (данные ВОЗ).

Основные причины смертности от употребления спиртных напитков:

• цирроз печени;
• рак печени;
• панкреатит ;
• сердечно-сосудистые осложнения.

Известно, что сердечно-сосудистые заболевания, включая гипертоническую болезнь и ишемическую болезнь сердца, и диабетические микрососудистые осложнения являются основными факторами риска развития хронической болезни почек (ХБП). В свою очередь, тяжелое потребление алкоголя связано с развитием этих сердечных заболеваний, причем хронические, сильно пьющие люди подвергаются более высокому риску, чем те, кто потребляет небольшое или умеренное количество алкоголя.

Тем не менее, эпидемиологические данные еще не подтвердили связь между потреблением алкоголя и хроническими заболеваниями почек. Более того, они противоречивы.

Проведенный метаанализ 20 исследований (с использованием онлайн-баз данных MEDLINE, EMBASE и Cochrane Databases), изучающих связь между высоким потреблением алкоголя и алкогольной нефропатией, терминальной стадией почечной недостаточности или протеинурией (т. е. избыточным белком в моче, который указывает на повреждение почек) включал в общей сложности результаты обследования 292431 пациента. Установлено, что объединенные коэффициенты риска хронической болезни почек, протеинурии и ТСПН (терминальной стадии почечной недостаточности) у пациентов с высоким потреблением алкоголя составили 0,83, 0,85 и 1,00 соответственно, что указывает на практически отсутствие риска алкогольной нефропатии.

Другие исследования показывают похожие результаты: частота заболевания почек сопоставима или даже ниже, у тяжелых пьющих (более 210 г/неделю), чем у тех, кто пьет умеренно (70-210 г/неделю алкоголя).

Другие исследования показывают, что хроническое потребление алкоголя вызывает неблагоприятный исход у пациентов с хроническими заболеваниями почек. Например, установлено, что те, кто потребляет более 30 г алкоголя в неделю подвержены более высокому риску возникновения альбуминурии, которая обычно является симптомом заболевания почек. Другие японские (2007) и итальянские (2011) когортные исследования выявили положительную связь между потреблением алкоголя и частотой возникновения протеинурии.

Противоречивые данные являются результатом:

• разного воздействия различных видов алкогольных напитков на почки;
• неодинаковым потреблением алкоголя в разных странах;
• занижением количества потребляемых спиртных напитков самими людьми (по статистике это так).

Что такое алкогольная нефропатия и как она проявляется

Под алкогольной нефропатией понимают поражение почек прямым действием этанола или его метаболитами. Вначале патология протекает латентно, бессимптомно, затем появляются поражение ССС (в первую очередь гипертензия) и ожирение, затем хроническая болезнь почек переходит в завершающую стадию с развитием диффузного гломерулонефрита и хронической почечной недостаточности.

Первая латентная форма в течение долгих лет протекает почти бессимптомно. После “передозировки” алкоголем возможны:

• олигурия;
• тянущие боли в области поясницы;
• боли в районе печени, поджелудочной железы;
• покраснение кожи;
• гинекомастия (у мужчин).

При последующем поражении сердечно-сосудистой системы наблюдаются:

• повышение АД;
• приливы к голове, покраснение лица;
• замирание сердца, перебои;
• чувство сжимающей и давящей боли в сердце;
• часто развивается ожирение;
• изменяются лабораторные показатели (гематурия, олигурия).

Когда алкогольная нефропатия переходит в тяжелую стадию поражения почек появляются:

• резкая слабость, разбитость;
• постоянная усталость ;
• длительные головные боли;
• признаки недостатка жидкости в организме – сухость во рту, постоянная жажда, сухая вялая кожа;
• появляется запах изо рта;
• развивается выраженная олигурия;
• воспаляются слизистые и кожа, на которой появляется белый налет (железами выделяется мочевина ).

При прогрессировании состояния возникает уремическая кома.

Источник