Первая помощь при посттрансфузионных осложнениях

31. Диагностика и неотложная помощь при посттрансфузионных осложнениях.

Гемотрансфузионные реакции и осложнения – различные побочные эффекты, наблюдающиеся при использовании гемотрансфузионных средств

— острое повреждение легких (ОПЛ)

— бактериальное загрязнение (ВИЧ, вирус гепатита ни

А ни В, гепатита С гепатита В, вирус Т-клеточного

лейкоза человека 1 (HTLV-1), вирус Эпштейна-Барра,

цитомегаловирусы, возбудители малярии,

трипаносомоза, боррелиоза и лейшманиоза)

— синдром массивного кровезамещения

Лечение гемотрансфузионных осложнений

немедленно прекратить трансфузию и сохранить

внутривенный инфузионный тракт

— начать немедленную инфузию 6% раствора

инфукола (30 мл/кг) или реополиглюкина (до 12

мл/кг), при их отсутствии – сбалансированного

электролитного раствора (лактасол)

— объем инфузии должен быть достаточным для

стабилизации систолического АД на уровне не ниже

при недостаточной эффективности – внутривенная инфузия допамина посредством титрования (начальная доза 5 мкг/кг/мин)

— гидрокортизон (5 мг/кг) внутривенно болюсно

стимуляция диуреза маннитолом и фуросемидом в/в струйно

— гидрокарбоната натрия в/в капельно

— специфическое лечение ДВС-синдрома

— специфическое лечение ОПН

переливание крови необходимо немедленно прекратить, а всю систему для в/в инфузии заменить

лечебные мероприятия направлены на поддержание ОЦК и профилактику почечной недостаточности

при цитратной интоксикации ввести в/в

10 мл 10% раствора глюконата кальция

Коагулированные, а также полученные с добавлением ЭДТА в качестве антикоагулянта образцы крови больного и оставшуюся донорскую эригроцитарную массу направляют в службу переливания крови для проведения повторной пробы на совместимость

Определить содержание билирубина в сыворотке крови, поставить тесты на продукты паракоагуляции, характерные для синдрома диссемннированного внутрисосу-дистого свертывания, исследовать плазму и свежеполученную мочу на наличие свободного гемоглобина

32. Диагностика и оказание неотложной помощи при ДВС-синдроме.

неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, образованием в нем тромбина, активацией и истончением плазменных ферментных систем (свертывающей, каллекриин-кининовой, фибринолитической и др.), образованием в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах, что приводит к развитию тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, дистрофии органов, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами и нередко к возникновению вторичных профузных кровотечений.

Кровоточивость при ДВС — синдроме обусловлена нарушением как свертываемости крови (антикоагулянтное действие продуктов деградации фибриногена и других продуктов протеолиза, потребление факторов 8, 5 и др.) так и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза — токсическим влиянием продуктов протеолиза на сосудистую стенку, агрегацией и интенсивной убылью из кровотока наиболее полных тромбоцитов, блокадой оставшихся тромбоцитов продуктами фибринолиза. Наблюдается при ДВС-синдроме «тромбоцитопения-тромбоцитопатия», хотя количество тромбоцитов в крови больных редко падает ниже 70-109/л.

Тяжесть ДВС — синдрома зависят от нарушения микроциркуляции в органах и степени их дисфункции. Постоянными спутниками ДВС-синдрома являются шоковое легкое, острая почечная недостаточность и другие органные нарушения. Их развитие связано с массивной блокадой микроциркуляции сгустками фибрина и агрегатами клеток крови, стазом (сладж-синдром) вследствие сдвигов реологических свойств крови и гемодинамики, набуханием эритроцитов и нарушением их деформируемости.

Клиническая диагностика ДВС

Клиническая диагностика строится на выявлении приведенных ниже признаков, характерных для ДВС-синдрома.

• Определение типа кровоточивости — при ДВС синдроме сочетаются петехиальный и гематомный тип (смешанный тип, с вовлечением в процесс тромбоцитарного звена — петехии и плазменного звена системы гемостаза — гематомы. Практически патогномичным признаком является кровотечение из мест инъекций.

Сочетание-геморрагического синдрома с тромботическими реакциями.

• Развитие тромбозов и геморрагии на фоне заболевания, известного как индуктор ДВС-синдром.

• Развитие острой моно- или полиорганной недостаточности.

• Наличие признаков шока.

Лабораторная диагностика ДВС

1. Определение «свидетелей» тромбообразования;

• растворимые комплексы фибрин-мономеров и продукты деградации фибрина. Исследуются с помощью методик: этаноловый тест, протаминсульфатный тест, определение фибриногена В (нафтолоновый тест), клампинг-тест, ортофенантролиновый тест;

• снижение уровня тромбоцитов;

• повышение уровня тромбоцитарных факторов в крови (3 -и 4 -пластиночные факторы). Эти факторы появляются в крови в результате реакции освобождения при агрегации тромбоцитов;

• обнаружение феномена «фрагментации» эритроцитов в результате внутрисосудистого механического гемолиза нитями фибрина.

2. Определение глубины «синдрома» потребления:

• снижение уровня тромбоцитов;

• снижение уровня антитромбина III;

• снижение уровня плазминогена.

3. Ориентировочные тесты, определяющие «время свертывания крови»:

• активированное парциальное (частично) тромбопластиновое время

АЧТВ (каолин-кефалиновое время);

4. Тесты, направленные на оптимизацию терапии:

• уровень антитромбина III

• уровень растворимых комплексов фибрин-мономеров и продуктов деградации фибрина;

• уровень фактора Виллебранда.

Основной принцип терапии ДВС-синдромов устранение усиленного и бесконтрольного свертывания крови. Лечение ДВС — синдрома представляет большие трудности и далеко не всегда бывает успешным. Летальность даже в наши дни составляет 30-60%. Лечение ДВС — синдрома — всегда сложная клиническая задача.

В первую очередь ведется интенсивная борьба с патологическими процессами, вызывающими и усугубляющими ДВС — синдром.

усилить антикоагулянтную активность (воздействие на плазменное звено гемостаза); Усиления антикоагулянтной активности можно добиться введением гепарина, однако при отсутствии антитромбина III в крови гепарин перестает оказывать антикоагулянтное действие. Поэтому введение гепарина должно сопровождаться насыщением крови антитромбином III , который в большом количестве содержится в СЗП.

Оптимальным способом является внутривенное струйное введение в первоначальной дозе 600-800 мл с повторными ее инфузиями по 300-400 мл через каждые 6-8 часов. В начале каждой трансфузии внутривенно вводят по 2500-5000 БД гепарина (в фазе гиперкоагуляции начальная доза препарата должна составлять 10 000 ЕД внутривенно, а затем его вводят по 5 000 ЕД каждые 4 часа или длительной капельной инфузией в дозе 2 000 -3 000 ЕД/ч. Терапию СЗП следует начинать возможно более рано — в стадии гиперкоагуляции и продолжать до ликвидации всех проявлений ДВС. При отсутствии СЗП аналогичное лечение можно проводить с помощью нативной плазмы, хотя первая намного эффективнее.

усилить антиагрегантную активность (воздействие на тромбоцитарное звено гемостаза); Наиболее известны в нашей стране трентал (агапурин), курантил, реополиглюкин. Все это вместе с восстановлением ОЦК способствует улучшению перфузии органов, предупреждению или ослаблению явлений ДВС-синдрома.

Правилом трансфузионной терапии ДВС синдрома должно быть быстрое восстановление ОЦК и гемодинамики (криоплазмой, альбумином, солевыми растворами, полиглюкином и реополиглюкином) и поддержание массы эритроцитов и тромбоцитов в крови выше критического уровня (по гематокриту — выше 22%, по эритроцитам -выше 2,5*10 /л). В поздних стадиях ДВС эффективная остановка кровотечений, особенно маточных, достигается также одновременным внутривенным введением больших доз контрикала -до 500 000 ЕД и более

Трансфузии эритроцитов нежелательны при ДВС-синдромах, а переливания донорской крови опасны, поскольку донорская кровь содержит большое количество активаторов свертывания. Часто врачи прибегают к замещению недостающих эритроцитов без должных на то показаний. Следует напомнить, что в действующей инструкции по переливанию крови (1988) сформулировано следующее:

показаний к переливанию цельной крови нет, за исключением случаев, когда гемотрансфузия необходима по жизненным показаниям, а в учреждении отсутствует эритроцитарная масса.

усилить лизис образовавшихся тромбов;

Активация фибринолиза проводится с помощью введения так называемых «фибринолитиков» стрептокиназы урокиназы, тканевого активатора плазминогена. Все эти вещества в конечном итоге активируют плазминоген, при недостаточном количестве последнего в крови их фибринолитический эффект исчезает. Синтез плазминогена может быть усилен препаратами никотиновой кислоты, однако этот эффект выражен незначительно и наступает нескоро.

удалить патологические продукты, образующиеся при свертывании крови.

Удалить эти продукты паракоагуляции можно с помощью плазмафереза. При проведении лечения всегда должна правильно оцениваться клиническая ситуация и учитываться потенциальная опасность «лечебных» воздействий, которые могут стать причиной усиления ДВС и развития профузных кровотечений. В фазе повышенной свертываемости крови немедленно следует начинать внутривенное введение гепарина с внутривенным вливанием свежезамороженной плазмы — до 1 литра и более в сутки.

Источник

Первая помощь при посттрансфузионных осложнениях

Реакции легкой и средней степени тяжести не требуют специального лечения. Больного укрывают теплым одеялом, к ногам кладут теплые грелки, дают пить горячее сладкое питье. Терапию пирогенных реакций производят, используя жаропонижающие (325—500 мг ацетаминофена). Следует избегать назначения аспиринсодержащих препаратов из-за их неблагоприятного воздействия на функцию тромбоцитов. Десенсибилизирующие и симптоматические средства.

При тяжелой реакции проводится комплексная медикаментозная терапия по показаниям:
• адреналин 0,1 %-ный — 1 мл;
• хлористый кальций 10 %-ный или глюконат кальция 10 %-ный — по 10 мл;
• гидрокортизон (не менее 100 мг), целестон — 4 мг, дексаметазон 4 мг или другие глюкокортикоиды — в дозе, эквивалентной 60 мг преднизолона, и выше;
• лазикс — 20—40 мг (после купирования метаболического ацидоза);
• кристаллоидные растворы на фоне нормального венозного давления.

Лечение анафилактического шока зависит от быстроты и эффективности экстренной и интенсивной терапии, включает ингаляцию кислородом, восстановление проходимости дыхательных путей и, при необходимости, ИВЛ. Внутривенно медленно вводят 100—200 мг преднизолона в 20 мл 5 %-ного раствора глюкозы или физиологического раствора. При бронхоспазме внутривенно ввводят 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина с 10—20 мл 5 %-ного р-ра глюкозы. Острый отек гортани с асфиксией служит показанием к срочной трахеостомии. При нарастании процесса развития дыхательной недостаточности применяют искусственную легочную вентиляцию.
При судорожном синдроме вводится внутривенно 2—4 мл 0,5 %-ного р-ра седуксена в 10—20 мл физиологического раствора.
Важным моментом лечебных мероприятий является коррекция ацидоза. С этой целью внутривенно назначают 200 мл 4 %-ного р-ра гидрокарбоната натрия.
Для стимуляции диуреза применяют внутривенное введение 20—40 мг лазикса.

Гемотрансфузионные осложнения и методы их профилактики

В отличие от посттрансфузионных реакций, гемотрансфузионные осложнения характеризуются тяжелыми клиническими проявлениями, представляющими опасность для жизни больного вследствие нарушения деятельности органов и систем организма, осуществляющих жизненно важные функции.

Основные причины осложнений

Осложнения могут быть обусловлены: 1) качеством и свойствами крови (компонентов) вследствие несоблюдения правил заготовки;
2) несоблюдением правил переливания;
3) серологической несовместимостью;
4) вирусной зараженностью;
5) бактериальным загрязнением;
6) нарушением режима и сроков хранения, транспортировки и т. д.;
7) наличием у реципиентов заболеваний или состояний (например, сенсибилизация), при которых переливание крови или определенного компонента противопоказано.

Непосредственно при гемотрансфузии или в раннем посттрансфузионном периоде наиболее часто наблюдаются гемотрансфузионный шок, острый внутрисосудистый гемолиз и геморрагический синдром. У оперированных больных может развиться острая почечно-печеночная недостаточность.

В.А. Аграненко (1998) приводит анализ 766 гемотрансфузионных осложнений у больных в различных лечебных учреждениях. Было установлено, что в 625 случаях (81,6 %) причина заключалась в переливании крови, несовместимой по групповым факторам крови, из них 274 (35,8 %) — по системе АВО, 328 (42,8 %) — по резус-фактору и 23 (3 %) — по антигенам других систем. Осложнения, связанные с переливанием недоброкачественной крови, ее компонентов и препаратов были зафиксированы в 95 случаях (12,4 %); в 23 (3 %) — в связи с состоянием реципиента до трансфузии, в 3 случаях (0,4 %) они наступили из-за погрешностей в технике трансфузии (воздушная эмболия); в 20 (2,6 %) причина осложнений не была установлена ввиду отсутствия необходимых сведений.

Источник

Гематолог-РО

Ведущие специалисты в области гематологии

Проф.Круглов С.В. и Крючкова О.А.

Автор проекта: Круглов Сергей Владимирович, профессор, заслуженный врач России, доктор медицинских наук, врач высшей квалификационной категории

Запись на прием

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна — врач-травматолог-ортопед

Профессор Шатохин Юрий Васильевич

ДМН, Зав. кафедрой гематологии РостГМУ.

Профессор Лысенко Ирина Борисовна

ДМН, Зав. отд. гематологии Ростовского Онкологического Института.

Снежко Ирина Викторовна

Кандидат медицинских наук Ассистент кафедры гематологии РостГМУ Врач высшей квалификационной категории.

Шамрай Владимир Степанович

Врач высшей квалификационной категории, заведующий гематологическим отделом.

ОПАСНОСТИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПЕРЕЛИВАНИИ КРОВИ. ПОСТТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ

Ошибки при определении групп крови, неправильная техника, несоблюдение правил консервации крови, недоучет противопоказаний к трансфузии — все эти погрешности могут вызвать ряд посттрансфузионных осложнений.

Статистики осложнений, наблюдающихся после переливания крови, в печати обычно не приводится, но смертность в связи с гемотрансфузиями опубликована в ряде стран.

Это снижение смертельных посттрансфузионных осложнений в СССР объясняется прогрессом организации переливания крови, усовершенствованием методики консервации, повышением общей квалификации врачей и медицинских сестер.

Интересные данные о процентах смертельных посттрансфузионных осложнений, наблюдающихся при переливании свежецитратной, консервированной, трупной и плацентарной крови.

Ниже приведена таблица Ф. Р. Виноград-Финкель об осложнениях при переливании различных видов крови (табл. 7).

ОПАСНОСТИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПЕРЕЛИВАНИИ КРОВИ. ПОСТТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ

Эта таблица свидетельствует о повышенном проценте осложнений после переливаний трупной и плацентарной крови, что отчасти объясняется сложностью организации переливаний этого вида крови. Самым безопасным методом является переливание консервированной крови.

Однако и при этом методе до сих пор еще встречаются отдельные осложнения. Знание их причин, клинической картины и исходов, способов профилактики и лечения абсолютно необходимо для каждого практического врача.

Классификацию посттрансфузнонных осложнений можно представить в следующем виде:

1) гемотрансфузионный шок, связанный с переливанием несовместимой крови;

2) посттрансфузионный шок при переливании совместимой в групповом отношении крови;

3) осложнения как следствие ошибок в технике переливания крови;

4) перенесение инфекции вместе с кровью донора.

Посттрансфузионные реакции должны быть выделены в особую группу и их следует рассматривать как осложнения только в отдельных тяжелых случаях.

Тогда они включаются во вторую группу.

Гемотрансфузионный шок как следствие переливания несовместимой в групповом отношении крови является серьезными весьма опасным осложнением.

В настоящее время, благодаря правильной организации дела переливания крови, риск возникновения гемо- трансфузионного шока почти полностью устранен. Однако при отклонении от правил определения совместимости крови, что может иметь место особенно в учреждениях, где переливание крови производится редко, подобные катастрофы все же наблюдаются. Гемотрансфузионный шок по тяжести проявления клинических симптомов может быть тяжелым, средней тяжести и легким.

Степень тяжести гтотраисфузионното шока зависит от ряда причин, из которых, повидимому, решающее значение имеет количество перелитой несовместимой крови и скорость ее введения. Так, например, количества иногруп- пной крови, не превышающие 20—30 мл, могут не давать особых последствий, кроме сильного озноба и повышения температуры. Однако и эти дозы несовместимой крови при поражении печени или почек могут оказаться смертельными (А. Н. Филатов).

В развитии гемотрансфузионного шока играют роль показания к переливанию крови, а также методика транс- фузии.Так, например, известно, что переливание несовместимой крови в процессе операции, производимой под глубоким наркозом, может вначале не вызвать симптомов несовместимости и только впоследствии проявляется признаками нарушения функции почек и других паренхиматозных органов. В эксперименте это было показано В. П. Березкиным и Т. Зальцманом в лаборатории, руководимой В. С. Галкиным. Опыты с переливанием чужеродной крови собакам, находящимся под наркозом (внутривенное введение 2—5% раствора новокаина), выполненные И. И. Федоровым, также показали отсутствие реакции животных на введение больших доз гетерогенной крови.

Н. И. Блинов (1949) приводит свое наблюдение ошибочной трансфузии 300 мл иногруппной крови больному, находившемуся под пентоталовым наркозом.

Переливание осуществлялось во время операции. Больному, у которого была кровь группы 0 (I), была введена кровь группы А (II). Никакой реакции на эту трансфузию не последовало. Вскоре после определения ошибки больному произведено переливание 300 мл крови группы 0(1) и 300 мл противошоковой жидкости, содержащей 10% спирта. Лицо больного в процессе второй трансфузии покрылось красными пятнами и он проснулся. Никаких жалоб он не предъявлял, однако в течение суток отмечалась гемоглобинурия и наличие белка в моче.

Мы наблюдали подобный случай в 1943 г., когда 200 мл несовместимой крови, введенной во время ампутации бедра, под наркозом, никакого отрицательного действия на больного не оказало. После операции в течение 3 суток отмечалось наличие белка в моче. Больной в хорошем состоянии через 2 недели был эвакуирован в тыл.

У другого больного, которого мы консультировали, после переливания 250 мл несовместимой крови под наркозом наблюдалась сильнейшая реакция, закончившаяся тяжелыми признаками гемотрансфузионного шока.

Таким образом, на основании клинических и экспериментальных наблюдений можно сделать вывод о том, что наркоз, вызывая процессы торможения в коре головного мозга и резко снижая рефлекторную деятельность организма, препятствует проявлению признаков гемотрансфузионного шока. Однако это наблюдается только при очень глубоком наркозе (И. И. Федоров) и, кроме того, несмотря на отсутствие рефлекторных проявлений шока, после трансфузий несовместимой крови под наркозом развивается тяжелая интоксикация, гемоглобинурия, поражение паренхиматозных органов, т. е. тяжелая картина белкового шока (Н. И. Блинов).

Медленный, капельный темп переливания иногруппной, несовместимой крови также замедляет развитие гемотрансфузионного шока и в значительной степени снижает силу проявления его симптомов.

Так, по данным Н. И. Блинова (1952), после быстрого введения иногруппной крови уже через 2—3 минуты появляются симптомы клинической гемолитической реакции у реципиента.

Такие же выводы следуют из работ Н. И. Блинова (1943) и И. Р. Петрова (1951), в которых указано, что клиническая картина гемотрансфузионного шока проявляется в тех случаях, когда производится введение иногруппной крови со скоростью 2—3 мл в минуту. Медленное переливание несовместимой крови не вызывает клинически выраженной реакции. Однако, как только быстрота введения этой крови увеличивается до 2—3 мл в минуту, появляются головокружения, затруднение дыхания и другие симптомы гемолитической реакции. Они опять прекращаются спустя 2—3 минуты после остановки вливания.

Все эти факты в значительной степени подтверждают основную роль нервно-рефлекторных механизмов в развитии гемотрансфузионного шока. Об этом также говорят наблюдения клиники гемотрансфузионного шока и действия лечебных мероприятий при нем.

Гемотрансфузионный шок в настоящее время встречается чрезвычайно редко;

тот, кто видел клинические проявления тяжелого посттрансфузионного шока, никогда не забудет его грозные симптомы. Обычно после введения 30—50 мл иногруппной крови сразу же отмечается ряд субъективных и объективных симптомов. Больной ощущает неловкость в поясничной области, стеснение в груди, звон в ушах. Появляются головные боли, боли в животе и, что особенно характерно, быстро усиливающиеся боли в пояснице. Боли эти могут быть чрезвычайно интенсивными — больной кричит, иногда теряет сознание.

Объективно можно зарегистрировать вначале резкое покраснение, а затем побледнение лица, цианоз губ, акроцианоз, одышку, беспокойство больного, учащение пульса до 100—120 и больше ударов в минуту, а также снижение максимального артериального давления до 70—80 мм. Некоторые авторы (А. Н. Филатов) придают большое значение именно этому признаку, который появляется в самом начале введения несовместимой крови.

При тяжелом шоке вскоре после переливания, через 20—30 минут, а иногда и в процессе его больной теряет сознание, появляется непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

В редких случаях молниеносных форм шока смерть может наступить через 10—20 минут после трансфузии. Чаще все же боли утихают, сознание возвращается, улучшается сердечная деятельность, несколько повышается артериальное давление. В этом втором периоде шока отмечается повышение температуры до 40° и выше, лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом, гемоглобинемия (внутрисосудистый гемолиз), появляется желтуха (не всегда). Характерным для данного периода шока является прогрессирующее нарушение функции почек. Олигурия быстро сменяется анурией и затем, если не приняты своевременно меры, больной погибает в течение 1—2 суток при явлениях уремии,

Второй период шока в данных случаях характеризуется медленно наступающей олигурией, с выраженными изменениями мочи (повышение удельного веса, наличие белка, эритроцитов, цилиндров).

Желтуха бывает мало выражена и иногда отсутствует. Если не проводится активное лечение, состояние функции почек и паренхиматозных органов постепенно ухудшается, прогрессирует олигурия и через 3 5 дней больной погибает при явлениях уремии. Некоторые из больных, несмотря на выраженные признаки гемолитического шока, переносят это тяжелое осложнение.

В данном случае больной получил только 100 мл несовместимой крови, что, повидимому, и обусловило благоприятный исход этого тяжелого осложнения.

Легкая степень посттрансфузионного шока отличается от первых двух степеней более замедленным течением и сравнительно поздним проявлением симптомов.

Для примера можно привести следующую историю болезни.

Больная К., оперирована в одной из будапештских больниц в ноябре 1950 г. Под эфирным наркозом произведено кесарево сечение В конце операции перелито 300 мл крови группы AB(IV). Операцию больная перенесла хорошо. На следующий день после опеоации температура повысилась до 38 , отмечена рвота. 3 дня после операции появилась олигурия (мочи 500 мл, в моче белок, цилиндры).

Через день количество мочи уменьшилось до 200 мл за сутки, появились симптомы уремии, резко повысился остаточный азот крови. На 6 е сутки после операции больной было назначено лечение: (капельное массивное вливание изотонического раствора глюкозы, двусторонняя повторная поясничная новокаиновая блокада по Бишневскому). Постепенно стало увеличиваться количество мочи, прошли явления уремии и больная выздоровела.

Подобная слабо выраженная картина гемотрансфузионного шока

вернее посттраисфузионной уремии, ибо шока как такового здесь не было (вероятно, вследствие наркоза), встречается раньше других форм осложнений сравнительно редко. Однако и в этих случаях (если переливание крови не производится во время наркоза) все же удается отметить первые признаки катастрофы, которые регистрируются как необычно сильная реакция, вызывающая озноб неловкость или боли в поясничной области, повышение температуры, тахикардию. В дальнейшем наблюдаются нарушения функции почек, выраженные в большей или меньшей степени, а также связанные с ними уремические явления. Иногда такие степени шока могут проходить незамеченными, о чем имеются сообщения в печати.

Все сказанное о гемотрансфузионном шоке после введения несовместимой крови свидетельствует о том, что его причиной обычно бывает врачебная ошибка в определении группы крови и в методике переливания.

А А Багдасаров и М. С. Дульцин (1952) отмечают, что у некоторых больных с заболеваниями кроветворных органов иногда обнаруживается несовместимость их плазмы с эритроцитами одноименной группы крови донора. В таких случаях бывает трудно отделить ложную агглютинацию от истинной и поэтому подобным больным необходимо вводить капельным способом кровь универсального донора или заменять переливание крови введением плазмы или сыворотки.

Вопрос о наличии «индивидуальной несовместимости белков плазмы донора и реципиента»,

которому придавал большое значение А, А, Богомолец, в настоящее время решается отрицательно. Большинство осложнений при переливании крови зависит не от гипотетической «индивидуальной несовместимости белков», а от реальных причин: несовместимости групп крови, выработки антител при повторном введении резусположительных эритроцитов донора реципиенту с резусотрицательной кровью, трансфузии недоброкачественной, инфицированной крови и пр.

Таким образом, в настоящее время практически отрицается возможность так называемой обратной агглютинации сывороткой донора эритроцитов реципиента.

В последних работах отечественных и зарубежных ученых подтверждается значение резус-фактора в происхождении посттрансфузионных осложнений.

Повторные многократные введения резус-положительных эритроцитов больным, имеющим резус-отрицательную кровь, иногда приводят к образованию в крови реципиента резус-антител, что может вызвать агглютинацию перелитых резус-положительных эритроцитов. Выработка антител в организме реципиента при этом происходит медленно и не зависит от дозировки трансфузии. Длительные промежутки времени между трансфузиями усиливают явления сенсибилизации.

В современной литературе описано много тяжелых реакций,

связанных с повторным переливанием резус-несовместимой крови. Они напоминают гемотрансфузионный шок, вызванный введением иногруппцой крови, но отличаются от него поздним проявлением и стертостью симптомов. Так, по данным Ф. Р. Виноград-Финкель, из 10 тяжелых реакций подобного типа шок зарегистрирован только у 4 больных. Симптомы несовместимости в данных случаях обычно наступают не сразу, а через 30—40 минут, иногда через 2—3 часа и даже спустя 12 часов после трансфузии.

У женщин, имеющих резусотрицательную кровь, беременность резусположительным плодом также может привести к образованию антител. Переливание такой женщине резусположительной крови иногда вызывает явления гемотрансфузионного шока.

Поттер опубликовал (1944) сборную статистику осложнений после введения резуснесовместимой крови. Из 71 случая тяжелых реакций в 60 реципиенты были женщины и только в 11 — мужчины. 10 больных погибли от гемотрансфузионного шока.

В настоящее время профилактика гемотрансфузионного шока должна состоять в следующем.

Прежде всего необходимо, чтобы каждый врач в совершенстве знал все детали определения групп крови и методики переливания крови, лично определял (двукратно по двум сериям стандартных сывороток) группу крови донора и реципиента, даже при переливании консервированной крови. При этом необходимо строго выполнять правила определения совместимости крови: а) методику определения групп крови с тремя стандартными сыворотками, с добавлением физиологического раствора, б) пробу на индивидуальную совместимость и в) тройную оиологиче- скую пробу.

Необходимо подчеркнуть, что проба на индивидуальную совместимость и биологическая проба являются контрольными мероприятиями. Особенно надежна в этом смысле биологическая тройная проба. Для иллюстрации ее значения приведем следующий пример.

Больному Б. в апреле 1950 г. предпринято переливание А (II) одноименной группы крови с целью подготовки его к операции по поводу опухоли желудка. Первые 2 порции крови по 20 мл каждая не вызвали каких-либо последствий. После третьей порции крови (еще 20 мл) появился озноб, одышка, небольшой цианоз, чувство стеснения в груди. Трансфузия была прекращена, произведена проверка групп крови донора и реципиента. Оказалось, что врач, производивший определение группы крови, допустил ошибку принял псевдоагглютинацию за истинную.

При первых признаках необычной реакции, появляющихся во время биологической пробы или после нее, следует прервать переливание крови и еще раз проверить группу крови донора и реципиента.

В целях возможности установления ошибки всегда необходимо оставлять и сохранять в леднике в течение суток несколько миллилитров переливаемой крови.

Для профилактики осложнений, связанных с переливанием резуснесовместимой крови, рекомендуется у всех больных тщательно собирать сведения о произведенных у них ранее переливаниях крови и о том, как эти переливания протекали. При наличии в анамнезе реакций и осложнений, связанных с трансфузией крови, следует определить резус-фактор в крови реципиента и производить резусотрицательному больному введение только резусот- рицательной крови.

Особо осторожно нужно переливать кровь рожавшим женщинам, у которых в анамнезе имеются указания на сенсибилизацию к резус-фактору.

В целях ликвидации осложнений, зависящих от переливаний резуснетвместимой крови, необходимо в леднике, где хранится запас крови, иметь резусотрицательную консервированную кровь. При отсутствии таковой для трансфузии можно применять плазму или сыворотку любого донора.

В случае установления несовместимости крови вскоре после трансфузии нужно принять экстренные энергичные мероприятия, которые разработаны в СССР А. Н. Филатовым и А. В. Вишневским.

Прежде всего тотчас же следует произвести венепункцию и удалить 300—400 мл крови больного с одновременным переливанием ему желательно свежей или свежеконсервированной крови одноименной группы в том же количестве (метод А. Н. Филатова). При этом необходимо учитывать, что венепункция может быть безуспешной вследствие коллабирования вен и повышения свертываемости крови. В этих случаях рекомендуется быстро произвести венесекцию.

Сейчас же после этого мероприятия нужно произвести двустороннюю околопочечную новокаиновую блокаду по Вишневскому.

Больного поворачивают на бок. В область угла, образованного XII ребром и длинными мышцами спины, после кожной анестезии вводят перпендикулярно длинную иглу, которую продвигают на 5—6 см до около- почечной клетчатки. Во время продвижения иглы через нее все время вводят раствор новокаина. Правильное положение конца иглы достигается в том случае, если из нее не вытекает новокаин (раствор распределяется в рыхлой околопочечной клетчатке). Таким путем вводят по 100 мл 0,25% раствора новокаина в правую и левую околопочеч- ные области (рис. 74).

Кроме того, больному назначают внутривенные капельные вливания 4,5% раствора глюкозы в количестве 2— 2,5 л за сутки, а также инъекции морфина, камфоры, атропина.

В случае позднего выявления несовместимости крови после переливания (на вторые и больше сутки) кровопускание в количестве 200 мл следует произвести, но вместо цельной крови лучше ввести сыворотку или плазму (200—300 мл). Новокаиновая поясничная блокада здесь вполне показана. Также рекомендуется осторожное капельное вливание глюкозы (1,5 л за сутки).

Обычно все эти мероприятия бывают эффективными. До этой методики, разработанной советскими авторами, посттрансфузионный шок, по данным мировой литературы, заканчивался смертельно у 50—60% больных. В настоящее время редкие случаи шока, которые все же наблюда-

В последнее время отечественными хирургами и патофизиологами выясняются положительные качества внутривенного вливания раствора новокаина при данном осложнений.

В поздних случаях, особенно у ослабленных больных с нарушением функции печени и почек, прогноз может быть неблагоприятным.

Посттрансфузионный шок при совместимости групп крови донора и реципиента был предметом обсуждения на ряде конференций и съездов. А. А. Богомолец выдвинул оригинальную теорию коллоидоклазического шока, согласно которой белковая несовместимость плазмы донора и реципиента существует при каждом переливании. Каждая трансфузия крови, вполне совместимой в групповом отношении, всегда сопровождается коллоидоклазией. Однако коллоидоклазический шок, как уже было сказано, возникает редко — только в случаях значительно выраженной коллоидоклазии, сопровождающейся резкими изменениями в крови и в жизненно важных органах (А. А. Богомолец).

Мнение А. Н. Филатова о том, что так называемая белковая несовместимость крови практически встречается только при наличии ряда изменений в переливаемой крови (ее инфицировании, перегревании, денатурации), является правильным. Только такая точка зрения вооружает врача необходимыми сведениями о клинике посттрансфузионного шока, его профилактике и лечении.

Причины посттрансфузионного шока при наличии сов местимости групп крови донора и реципиента чаще всего связаны с инфицированием консервированной крови. При переливании свежецитратной крови и при прямом переливании этот вид шока обычно не встречается. Неопытный врач может ошибиться при определении пригодности консервированной крови и это чаще всего и является причиной катастрофы (А. Н. Филатов).

А. Н. Филатову удалось при этом доказать рост непатогенных микробов при бактериологическом исследовании посевов,

взятых из остатка перелитой крови и из крови больного, у которого развился посттрансфузионный шок. Второй причиной этога вида шока может быть перегревание крови (выше 40°) или повторное подогревание консервированной или свежецитратной крови—даже в пределах 38°, определяемых инструкцией. Разрушение белковой фракции крови в данных случаях всегда выражено, что вызывает сильную реакцию или даже шок.

Третьей причиной посттрансфузионного шока может быть изменение плазмы крови в результате недостаточной стабилизации или вследствие неправильного взятия крови, способствующего свертыванию ее (И. Р. Петров и Г. Касумов).

Таким образом, следует подчеркнуть, что все эти факторы, особенно инфекция, резко нарушают качество крови и приводят к тяжелым реакциям и осложнениям.

Имея многотысячные наблюдения над действием перелитой крови, мы могли убедиться, что большой опыт переливания крови коллектива медицинского учреждения приводит к резкому сокращению числа реакций и своевременной ликвидации посттрансфузионных осложнений.

Клинические симптомы посттрансфузионного шока этого типа отличаются некоторыми особенностями. При переливании инфицированной, недоброкачественной крови шок протекает даже более тяжело, чем при несовместимости групп крови. Обычно первые симптомы проявляются не сразу после переливания, а спустя 20—30 минут и позднее, хотя в отдельных случаях их можно бывает отметить в процессе проведения тройной биологической пробы. Первым признаком шока является тяжелый озноб, резко выраженный цианоз, тахикардия с падением артериального давления и повышением температуры до 40—41°. Нередко отмечается потеря зрения. Больной обычно теряет сознание, мечется, отмечается рвота, непроизвольное отделение мочи и кала. Боли в поясничной области у этих больных встречаются реже, чем при гемотрансфузионном шоке после введения несовместимой крови.

Чаще всего тяжелые явления интоксикации, анурия и уремия приводят к смерти этих больных в короткие сроки (через 10—20 часов).

Реже наблюдается торпидное течение белкового шока. Состояние сердечно-сосудистой системы улучшается, сознание возвращается, несколько снижается температура, больной успокаивается. Однако на следующий день температура опять повышается до 40°, что сопровождается потрясающим ознобом. Больной находится в тяжелом, как бы септическом состоянии, окраска кожи становится серо-желтой, резко уменьшается количество мочи, число лейкоцитов повышается до 30 000— 40 000, лейкоцитарная формула приобретает резкий сдвиг влево, появляются юные формы лейкоцитов, токсическая их зернистость. Постепенно, если не принимается решительных мер, наступает анурия и уремия, от которой больной обычно и погибает в течение 2—5 суток.

При переливалии не инфицированной, а денатурированной перегреванием и другими факторами крови все указанные симптомы бывают менее выражены.

Мероприятия, предупреждающие посттрансфузионный шок, описаны в главах, посвященных технике переливания. Прежде всего к «им относится самое строгое соблюдение правил взятия и консервирования крови, а также хранения консервированной крови и ее перевозки. Затем каждый врач, производящий трансфузию, должен обращать особое внимание на признаки пригодности консервированной крови при ее отборе перед переливанием. Врач сам лично должен осмотреть кровь перед трансфузией в при малейшем сомнении посоветоваться со старшим хирургом «ли отложить трансфузию и не переливать сомнительную кровь.

Повторное подогревание крови ни в коем случае допускать нельзя, и вообще кровь, которая была вынута из ледника и находилась в теплом помещении много часов, не подлескит переливанию. Следует строго придерживаться сроков пригодности консервированной крови, особенно в учреждениях, где нет большого опыта в переливании этого вида крови.

Необходимо с осторожностью относиться к крови, в которой имеется большое количество сгустков.

Небольшое количество сгустков не препятствует трансфузии (после фильтрования крови), но эту кровь следует переливать медленно, тщательно наблюдая за реакцией больного.

Наконец, следует подчеркнуть вред разведения крови различными жидкостями, чего нужно избегать вследствие опасности гемолиза.

При наличии первых симптомов посттрансфузионного шока после определения групп крови донора и реципиента и установления их совместимости необходимо сейчас же взять посев из крови донора и реципиента, а также произвести общие клинические исследования у больного.

Срочными мероприятиями в данных случаях являются: кровопускание (200—300 мл крови), капельное внутривенное вливание изотонического раствора глюкозы (2,5—3 л за сутки), новокаиновая поясничная блокада по Вишневскому и массивное введение пенициллина (до 1 000 000 единиц внутримышечно за сутки).

В дальнейшем, в зависимости от развития клинических симптомов, назначают антибиотики, диету, общеукрепляющие мероприятия.

За последнее время в клинической и экспериментальной хирургии широко используется внутривенное и внутриартериальное введение новокаина.

Исходя из данных, полученных многими авторами при введении новокаина в венозное русло (В. С. Галкин, М. А. Бубнов, И. Р. Петров и др.), можно предполагать, что новокаин, введенный в вену, на время уменьшает или даже выключает рефлекторную возбудимость сосудистой стенки. Этот метод в будущем может быть использован для профилактики и лечения посттрансфузионного шока.

Прогноз посттрансфузионного шока при переливании совместимой крови, несвоевременности и малой активности лечебных мероприятий обычно плохой. Применяя активное лечение, удается спасти жизнь самых тяжелых, казалось бы, безнадежных больных.

Аллергические реакции в связи с переливанием крови встречаются сравнительно редко. Они наблюдаются не только после повторных трансфузий, но и после первого переливания в результате сенсибилизации различными белками (А. А. Богомолец). Повидимому, при этом играет роль состояние нервной системы больного перед переливанием, диэта донора (Стюарт), не выясненное из анамнеза введение больному различных сывороток и пр.

В литературе до 1940 г. опубликовано несколько случаев смерти в результате посттрансфузионного анафилактического шока. Наблюдения советских авторов не говорят об особой опасности посттрансфузионной анафилаксии.

Обычно анафилактическая реакция после переливания крови выражается в сильном ознобе, повышении температуры до 38—39°, аллергическом высыпании на коже (крапивница), зуде и чувстве общего недомогания. Со стороны крови отмечается лейкоцитоз (10 000—12 000), повышенное количество эозинофилов (5—8).

В качестве профилактики анафилаксии не рекомендуется использовать доноров, страдающих аллергическими заболеваниями.

При повторных трансфузиях больным можно за 1 час внутримышечно вводить 5—10 мл крови с целью десенсибилизации и через час обычным способом производить переливание всей дозы крови.

При лечении больных с анафилактическим шоком показано внутривенное вливание 10% раствора хлористого кальция в количестве 10—20 мл, подкожные инъекции адреналина (1 мл раствора 1 : 1 000), сердечные средства. При выраженных симптомах анафилактического шока мы с успехом использовали короткое эфирное оглушение, являющееся прекрасным десенсибилизирующим мероприятием при анафилактическом шоке не только посттрансфу- зионного, но и другого происхождения.

Источник