Первая помощь при тиреотоксическом кризе

Лечение тиреотоксического криза направлено на борьбу с интоксикацией организма, вызванной повышением содержания в крови тиреоидных гормонов; необходимо преодоление острой недостаточности коры надпочечников, устранение обезвоживания, коррекция деятельности сердечно-сосудистой системы и т. д.

Неотложная помощь ( первая помощь ) при тиреотоксическом кризе.

1. С целью подавления секреции тиреоидных гормонов показано незамедлительное в/в введение 10 мл 10% р-ра йодита натрия или в/в введение 1% р-ра Люголя, приготовленного с йодистым натрием взамен йодистого калия, в количестве 100—250 капель в литре изотонического р-ра хлорида натрия или 5% р-ра глюкозы.

2. Для снижения функции щитовидной железы назначается мерказолил по 10 мг каждые 2 часа (обшая суточная дозировка может быть доведена до 100—160 мг). При рвоте антитиреоидные препараты применяют ректально.

3. В/в капельное введение 2—3 л изотонического р-ра хлорида натрия, 0,5—1,0 л 5% р-ра глюкозы с гидрокортизоном 400—600 мг/ сут., преднизолон 200—300 мг. Суточная доза гидрокортизона определяется тяжестью состояния больного и в случае необходимости может быть увеличена.

4. При нервно-психическом возбуждении показано в/в введение 2—4 мл 0,5% р-ра седуксена или 2—4 мл 0,25% раствора дроперидола.

5. При расстройствах сердечно-сосудистой деятельности по показаниям вводится строфантин 0,3—0,5 мл 0,05% р-ра, коргликон 0,5—1 мл 0,06% р-ра, кордиамин 1 мл 25% р-ра, мезатон 0,5—1 мл 1 % р-ра. Нарушения ритма и проводимости купируются по принципам, изложенным в теме Нарушения сердечного ритма и проводимости.

Эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез, позволяющий быстро выводить большие количества тиреоидных гормонов и иммуноглобулинов, циркулирующих в крови.

Источник

Первая помощь при тиреотоксическом кризе

1. Симптоматика гипертиреоза связана с метаболическими эффектами гормонов щитовидной железы, а также с повышением симпатической активности, которая возникает при этом заболевании. Для больных характерны беспокойство, раздражительность, быстрое уставание, необъяснимое снижение массы тела, несмотря на хороший аппетит. Обычно наблюдаются потливость, плохая переносимость жары, легкий тремор конечностей.

У женщин часто встречается задержка менструации и аменорея, а у мужчин—импотенция и снижение либидо. У пациентов старшего возраста описан синдром «апатичного гипертиреоза», характерными чертами которого являются депрессия, снижение массы тела, миопатия, а также симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, аритмии, застойная сердечная недостаточность).

При физикальном обследовании при гипертиреозе выявляют тахикардию в покое, легкий тремор рук и языка, теплую, мягкую и влажную кожу, отслоение ногтевой пластинки от ногтевого ложа, гиперрефлексию. Часто встречаются изменения психики, которые варьируют от некоторой веселости до делирия и изнеможения, переходящих в глубокую депрессию. Миопатия и остеопороз встречаются при длительно существующем гипертиреозе.

2. Если состояние больного не внушает опасений за его жизнь, начало лечебных мероприятий следует отложить до получения результатов лабораторного исследования функции щитовидной железы. Лечение острых состояний при тиреотоксикозе включает назначение бета-адреноблокаторов для противодействия повышенной симпатической активности, а также ан-титиреоидных препаратов, тормозящих синтез гормонов щитовидной железы.

В схему лечения гипертиреоза можно включить анаприлин в дозе 10—40 мг внутрь каждые 6 ч и пропилтиоурацил (ПТУ) в дозе 150 мг внутрь каждые 6 ч либо мерказолил по 15 мг каждые 6 ч. ПТУ предпочтительнее, чем мерказолил, так как он частично тормозит превращение Т4 в Т3, быстрее приводя к снижению уровня активного гормона.

3. Тиреотоксический криз — это острое, угрожающее жизни состояние с пароксизмом всех симптомов и признаков тиреотоксикоза. Встречается спонтанно или вследствие стрессовой ситуации (оперативное вмешательство, терапия радиоактивным йодом, роды, острое инфекционное заболевание, инфаркт миокарда, некомпенсированный диабет, травма, выраженная реакция на лекарственные препараты) у больного с гипертиреозом, получающего неадекватную терапию.

Для тиреотоксического криза характерны гипертермия (38—41°С), выраженная тахикардия, профузная потливость, боль в животе, диарея, желтуха, дезориентация. Встречаются также гипотензия, застойная сердечная недостаточность, отек легких.

4. Тиреотоксический криз требует неотложной и энергичной лечебной тактики. Если существует предположение такого диагноза, лечение нельзя откладывать до подтверждения его лабораторными методами исследования. Синтез активного гормона щитовидной железы может быть блокирован введением 250 мг ПТУ каждые 6 ч внутрь либо через назогастральный зонд.

Начав терапию ПТУ, следует вводить йодид натрия по 1 г каждый 12—24 ч для подавления выброса гормона из щитовидной железы. Анаприлин по 1—2 мг в/в каждый час или 40—80 мг внутрь каждые 6 ч чрезвычайно эффективен для коррекции выраженных сердечно-сосудистых нарушений.

Важное значение имеют общие поддерживающие мероприятия: уменьшение лихорадки с помощью холодного одеяла и приема несалициловых жаропонижающих препаратов (салицилаты могут усугубить течение тиреотоксического криза, вытесняя гормоны щитовидной железы из связывающих сайтов на белковых носителях), в/в введение жидкости, в том числе растворов электролитов (вследствие усиленной потливости и диареи у больных нередко наблюдается гиповолемия), оксигенотерапия, выявление и лечение инфекции, на фоне которой развилось это состояние.

Показано введение стрессовых доз глюкокортикоидов, так как считается, что у больных с выраженным тиреотоксикозом наблюдается надпочечниковая недостаточность. Даже при оптимальной лечебной тактике смертность у больных с тиреотоксическим кризом достигает 20%.

Источник

Первая помощь при тиреотоксическом кризе

Тиреотоксический криз — патологический синдром, внезапно возникающий на фоне токсического зоба в результате одномоментного поступления в кровь больших количеств тиреоидных гормонов и проявляющийся резким обострением всех признаков основного заболевания.

Провоцирующими факторами тиреотоксического криза являются нервное перенапряжение, физическое переутомление, интеркуррентные инфекции и интоксикации, оперативные вмешательства, экстракция зуба. Тиреотоксический криз может быть спровоцирован введением радиоактивного йода, вызывающего распад фолликулов щитовидной железы («бескровная» операция), или воздействием на щитовидную железу рентгеновскими лучами.

В патогенезе тиреотоксического криза основную роль играет внезапное поступление в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление надпочечниковой недостаточности, активизация высших отделов нервной (особенно подкорковых центров гипоталамуса и ретикулярной формации мозга) и симпатикоадреналовой систем. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением в крови уровня тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к ним периферических тканей, с другой — дефицитом гормонов коры надпочечников при дальнейшем истощении их резервных возможностей.

Клиника тиреотоксического криза. У больных на фоне выраженной клинической картины токсического зоба (зоб, пучеглазие, тахикардия, тремор), нарастает возбуждение, повышается температура (до 39—4ГС), появляется резкая головная боль, тревога, бессонница. Возникает тахикардия до 140—200 в 1 мин., часто аритмия (в основном мерцание предсердий), подъем артериального давления, одышка, затрудненное дыхание (может закончиться отеком легкого), диспептические расстройства (тошнота, рвота, профузный понос), выраженная мышечная слабость. Развивается обезвоживание, и больной впадает в сопорозное, а затем и в коматозное состояние.

Источник

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз – это ургентное осложнение диффузного токсического зоба, спровоцированное повышением активности тиреоидных гормонов в крови. Проявляется лихорадкой, потливостью, учащенным сердцебиением, одышкой, гипертонией, абдоминальными болями, приступами тошноты и рвоты, диареей, беспокойством и возбуждением. При тяжелом течении развивается кома, а затем смерть. Диагноз устанавливается по результатам опроса, осмотра, лабораторных тестов и ЭКГ. Лечение в основном медикаментозное, направлено на устранение тиреотоксикоза и восстановление жизненных функций.

МКБ-10

Общие сведения

По мнению большинства исследователей в области практической эндокринологии, тиреотоксический криз развивается только при базедовой болезни, в отдельных источниках указывается на возможность возникновения данного осложнения на фоне интоксикации при болезни Пламмера. Согласно различным статистическим данным, частота кризового состояния составляет от 0,5 до 9% случаев тяжелого тиреотоксикоза. Гендерное соотношение такое же, как при диффузном токсическом зобе: в женской популяции эпидемиологические показатели в 9 раз выше, чем в мужской. Средняя продолжительность тиреотоксикоза, который предшествует кризу – 2-4 года, развернутая симптоматика гипертиреоза наблюдается не менее 2-х лет.

Причины

Наиболее распространенным этиофактором развития криза является операция на щитовидной железе по поводу тиреотоксической аденомы либо диффузного тиреотоксического зоба. Для снижения риска осложнения необходима правильная подготовка пациентов к хирургическому вмешательству – достижение стабильного эутиреоза при помощи медикаментозной терапии. К менее частым причинам криза относятся:

Операции на других органах. Хирургические процедуры способны спровоцировать усиление выработки йодированных гормонов. Риск повышается при использовании эфирного наркоза.
Инфекционные болезни. Острое течение инфекций у людей с болезнью Грейвса увеличивает вероятность криза. Самыми опасными в этом плане являются бронхолегочные заболевания.
Сахарный диабет. Провоцирующими факторами становятся метаболические осложнения сахарного диабета. Тиреоидные гормоны производятся активнее при кетоацидозе, гиперосмолярной коме и гипогликемии из-за введения больших доз инсулина.
Провокация тиреотоксикоза. Обострение тиреотоксикоза может быть вызвано внешними факторами, стимулирующими секрецию йодсодержащих гормонов. К ним относятся самостоятельная отмена или изменение дозировки антитиреоидных лекарств, терапия радиойодом, рентгенологические обследования с использованием йодовых контрастов, лечение раствором йодида калия, травмирующая пальпация зоба.
Тяжелые сопутствующие заболевания. Развитие криза бывает связано с нарушением мозгового кровообращения, тромбоэмболией легочной артерии, острым гастроэнтеритом, травмами. В группе повышенного риска беременные и роженицы.

Патогенез

Патогенетические механизмы остаются не до конца изученными. Распространена теория о развитии осложнения в связи с избыточной секрецией тироксина и трийодтиронина. Согласно исследованиям, активность щитовидной железы у больных действительно повышена, но не более, чем при обычном течении тиреотоксикоза без осложнений. Предположение о ведущей роли свободных (несвязанных) гормонов T3 и T4 также не нашло подтверждения.

Другая теория, которая продолжает разрабатываться, основана на гипотезе о гиперактивности катехоламинов как ключевом факторе манифестации криза. Концентрация адреналина и норадреналина в плазме не повышается, но в сердечной мышце существуют две раздельные системы, чувствительные к катехоламинам и тиреоидным гормонам, и сочетанное воздействие этих соединений проявляется кризом.

Сторонники третьей теории рассматривают как патогенетическую основу тиреотоксического криза усиление периферической реакции на влияние трийодтиронина и тироксина. В итоге увеличивается липолиз и теплопродукция, повышается температура, истощается устойчивость тканей к воздействию тиреоидных гормонов, развивается декомпенсация болезни Грейвса.

Симптомы тиреотоксического криза

Чаще всего наблюдается внезапное и стремительное нарастание клинических признаков, в редких случаях пациентам удается распознать продромальный период как едва заметное усиление симптомов тиреотоксикоза. Манифестация криза проявляется развитием лихорадки, потливости, тахикардии, психомоторного возбуждения. Температура повышается до 38-41°С, пульс учащается до 120-200 уд/мин. Пот выделяется в большом объеме, быстро провоцирует обезвоживание. Больные начинают испытывать панику, страх потери сознания, смерти.

В 90% случаев возникает расстройство функций центральной нервной системы. На первом этапе преобладают симптомы двигательного и психического возбуждения: пациенты тревожны, эмоционально неустойчивы (плачут, проявляют агрессию, смеются), гиперактивны и нецеленаправленны в поведении. Возможно развитие психоза. По мере прогрессирования криза такое состояние сменяется заторможенностью, апатичностью, эмоциональным отупением, крайней мышечной слабостью. Тиреотоксическая форма миопатии проявляется снижением тонуса и быстрой утомляемостью мышц шеи, лопаточной области, рук и ног, реже – лица и туловища. Могут наблюдаться боли, непроизвольные подергивания, судороги, гипокалиемический пароксизмальный паралич (приступообразная выраженная слабость мышц).

Симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта включают тошноту, рвоту, снижение аппетита, спастические боли в животе, частую дефекацию, диарею и, как следствие, потерю веса. Нарушается работа почек, объем выделяемой мочи сокращается вплоть до полного ее отсутствия (анурии). У половины больных развиваются сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, аритмии. Повышается частота сердечных сокращений, возрастает артериальное давление, появляется одышка, затрудняется дыхание.

У лиц старше 60 лет повышается вероятность развития атипичной формы тиреотоксического криза. Для нее характерно скрытое течение либо доминирование симптомов патологии какой-либо одной системы организма, что значительно затрудняет диагностику. При латентном варианте криза больные находятся в летаргическом состоянии, заторможены, апатичны. Может определяться опущение верхнего века (блефароптоз), миопатия. При «маскированном» варианте разворачиваются изолированные симптомы нарушения нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной или пищеварительной системы.

Осложнения

Отсутствие неотложного лечения при тиреотоксическом кризе приводит к тяжелым осложнениям. В терминальной стадии возникает полная блокада сердца, застойная сердечная недостаточность, сосудистый коллапс. Возрастает риск рефлекторного отека легких и гепатомегалии с некрозом тканей печени. Состояние больных прогрессивно ухудшается на протяжении 48-72 часов, помрачение сознания и апатия сменяются комой. Смерть наступает в результате недостаточности функций сердца, развития гиповолемического шока – быстрого уменьшения объема циркулирующей крови и обезвоживания.

Диагностика

Обследование проводит врач-эндокринолог. Диагностика выполняется в экстренном порядке, включает набор процедур, позволяющих оценить анамнез и тяжесть текущего состояния пациента, выявить признаки, подтверждающие декомпенсацию тиреотоксикоза. При развернутой клинической картине дифференциальная диагностика не актуальна, при неравномерном проявлении симптомов может возникнуть необходимость исключения сердечной недостаточности, острой интоксикации. В комплексное исследование входит:

Клинический опрос. У всех больных в анамнезе имеется диагноз «диффузный токсический зоб», у большинства присутствует провоцирующий фактор в недавнем прошлом – операция, лечение радиойодом, прием йодсодержащих препаратов и др. Пациенты сообщают о чувстве слабости, вялости, одышке, дрожи, потливости, нарушениях функций пищеварительного тракта.
Осмотр. Наблюдается лихорадка, состояние нервного возбуждения. При пальпации живота отмечается болезненность. Измерение артериального давления дает повышенные и высокие показатели – от 130 до 300 мм рт. ст. Фонендоскопическое обследование выявляет тахикардию. Температура тела – от 38° до 41°C.
Лабораторные анализы. Проводятся исследования гормонов и уровня глюкозы крови. Для криза характерно повышение содержания тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3); уменьшение концентрации тиреотропина (ТТГ) и кортизола. Часто обнаруживается гипергликемия, сниженный уровень холестерина.
ЭКГ. По данным электрокардиографического исследования диагностируется синусовая тахикардия и фибриляция предсердий, увеличение амплитуды зубцов T и QRS. Иногда определяется нарушенная внутрижелудочковая проводимость.

Лечение тиреотоксического криза

Терапия включает общие мероприятия, позволяющие восстановить жизненно важные функции организма, а также устранение состояния декомпенсации болезни. Неотложная помощь осуществляется на догоспитальном этапе и направлена на восстановление водно-электролитного баланса, поддержание дыхательной функции и работы сердца. После подтверждения диагноза разрабатывается индивидуальная схема лечения, которая включает следующие компоненты:

Антитиреоидная терапия. Проводятся процедуры, снижающие уровень трийодтиронина и тироксина до нормы. Больным назначается прием тиреостатиков, йодидов, бета-блокаторов. Если медикаментозное лечение оказывается неэффективным, для удаления из крови Т3 и Т4 используется плазмаферез или гемосорбция.
Восстановление функций организма. Всем больным показана инфузионная терапия раствором глюкозы и раствором натрия хлорида. Эти процедуры устраняют обезвоживание, нормализуют уровень электролитов. Артериальная гипертензия купируется гипотензивными средствами, гипотония — вазопрессорными препаратами, сердечно-сосудистая недостаточность – сердечными гликозидами. Пациентам в тяжелом состоянии бывают необходимы процедуры оксигенотерапии, искусственная вентиляция легких.
Устранение сопутствующих заболеваний. Параллельно выполняется лечение патологических состояний, провоцирующих и поддерживающих криз. При бактериальных инфекциях используются антибиотики, при декомпенсации сахарного диабета – препараты инсулина. Пересматриваются назначения медикаментов, способных усилить выработку тиреоидных гормонов.

Прогноз и профилактика

При правильном лечении острое состояние удается устранить в течение 3-5 дней. В стабильном периоде требуется постоянный контроль уровня гормонов. Ключевым моментом в профилактике тиреотоксического криза является правильная подготовка пациентов к процедуре хирургического вмешательства и к лечению радиоактивным йодом: при помощи медикаментозной терапии должно быть достигнуто относительно стабильное состояние эутиреоза – нормальной концентрации гормонов щитовидной железы в крови. Помимо этого всем пациентам необходим регулярный контроль врача, внеплановые консультации и обследования при развитии инфекционного заболевания, после травм, перед операциями и родами, во время беременности.

Источник