- Железодефицитная анемия
- Почему недостаток железа вызывает заболевание
- Причины возникновения
- Симптомы заболевания
- Диагностика железодефицитной анемии
- Лечение железодефицитной анемии
- Диета
- Профилактика
- Профилактика и лечение железодефицитной анемии
- Некоторые особенности обмена железа в организме
- К основным причинам развития ЖДА относят:
- Лабораторная диагностика
- Лечение
- Медикаментозная терапия ЖДА
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия (малокровие) – патологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина крови. Она является основной гипоксии тканей и органов, так как к клеткам доставляется мало кислорода. Особо опасно данное состояние для головного мозга. Нервные клетки при гипоксии погибают, что приводит к постепенной деградации личности. На начальных этапах заболевания человек чувствует постоянную усталость и снижение работоспособности. Если при этих симптомах выполнить лабораторный анализ крови, в нем определяется снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Анемия железодефицитная — очень распространенный недуг, который встречается как у взрослых людей, так и у детей. Она может развиваться по ряду некоторых причин и представляет собой серьезное заболевание, которое необходимо лечить. В противном случае анемия может нанести существенный ущерб здоровью.
Почему недостаток железа вызывает заболевание
Для взрослого человека нормой является наличие в организме до 5 г железа. Установлено, что механизм заболевания связан с дефицитом минерала железа в крови. Его роль трудно преувеличить. Ведь из всего количества 70% непосредственно заняты в построении гемоглобина. Это значит, что железо — незаменимый материал для удержания эритроцитами молекул кислорода и последующего процесса переноса от легочных пузырьков в ткани. Любой вариант недостатка железа приводит к снижению синтеза гемоглобина и кислородному голоданию всего организма.
Важно не только поступление минерала с пищей (в организме железо не вырабатывается), но и правильный процесс его усвоения и переноса. За всасывание молекул железа из 12-перстной кишки отвечает специальный белок (трансферрин). Он доставляет железо в костный мозг, где синтезируются эритроциты. Организм образует «склад» в печеночных клетках для быстрого восполнения в случае острого недостатка. Запасы хранятся в виде гемосидерина.
Выведение излишков минерала происходит с мочой, калом, через потовые железы. У женщин с подросткового возраста до климактерического периода есть еще путь менструальных кровотечений. В сутки выводится около 2 г железа, значит поступать с пищей должно не меньшее количество. От правильного функционирования этого механизма зависит поддержание нужного баланса для обеспечения тканевого дыхания.
Причины возникновения
Необходимым условием развития недостаточности является превышение потребления тканями железа над его поступлением. Железодефицит провоцируют следующие состояния (перечислены по степени распространенности):
- Кровопотеря хроническая (суточная потеря крови 5-10 мл) — частые носовые кровотечения; желудочные и кишечные кровотечения; обильная менструация; патология почек с характерной гематурией.
- Острая (массивная кровопотеря) — травмы, обширные ожоги; неконтролируемое донорство; патологические кровотечения (например, маточное при онкопатологии и др.).
- Недостаточное поступление железа — изнуряющие диеты и голодание; несбалансированное питание; вегетарианство.
- Снижение уровня усвоенного железа — заболевания ЖКТ, глистная инвазия; старческий и младенческий возраст.
- Повышение уровня необходимого железа — активный рост (1-2 год и подростковый период); беременность, лактация (необходимость в железе повышается вдвое до 30 мг/сут.); становление менструального цикла; физические нагрузки, спорт; частые воспаления (ОРВИ и др.).
- Врожденная анемия у детей — недоношенная беременность; анемия у беременной.
В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:
- Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;
- Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;
- Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.
Симптомы заболевания
Симптоматика зависит от степени развития болезни. О начале заболевания свидетельствуют следующие признаки: снижение концентрации внимания; утомляемость; ухудшение памяти; снижение аппетита; головокружение; снижение работоспособности; вялость; раздражительность; расслоение ногтей; кожа становится сухой. По мере усугубления анемического состояния эти симптомы становятся более выраженными. Уже на латентной стадии больные указывают на такие субъективные симптомы как: сухая слизистая языка; пощипывание языка; изменение вкуса — больные отдают предпочтение соленым, кислым и острым блюдам; затруднение глотания; ощущение инородного тела в горле при глотании; учащенное сердцебиение. При осмотре врач отмечает и объективные первые признаки анемии: атрофированные сосочки языка; ощущение зуда и жжения в области вульвы при железодефицитной анемии у женщин; хейлит (заболевание, которое проявляется поражением губ в виде их побледнения, мацерации с поперечными трещинами и ярко-красной каймой на линии смыкания губ).
Врачи отмечают, что выраженность симптоматики зависит не только от степени анемии, но и от возраста больного и продолжительности болезни. С течением времени симптоматика расширяется. Отмечаются следующие изменения:
Ø Со стороны кожных покровов. Кожа приобретает характерный зеленоватый оттенок, становится бледной. На щеках быстро возникает румянец, кожа теряет упругость, становится морщинистой, трескается.
Ø Со стороны волос. Волосы тоже становятся сухими, ломкими, приобретают сероватый оттенок и теряют блеск, становятся более редкими, быстро седеют.
Ø Со стороны ногтей. Ногтевые пластины истончаются, теряют блеск, становятся плоскими, а при более тяжелых формах анемии отмечается койлонихия, когда ногти принимают вогнутую форму.
Ø Со стороны мышечной системы. Мышечная слабость — признак, который характерен только для анемии, вызванной дефицитом железа.
Ø Со стороны слизистых оболочек. Оболочки пищеварительного тракта, дыхательных и половых органов атрофируются.
Ø Со стороны органов чувств. При тяжелых формах болезни изменяется обоняние, больной приобретает извращенные вкусовые привычки, например начинает есть мел, лед, известку, сырые крупы и пр.
При адекватном лечении, в частности при помощи препаратов железа, такая симптоматика быстро исчезает.
Диагностика железодефицитной анемии
В первую очередь очень важно правильно определить тип анемии, поскольку существуют признаки, общие для всех типов анемий. Для этого необходима полная лабораторная диагностика пациента. Она включает в себя следующие мероприятия: анализ крови (общий и биохимический), пункцию костного мозга, консультацию узкого специалиста. Для этого женщин направляют к гинекологу, поскольку нередко причина анемии кроется в заболеваниях матки или ее придатков. Мужчин направляют к урологу и проктологу, поскольку анемия у мужчин может развиваться на фоне геморроя или заболеваний предстательной железы. Только после постановки окончательного диагноза и выявления причин анемии врач составляет индивидуальную схему лечения.
Лечение железодефицитной анемии
Проводится лечение железодефицитной анемии только длительным приёмом препаратов железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4—6 недель. Перечень железосодержащих препаратов, который легко выяснить, не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.
Диета
Международная ассоциация гематологов утверждает, что при нормализации пищевого поведения пациента с признаками легкой степени железодефицитной анемии, можно в значительной степени нормализовать показатели крови и не прибегать к применению препаратов железа для устранения железодефицитного состояния. Больным тяжелой формой анемии показано применение специализированной диеты в качестве дополнения к основному лечению. Основополагающими принципами лечебного питания при железодефицитной анемии является резкое ограничение употребления жиров как растительного, так и животного происхождения, а также обогащение продуктами, содержащими большое количество белка. Доказано, что на усвоение организмом железа никаким способом не влияют углеводы, поэтому их потребление не стоит ограничивать.
Для того чтобы восполнить необходимый для нормального кроветворения уровень железа, необходимо включить в рацион питания пациента большое количество продуктов, содержащих железо (печень, говяжий язык, постное мясо индейки, красные виды морской рыбы, гречневая и пшенная крупы, черника и персик). Большой процент железа также содержится во всех видах зелени, говядине и яйцах. Среди фруктов следует отдавать предпочтение хурме, айве и яблокам в сыром или запеченном виде. Из рациона питания больным с железодефицитной анемией рекомендовано полностью исключить продукты молочного ряда и черный чай, так они содержат в своем составе вещества, препятствующие всасыванию железа. И, напротив, продуктами-синергистами, которые следует в большом количестве употреблять совместно с железосодержащими продуктами, являются те, которые содержат большой процент витамина С (щавель, смородина, квашеная капуста, свежевыжатые фруктовые и цитрусовые соки с мякотью).
Профилактика
Экспертами ВОЗ были сформулированы основные догмы профилактических мер, направленных на снижение уровня распространения железодефицитных анемий среди населения. Главными путями достижения этой цели считаются: употребление в рационе пищи, обогащенной легко усваиваемой формой железа; применение средств, способствующих улучшению всасывания железа; лечение хронических очагов инфекций. Кроме того, профилактика железодефицитной анемии делится на первичную, вторичною и соответственно третичную. Цель первичной – устранить основной фактор, способствующий анемизации организма, вторичной – своевременно выявить признаки, вовремя грамотно диагностировать и пролечить заболевание. Цель же третичной профилактики – сведение к минимуму возможных осложнений.
В подавляющем числе случаев железодефицитная анемия успешно поддается коррекции, признаки и симптомы анемии отступают. Однако при отсутствии лечения развиваются осложнения и болезнь прогрессирует. Если у человека выявлен пониженный уровень гемоглобина, то необходимо пройти полное клинико-лабораторное обследование и выявить причину анемии. Правильно поставленный диагноз – залог успешного лечения.
Источник
Профилактика и лечение железодефицитной анемии
Анемии — группа заболеваний, характеризующихся уменьшением гемоглобина и (или) количества циркулирующих эритроцитов в единице объема крови ниже нормального для данного возраста и пола.
Диагностика анемии основывается главным образом на данных лабораторных исследований, в первую очередь на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.
Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии для детей является снижение концентрации гемоглобина до уровня менее 110 г/л, для женщин – менее 120 г/л (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л.
По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови выше 90 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70–89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).
Наиболее часто (80–95 % всех анемий) в терапевтической практике встречается хроническая железодефицитная анемия (ЖДА) — болезненное состояние, обусловленное нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
По статистике ВОЗ, в мире около 2 млрд человек страдают в той или иной форме дефицитом железа, большинство из них женщины и дети. Частота ЖДА у беременных в мире колеблется от 25 до 50%, в развивающихся странах – от 35 до 75%, а в развитых составляет 18–20%. В МКБ-10 соответствует рубрике D50 — железодефицитная анемия.
Некоторые особенности обмена железа в организме
У мужчин с пищей поступает около 18 мг Fe в сутки, всасывается 1,0–1,5 мг, теряется Fe с мочой, калом, потом, эпителием кожи и кишечника. У женщин с пищей поступает 12–15 мг Fe в сутки, всасывается 1,0–1,3 мг, теряется Fe с мочой, калом, потом, эпителием кожи и кишечника, волосами, ногтями, во время менструального цикла, беременности и лактации. Во время менструального периода потери составляют 20–30 мг, при беременности, родах и лактации до 700–800 мг.
При повышении потребности организма в железе из пищи может всосаться не более 2,0–2,5 мг. Если потеря организмом Fe составляет более 2 мг/сут., после того как истощаются депо, развивается железодефицитная анемия.
К основным причинам развития ЖДА относят:
- Алиментарную недостаточность
Недостаточное поступление железа с пищей, в основном за счет нехватки мясных продуктов (например, при голодании, вегетарианстве), не позволяет восполнить его потери, возникающие вследствие разрушения эритроцитов.
- Нарушение всасывания железа
Развивается у пациентов с энтеритами различного генеза, синдромом мальабсорбции, послеоперационными состояниями (резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки, резекция тонкой кишки), а также связано с приемом лекарственных препаратов, угнетающих всасывание железа.
- Повышенную потребность в железе
Как правило, обусловлена беременностью, лактацией, интенсивным ростом в пубертатный период, возникает в предклимактерический период и при лечении макроцитарной (В12-дефицитной) анемии витамином В12.
- Хронические кровопотери различной локализации
Хроническая кровопотеря обусловлена желудочно-кишечными (при рефлюкс-эзофагите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, дивертикулитах, кровоточащем геморрое), маточными (включая обильные менструации), носовыми, почечными (при гломерулонефрите, мочекаменной болезни, опухолях), десневыми, в замкнутые полости и ткани (изолированный легочный гемосидероз, внематочный эндометриоз) кровотечениями.
Наиболее распространена постгеморрагическая железодефицитная анемия при кровопотерях из ЖКТ. Эти кровопотери – самая частая причина дефицита железа у мужчин и вторая по частоте у женщин.
- Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза)
Основным патогенетическим механизмом развития ЖДА является недостаток в организме железа – основного строительного материала для построения молекул гемоглобина, в частности его железосодержащей части – гема.
Клинические проявления дефицита Fe манифестируют после длительного латентного периода, соответствующего истощению запасов Fe в организме. Выраженность симптомов может быть различна и зависит от причины, скорости кровопотери, пола и возраста пациента. Тяжесть состояния обусловлена снижением кислородсвязывающей емкости крови и тканевым дефицитом железа.
Анемический синдром обусловлен тканевой гипоксией, его проявления универсальны для всех видов анемий:
- слабость и/или быстрая утомляемость;
- бледность кожи и слизистых;
- головная боль и/или пульсация в висках;
- головокружение, обмороки;
- одышка и сердцебиение при привычной физической нагрузке;
- усиление ангинозных болей при ИБС;
- снижение толерантности к физической нагрузке;
- появление резистентности к проводимой терапии вазодилататорами при ИБС.
Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом Fe и свойственен только ЖДА. Основные проявления:
- сухость кожи, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит);
- глоссит, сопровождающийся атрофией сосочков, болезненностью и покраснением языка;
- ломкость, истончение, расслоение ногтей, ногти ложкообразной формы (койлонихия);
- выпадение волос и раннее их поседение;
- извращение вкуса (pica chlorotica): пациенты едят мел, уголь, глину, песок и/или сырые продукты (крупы, фарш, тесто);
- пристрастие к необычным запахам (керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин), которое полностью проходит на фоне приема препаратов Fe;
- дисфагия (затруднение глотания твердой и сухой пищи).
Синдром вторичного иммунодефицита — склонность к частым рецидивам и хронизации инфекционно-воспалительных заболеваний.
Висцеральный синдром включает:
- поражение желудочно-кишечного тракта (глоссит, дисфагия, снижение кислотообразующей функции желудка, суб- и атрофический гастрит, вздутие, запор, диарея);
- поражение гепатобилиарной системы (жировой гепатоз, дисфункциональные расстройства билиарного тракта);
- изменения сердечно-сосудистой системы (одышка, тахикардия, кардиалгия, отеки на ногах, ангинозные боли, гипотония, расширение границ сердца влево, наличие приглушенности тонов сердца и систолического шума на верхушке, возможно снижение зубца Т и депрессия сегмента ST на ЭКГ);
- поражение ЦНС (снижение памяти и способности концентрировать внимание);
- поражение мышечного каркаса и сфинктеров (мышечная слабость при обычной нагрузке, смешанное недержание мочи при отсутствии изменений в анализах мочи).
Кожа у пациентов с ЖДА бледная, не желтушная; печень, селезенка и периферические лимфатические узлы не увеличены. При ювенильном хлорозе склеры, а иногда и кожа приобретают голубоватый оттенок. Такие пациенты плохо загорают на солнце; девушки нередко инфантильны, у них часто наблюдаются расстройства менструального цикла – от аменореи до обильных менструаций.
Лабораторная диагностика
Основными лабораторными критериями ЖДА являются:
- низкий цветовой показатель;
- гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
- снижение уровня сывороточного железа;
- повышение общей железосвязывающей способности сыворотки и снижение содержания ферритина в сыворотке.
После установления наличия анемии и степени ее выраженности необходимо выяснить причину и источник кровотечения.
Для этого необходимо провести целый ряд исследований. К основным исследованиям относятся:
- эндоскопическое исследование ЖКТ (ФГДС, колоноскопия, возможно, с биопсией);
- кал на скрытую кровь;
- гинекологическое мануальное и ультразвуковое исследование у женщин;
- исследование мочевыводящей системы (общий анализ мочи, УЗИ почек, цистоскопия);
- рентгенологическое исследование органов грудной полости;
- исследование мокроты и промывных вод бронхов на гемосидерин, атипичные клетки и микобактерии туберкулеза.
При отсутствии данных, свидетельствующих о явном эрозивно-язвенном процессе, следует провести онкологический поиск.
Лечение
Целями лечения ЖДА являются:
- устранение причины, ее вызвавшей (выявление источника кровотечения и его ликвидация, восстановление процесса усвоения Fe);
- восполнение дефицита Fe в организме;
- предотвращение развития дистрофических изменений внутренних органов и сохранение их функциональной способности в полном объеме.
Диета
Устранить ЖДА только с помощью диеты невозможно, поскольку всасывание Fe из продуктов питания составляет не более 2,5 мг/сутки, в то время как из лекарственных препаратов его всасывается в 15–20 раз больше. Тем не менее пациентам с ЖДА рекомендуются продукты, содержащие достаточное количество хорошо всасываемого белка и Fe. В мясных продуктах содержится Fe, входящее в состав гема (гемовое Fe), которое всасывается на 25–30 %. Входящее в состав гемосидерина и ферритина Fe (печень, яйца, рыба) всасывается на 10–15 %, а в состав продуктов растительного происхождения (бобовые, соя, шпинат, укроп, салат, абрикосы, чернослив, хлеб, рис) Fe – на 3–5 %.
Прием большого количества яблок, гранатов, моркови, свеклы, гречневой крупы не является оправданным с точки зрения ограниченного всасывания из них ионов Fe.
Люди, употребляющие в пищу мясо, получают больше железа гема (в составе миоглобина), чем вегетарианцы. У строгих вегетарианцев со временем может развиться дефицит железа, поскольку овощи и злаки содержат вещества, препятствующие всасыванию железа, в частности фосфаты.
Следует учитывать, что полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит, и должна рассматриваться как один из вспомогательных компонентов терапии.
Гемотрансфузии проводятся пациентам только по жизненным показаниям, причем показанием является не уровень Hb, а общее состояние пациента и гемодинамики. Чаще всего прибегают к гемотрансфузиям (трансфузиям эритроцитарной массы) при падении Hb ниже 40–50 г/л.
Медикаментозная терапия ЖДА
Проводится только препаратами Fe, в основном пероральными, реже парентеральными, длительно, под контролем развернутого анализа крови. Скорость восстановления показателей красной крови не зависит от пути введения.
К основным принципам лечения железодефицитной анемии препаратами Fe для перорального приема относятся:
- назначение препаратов Fe с достаточным содержанием в них двухвалентного Fe 2+ (200–300 мг/сутки);
- при использовании новых форм следует ориентироваться на среднетерапевтическую дозу;
- назначение препаратов Fe совместно с веществами, усиливающими их всасывание (аскорбиновая и янтарная кислота);
- избегать одновременного приема веществ, уменьшающих всасывание Fe (антациды, танин, оксалаты);
- использовать препараты, не содержащие витаминные компоненты (особенно В6, В12);
- удобный режим дозирования (1–2 раза/сутки);
- хорошая биодоступность, всасываемость, переносимость препаратов Fe;
- достаточная продолжительность терапии не менее 6–8 недель до нормализации уровня гемоглобина;
- продолжить прием в половинной дозе еще в течение 4–6 недель после нормализации уровня гемоглобина;
- целесообразно назначать короткие ежемесячные курсы терапии (3–5 дней) в среднетерапевтической дозе женщинам с полименоррагиями.
Критерий эффективности лечения препаратами железа — прирост ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) в 3–5 раз на 7–10-й день от начала терапии (при однократном контроле регистрируют не всегда).
Препараты Fe классифицируют на: ионные ферропрепараты, представляющие собой солевые или полисахаридные соединения Fe 2+ , и неионные соединения, состоящие из гидроксидполимальтозного комплекса трехвалентного Fe 3+ .
Сульфат Fe, входящий в монокомпонентные и комбинированные ферропрепараты, хорошо всасывается (до 10%) и переносится больными. Хлоридные соединения Fe всасываются хуже (до 4%) и имеют больше нежелательных эффектов: металлический привкус во рту, потемнение зубов и десен, диспепсия.
В настоящее время предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо (лучше абсорбируются в кишечнике по сравнению с препаратами трехвалентного железа), суточная доза которого составляет 100–300 мг. Назначать более 300 мг Fe 2+ в сутки не следует, т.к. его всасывание при этом не увеличивается.
Следует учитывать, что содержащийся в пищевых продуктах целый ряд веществ – фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, танин (поэтому не рекомендуется запивать препараты железа чаем, кофе, кока-колой) – ингибирует всасывание железа. Такой же эффект отмечается при одновременном приеме двухвалентного железа некоторых лекарственных препаратов, таких как алмагель, соли магния.
Показания для парентерального введения препаратов Fe:
- нарушение кишечного всасывания (резекция кишечника, синдром мальабсорбции), обширные язвенные поверхности;
- абсолютная непереносимость пероральных препаратов Fe;
- необходимость быстрого насыщения железом (экстренное оперативное вмешательство);
- лечение эритропоэтином, когда резко, но на короткое время (2–3 часа после введения эритропоэтина) возрастает потребность в Fe в связи с его активным потреблением эритроцитами.
При парентеральном введении в случае неправильно установленного диагноза возможно развитие гемосидероза с полиорганной недостаточностью. Не следует вводить парентерально более 100 мг/сутки.
Профилактика ЖДА должна проводиться при наличии скрытых признаков дефицита Fe либо факторов риска для ее развития. Исследование Hb, сывороточного Fe должны выполняться не реже 1 раза в год, а при наличии клинических проявлений по мере необходимости у следующих категорий пациентов:
- доноры (особенно женщины), постоянно сдающие кровь;
- беременные женщины, особенно с частыми повторными беременностями на фоне ЖДА;
- женщины с длительными (более 5 дней) и обильными кровотечениями;
- недоношенные дети и дети, рожденные от многоплодной беременности;
- девушки в период полового созревания, при быстром росте, усиленных занятиях спортом (нарастающая мышечная масса поглощает много Fe), при ограничении мясных продуктов в питании;
- лица с постоянной и трудно устранимой кровопотерей (желудочные, кишечные, носовые, маточные и геморроидальные кровотечения);
- пациенты, длительно принимающие НПВП;
- лица с низким материальным достатком.
Источник