Первая помощь при цитратном шоке

96. Оказание первой медицинскрй помощи при воздушной эмболии.

Оцените ритм, глубину, тип и качество дыхания, отмечая возможное диспноэ и тахипноэ.

Оцените степень сознания пациента, отмечая спутанность и заторможенность.

Отметьте жизненно важные параметры пациента, включая возможные признаки гипоксии.

Спросите о боли в груди или суставах.

Прекратите введение лекарства из катетера в центральную вену и зажмите его.

Положите пациента на левый бок с опущенной головой в положении Тренделенбурга.

Обеспечьте подачу чистого кислорода, при необходимости подготовьте к эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких.

Во время хирургического вмешательства помогите хирургу изолировать открытый кровеносный сосуд.

Вставьте внутривенный периферический катетер и назначьте растворы внутривенно.

Проведите аспирацию воздуха из дистального отдела центрального венозного катетера.

Проведите наружный массаж сердца в случае остановки сердца.

Назначьте гипербарическую оксигенацию.

Подготовьте пациента к трансэзофагальной эхо-кардиограмме,ультразвуковой допплерографии и введению катетера в легочную артерию.

Назначьте р-адреноблокаторы;если у пациента возникают припадки — проведите лечениеантиконвуль-сайтами.

Устраните воздух из содержимого шприца перед инъекцией.

Уложите пациентам положение Тренделенбурга на время инъекции в центральную вену.

Используйте закрытые катетерные системы.

Применяйте колпачки для закрытия катетера после его удаления из центральной вены.

Воздушная эмболия может возникнуть в течение 30 минут или больше после извлечения катетера.

Поэтому пациент должен находиться под медицинским наблюдением в течение часа после процедур. Это позволит избежать возможных осложнений.

97. Осложнения реактивного характера (гемолитический шок, цитратный шок) при переливании крови, клиническая симптоматика, оказание первой медицинской помощи. Профилактика цитратного шока.

1.Постгрансфузионный шок при переливании несовместимой крови (гемолитический шок):

а) при переливании крови, несовместимой в групповом отношении;

б) при переливании резус-несовместимойкрови;

в) при переливании крови, несовместимой по другим факторам.

2.Посттрансфузионный шок при переливании крови, совместимой по изосерологическим свойствам: а) при переливании инфицированной крови; б) при переливании измененной крови (гемолизированной, перегретой и т.д.).

5.Посттрансфузионная пирогенная реакция.

6.Синдром массивных гемотрансфузий.

Осложнения реактивного характера могут быть обусловлены переливанием несовместимой или недоброкачественной крови.

Гемотрансфузионный шок. Он возникает при переливании несовместимой в групповом отношении крови. Это наиболее тяжелое осложнение, которое может привести к смерти больного.

В течение гемотрансфузионного шока выделяют:

2)период олигоанурии (нарастающей почечной недостаточности),

3)период восстановления диуреза,

Шок начинается развиваться во время гемотрансфузии. Его первые признаки могут появляться при переливании 20-30мл крови. У больного появляется чувство стеснения в груди, затруднение дыхания, ощущение жара во всем теле, головокружение, головная боль, тошнота. Характерным признаком является боль в животе и пояснице, что обусловлено спазмом

почечных и мезентериальных сосудов. Больной бледнеет, покрывается холодным потом,

может быть цианоз. Пульс слабый, малого наполнения и напряжения. Артериальное давление снижается.

Различают три степени гемотрансфузионного шока: легкая, средняя и тяжелая. Через несколько

часов начинает развиваться синдром почечной недостаточности. У больного прогрессивно уменьшается количество мочи (олигурия) вплоть до прекращения диуреза (анурия). В крови много билирубина, увеличивается содержание остаточного азота и мочевины, наблюдается гиперкалиемия. Скле ры и кожа приобретают желтушный цвет. Моча – цвета мясных помоев, в ней обнаруживается большое количество белка, эритроцитов. При полном прекращении диуреза развиваетстя уремия, больные погибают от острой почечной недостаточности на 3-18день после переливания. В случае благоприятного исхода на2-3неделе наступает период восстановления диуреза и выздоровление.

Лечение. Необходимо немедленно прекратить переливание несовместимой крови. Вводят противошоковые растворы (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль), гидрокортизон, преднизолон, хлористый кальций, обезболивающие (промедол), сердечные гликозиды,кордиамин, кофеин, антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен). Проводят

оксигенотерапию. Внутривенно вводят новокаин, эуфиллин. Для выведения продуктов гемолиза и

предупреждения почечной недостаточности внутривенно вводится гемодез, маннитол,

В случае тяжелого шока применяется обменно-замещающеепереливание крови. При развитии

анурии проводят гемодиализ.

Шок при переливании резус-несовместимойкрови. По клинической картине он имеет

много общего с предыдущим. Разница заключается в том, что он развивается позже — через 30-

40 минут, а иногда и через 1-2часа и протекает не так бурно. Лечение то же.

Шок при переливании инфицированной крови. Он встречается довольно редко. Развивается он при переливании крови, которая была неправильно заготовлена или неправильно хранилась. При переливании такой крови больному вводятся микробы и токсины, что характеризуется развитием тяжелой септикотоксемии. Спустя 20 минут -2часа после гемотрансфузии появляется потрясающий озноб, головная боль, тошнота, многократная рвота, боли в пояснице, беспокойство. Температура тела повышается до 3940о ,сознание затемняется, снижается артериальное давление, пульс частый малого наполнения.

Лечение. Вводят обезболивающие препараты (промедол), сосудотонизирующие (эфедрин, мезатон), антигистаминные препараты (димедрол,супрастин),проводится дезинтоксикационная терапия (глюкоза, гемодез, полиглюкин, реополиглюкин), массивные дозы антибиотиков широкого спектра действия. Проводят обменно-замещающеепереливание крови. Проводится борьба с гипертермией.

Шок при переливании гемолизированной и денатурированной крови. Он развивается при переливании крови, которая была заготовлена или хранилась неправильно. Токсические вещества (измененные белки, продукты их распада), попадая в организм, вызывают резкиедегенеративно-токсическиеизменения внутренних органов и тромбообразование. Клиническая картина напоминает таковую при переливании инфицированной крови, протекает тяжело, исход , как правило, летальный. Лечение то же.

Цитратный шок. Он наблюдается при быстром переливании больших доз цитратной крови. Токсической дозой цитрата является 0,3 г на 1 кг веса. Вводимый с консервированной кровью лимоннокислый натрий связывает ионы кальция, при этом нарушается функция миокарда, нервной системы, спазм легочных сосудов. У больного появляется беспокойство, затруднение дыхания, бледность, тахикардия, снижение артериального давления.

Для профилактики возникновения цитратного шока после переливания каждых 500 мл крови вводят 10 мл 10% хлористого кальция, который нейтрализует цитрат.

Источник

34. Синдром массивной гемотрансфузии. Цитратная и калиевая интоксикация. Синдром гомологичной крови. Этиология, патогенез, профилактика, лечение.

Синдром массивной гемотрансфузии — осложнение является одним из серьезных осложнений при переливании крови. Массивным переливанием крови считают введение в

кровеносное русло реципиента одновременно 2500 мл донорской крови (40 — 50 % объема циркулирующей крови) в течение 24 часов

Клиническая картина . Синдром массивных гемотрансфузий развивается в течение первых суток. Могут появляться различные нарушения со стороны сердечно — сосудистой системы — сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибрилляция желудочков сердца. Развивается симптоматика ДВС — синдрома. Развивается картина отека легких: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких. Проявляется геморрагический синдром: кровоточивость ран, мелкоточечные кровоизлияния в ткани органов, реже кровотечение из почек, кишечника. Может развиться печеночно-почечная недостаточность (олигурия, анурия, желтуха).

С целью профилактики необходимо :

• переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения.

• одновременно с переливанием крови вводить низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, реомакродекс и др.) На каждые 1500 — 2000 мл перелитой крови вводится 500 мл плазмозамещающего раствора.

Лечение синдрома массивной гемотрансфузией , основано на комплексе мероприятий,

направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение главных проявлений синдрома (шока, капиллярного стаза, нарушения кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражения легких, почек, надпочечников, анемии). При развитии клинических признаков вводят эпсилонаминокапроновую кислоту, переливают тромбоцитную массу, концентрированные растворы сухой плазмы, альбумин, небольшие дозы свежей эритроцитарной массы, вводят антигемофильную плазму и гамма — глобулин. С целью коррекции нарушений микроциркуляции вводят дезагреганты. Назначают курантил (4 — 6 мл 0,5 % раствора), эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора), трентал (5 мл) и ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал в больших дозах — по 80000 — 100000 ед. на одно внутривенное введение). Объем трансфузионной терапии определяется выраженностью гемодинамических нарушений. Проводят коррекцию нарушений кислотно-щелочного равновесия. Для нормализации диуреза используют осмотические диуретики. Назначают гепарин (средняя доза 24000 ед. в сутки при непрерывном введении). Проводят плазмоферез (удаление не менее 1 л плазмы и замещение ее свежезамороженной донорской плазмой в объеме не менее 600 мл).

Цитратная интоксикация. Цитратная интоксикация (цитратный шок) развивается при быстрой и массивной гемотрансфузии донорской консервированной крови. При этом вводится большое количество лимоннокислого натрия. Механизм действия цитрата натрия на кровь реципиента заключается в том, что цитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента, развивается гипокальциемия. Переливание крови, заготовленной с применением цитрата натрия, со скоростью 150 мл/мин снижает уровень свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Токсической дозой цитрата натрия считается 0,3 г/кг.

Клиническая картина . Клинические проявления обусловлены тем, что снижение уровня свободного кальция в крови вызывает артериальную гипотензию, повышение давления в легочной артерии и центрального венозного давления.

У больного появляются судорожные подергивания мышц голени, лица, снижается артериальное давление, учащается пульс. При дальнейшем нарастании гипокальциемии больные отмечают появление неприятных ощущений за грудиной, мешающих вдоху, привкус металла во рту, судорожные подергивания мышц языка и губ. В тяжелых случаях развиваются клонические судороги, появляются нарушения ритма дыхания с переходом в апноэ, отмечаются нарушения ритма сердечных сокращений (брадикардии, вплоть до асистолии). Может развиться отек легких и мозга.

Лечение . При появлении клинических симптомов цитратной интоксикации необходимо прекратить переливание крови, внутривенно ввести 10 мл раствора хлористого кальция или 10 — 20 мл раствора глюконата кальция. Эффективность лечения контролируется показателями ЭКГ.

Профилактика . До переливания крови выявляют пациентов с потенциальной гипокальциемией (склонных к судорогам). К этой категории больных относят страдающих гипопаратиреоидизмом, Д — авитаминозом, хронической почечной недостаточностью, циррозом печени и активным гепатитом. Этим больным консервированную кровь следует переливать с особым вниманием. При проведении гемотрансфузии на каждые 500 мл консервированной крови вводят 5 мл 10% раствора хлорида кальция.

Калиевая интоксикация. Калиевая интоксикация развивается при переливании больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут). Обусловлено это разрушением форменных элементов с выходом калия в плазму и развивающейся гипокалемией.

Клиническая картина. У больных появляется брадикардия, аритмия, атония миокарда, фибрилляция желудочков, вплоть до асистолии.

Лечение . Лечебные мероприятия направляются на устранение гиперкалиемии. Внутривенно вводится 10% раствор хлорида кальция и 0,9% хлорида натрия, 40% раствор глюкозы, сердечные препараты.

Профилактика. Необходимо переливать кровь небольших сроков хранения (3 – 5 суток), отмытые и размороженные эритроциты.

Синдром гомологичной крови . Это осложнение развивается при массивной гемотрансфузии, в случае использования крови от многих доноров. Обусловлено оно индивидуальной несовместимости белков плазмы. В основе синдрома лежат нарушение микроциркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови.

Клиническая картина . Появляется бледность кожных покровов с синюшным оттенком, частый слабый пульс, артериальная гипотония, повышается центральное венгозное давление. При аускультации в легких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Может развиться отек легких. Признаками его являются крупнопузырчатые влажные хрипы, клокочущее дыхание. Уменьшается ОЦК. Отмечается падение гематокрита, замедление времени свертывания.

Профилактика . Рациональное сочетание донорской крови и кровезамещающих растворов.

35. Шок в хирургии (постгеморрагический, травматический). Этиология, патогенез, принципы лечения.

Шок (от франц. choc) — остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и ауторегуляции микроциркуляции, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.

В зависимости от нарушения того или иного компонента кровообращения выделяют:

• гиповолемический (постгеморрагический, травматический, ожоговый);

• сосудистый (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов – септический, анафилактический).

Гиповолемический (постгеморрагический) шок.

В основе лежит острая массивная кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК, развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровопотери.

Патогенез : Гиповолемия (снижение ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца. Это, в свою очередь, ведёт к уменьшению ударного объёма сердца и падению АД. Вследствие стимуляции симпато-адреналовой системы возрастает ЧСС, возникают вазоконстрикция (рост общего периферического сопротивления) и централизация кровообращения. При этом, существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью мозга, сердца, и лёгких) имеют а- адренорецепторы сосудов.

Геморрагический шок характеризуется изменением показателей периферической красной крови и ОЦК, которые свидетельствуют о развитии анемии и гиповолемии. Прогрессирующе падают количество эритроцитов и содержание в них гемоглобина, уменьшаются гематокритное число и ОЦК (острая гиповолемия); последнюю характеризуют как условное несоответствие между емкостью сосудистого русла и объемом крови, остающимся в системе циркуляции.

При постгеморрагическом шоке различной степени тяжести существенно изменяются реологические свойства крови:

Острая постгеморрагическая гиповолемия служит пусковым механизмом нарушений центральной гемодинамики. Существенно снижаются ударный и сердечный индексы, систолическое и среднее артериальное давление, фракция выброса; ЦВД неуклонно падает, вплоть до нуля.

В зависимости от тяжести шока выделяют четыре стадии.

I(компенсированная) стадия (кровопотеря до 15 % ОЦК). Кровопотерю организм хорошо компенсирует ее физиологическими изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы.

II (субкомпенсированная) стадия (кровопотеря 15—25 % ОЦК). Сознание сохранено, больной полностью адекватен; иногда несколько возбужден. Отмечаются незначительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ощупь прохладные. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного выброса, остается в пределах нормы, а иногда даже несколько увеличивается. ЦВД на уровне нижней границы нормы или еще ниже; умеренная олигурия; незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза. Для шока III стадии (кровопотеря 25—45 % ОЦК) характерны спутанность сознания, компенсаторная тахикардией (120—140 уд/мин) и одышка, низкое пульсовое АД, венозная гипотензия, низким или отрицательным ЦВД. Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический ацидоз и как ответная реакция на формирующиеся «шоковые» легкие.

IV (декомпенсированная) стадия (кровопотеря >50 % ОЦК) начинает формироваться, если некомпенсированная гипотензия сохраняется 12 ч и более. Это сопровождается, помимо начальных признаков ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника вследствие переполнения сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим отторжением ткани. Клинически состояние больного крайне тяжелое: сознание отсутствует, отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферических артериях определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140 уд/мин, АД менее 60 мм рт. ст. или совсем не определяется.

Современный подход к интенсивному лечению геморрагического шока включает несколько позиций.

Первое : объектами трансфузионного воздействия в процессе лечения с геморрагическим шоком являются в основном два сектора: внутрисосудистый, определяющий стабильность функционирования системы кровообращения, и интерстициальный как функциональный резерв ОЦК.

Второе : в лечении различают симптоматическую (временное поддержание АД с помощью инфузионных сред и лекарственных средств) и патогенетическую (хирургический гемостаз и окончательная ликвидации гипоциркуляции) терапию.

Третье : поддержание стабильной нормоволемии: активный выбор крове-замещающих средств.

Травматический шок — декомпенсация жизненных функций при травме, диапазон которой, с одной стороны, превышает защитные возможности организма, с другой — ограничен повреждениями, несовместимыми с жизнью. Патогенетически травматический шок, помимо кровопотери, сопровождается интоксикацией вследствие всасывания в кровь токсичных продуктов

Патогенез: афферентная импульсация (болевая и неболевая) из очага повреждения, уменьшение ОЦК, эндогенная интоксикация, нарушения функций поврежденных жизненно важных органов, психоэмоциональный стресс.

• торпидную (угнетение) фазы, характеризующие функциональное состояние ЦНС.

Эректильная фаза возникает непосредственно после чрезмерного механического воздействия и характеризуется двигательным и речевым возбуждением, тахикардией, повышением систолического давления, бледностью кожных покровов, иногда непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Продолжительность эректильной фазы

Торпидная фаза шока характеризуется заторможенностью пострадавшего (ступором), тахикардией, снижением систолического артериального давления, диспноэ, олигурией, увеличением ректально-кожного градиента температуры. Длительность этой фазы, как правило, от нескольких часов до 2 сут. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы наступает терминальное состояние.

По степени тяжести травматический шок классифицируется : I степень — АДсист. до 90 мм рт. ст.;

II степень — до 70 мм рт. ст.; Ill степень — до 50 мм рт. ст.;

IV степень — ниже 50 мм рт. ст. Следует, однако, помнить, что такое разделение достаточно упрощенно.

Принципы лечения травматического шока. В противошоковом лечении различают симптоматическую и собственно патогенетическую терапию.

К симптоматической терапии относят временное поддержание АД с помощью инфузионных сред, ощелачивающих препаратов и лекарственных средств. Патогенетическим считают целенаправленное устранение боли,гипоциркуляции, включая неотложные и срочные операции для достижения гемостаза, санацию и удаление очагов интоксикации, ликвидацию острой дыхательной недостаточности и восстановление кровообращения во всех его звеньях.

Главной задачей лечения травматического шока является восстановление в максимально короткий срок перфузии тканей кровью и обеспечение их оксигенации, а также пластического и энергетического обмена.

В решении этой задачи выделяют два направления.

Первое направление состоит в нормализации количественного и качественного состава крови (переливание плазмы, альбумина, коллоидов); Второе предусматривает восстановление жидкостных пространств (инфузия растворов электролитов);

Третье — устранение ацидотических сдвигов (введения натрия и гидрокарбоната, трисбуфера); Четвертое связано с восстановлением энергетических потребностей организма (растворы

углеводов, препараты аминокислот и жировых эмульсий).

Источник