Тактика педиатра при критических врожденных пороках сердца у новорожденных детей
В структуре младенческой смертности аномалии развития занимают третье место, и половину случаев летальности определяют врожденные пороки сердца (ВПС).
В структуре младенческой смертности аномалии развития занимают третье место, и половину случаев летальности определяют врожденные пороки сердца (ВПС). Среди детей, умерших от ВПС и пороков развития крупных сосудов, 91% пациентов — это младенцы первого года жизни, из них 35% летальных исходов приходятся на ранний неонатальный период (до 6 дней). Около 70% детей умирают в течение первого месяца жизни [3, 4].
Масштаб проблемы подчеркивает высокая частота ВПС: в разных странах этот показатель варьирует от 0,6% до 2,4% в год у детей, родившихся живыми, с учетом внутриутробной гибели плода и ранних выкидышей общая частота ВПС составляет 7,3% [1, 3].
Пренатальная диагностика. С целью снижения младенческой смертности используется пренатальный ультразвуковой скрининг, позволяющий выявить большинство ВПС до 24-й недели гестации. При подозрении на порок проводится прицельное УЗИ плода на аппарате экспертного класса. Основная задача — предотвратить рождение детей с неоперабельными пороками — синдромом гипоплазии левого сердца (СГЛС), гипертрофической кардиомиопатией с признаками органического поражения миокарда, множественными пороками развития плода. Пренатальный консилиум должен предложить прерывание беременности только при условии точной диагностики некурабельного порока [2, 4].
Классификация. В периоде новорожденности (иногда в первые дни, часы или минуты после рождения) манифестируют пороки, называемые критическими, так как они в 95–100% случаев сопровождаются жизнеугрожающими состояниями и определяют раннюю неонатальную летальность. К группе критических пороков относят транспозицию магистральных сосудов (ТМС), СГЛС, атрезию трикуспидального клапана или легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой (МЖП), предуктальную коарктацию аорты, общий артериальный ствол, единственный желудочек, двойное отхождение магистральных сосудов от правого желудочка и другие [1, 5].
Учитывая высокую летальность новорожденных детей и младенцев от ВПС, для данной возрастной группы пациентов создана классификация, основанная на определении ведущего клинического синдрома, эффективности терапевтической тактики и определяющая сроки хирургического вмешательства [3, 4].
Синдромальная классификация ВПС у новорожденных и детей первого года жизни (Шарыкин А. С., 2005)
Данные состояния могут сочетаться, усугубляя тяжесть состояния детей, 50% этих детей требуют хирургического или терапевтического вмешательства на первом году жизни.
Гемодинамика. Критические пороки характеризуются дуктус-зависимым легочным или системным кровообращением, их объединяет внезапное резкое ухудшение внешне благополучного при рождении ребенка, связанное с уменьшением кровотока через артериальный проток. Дуктус-зависимое легочное кровообращение при ТМС, атрезии (или критическом стенозе легочной артерии) с интактной МЖП обеспечивает кровоток через проток в малый круг кровообращения, и при его ограничении или прекращении развивается тяжелая артериальная гипоксемия, острая гипоксия органов и тканей.
Клиника ВПС с легочным дуктус-зависимым кровообращением
Анатомия одного из самых частых критических пороков — транспозиции магистральных сосудов — заключается в неправильном отхождении аорты — из правого и легочной артерии — из левого желудочка, что способствует разобщению кругов кровообращения: в системе малого круга циркулирует артериальная кровь, в системе большого круга — венозная.
Поступление кислорода к жизнеобеспечивающим органам возможно только при условии функционирующих фетальных коммуникаций — артериального протока, межпредсердного дефекта. Данное сообщение между кругами кровообращения не обеспечивает компенсации гипоксемии. С целью компенсации дефицита периферического кровообращения увеличивается минутный объем кровотока, возникает перегрузка малого круга (это происходит быстрее при наличии дефекта МЖП), быстро развивается легочная гипертензия. Именно поэтому в ходе ведения больного необходим постоянный контроль симптомов артериальной гипоксемии и мониторинг клинических признаков сердечной недостаточности (СН) — табл. 1.
Естественное течение порока очень тяжелое. Ребенок рождается в срок с нормальной массой тела, но в первые часы после рождения появляется диффузный цианоз кожи, особенно выраженный на периферии — цианоз лица, кистей, стоп. Состояние крайней степени тяжести обусловлено тяжелой артериальной гипоксемией. Одышка, тахикардия появляются через 1–2 часа после пережатия пуповины. Отмечается прогрессирующее ухудшение состояния. Ребенок вялый, заторможенный, легко охлаждается.
При закрытии фетальных коммуникаций острая гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности и гибели новорожденного в течение нескольких часов. При выживании ребенка в течение нескольких недель нарастает сердечная недостаточность. Быстро развивается тяжелая гипотрофия. Необходимо отметить, что в случае адекватной тактики наблюдения и лечения, а также своевременной — до месяца — хирургической коррекции порока у ребенка (так как только в этот период возможна радикальная коррекция методом артериального переключения магистральных сосудов) полностью восстанавливается физиологическая гемодинамика, темпы роста и развития, физическая и в последующем социальная адаптация. Если коррекция порока проводится позже — исходы менее благоприятны.
Диагностические критерии ТМС включают:
Схема обследования новорожденного ребенка с подозрением на ВПС:
Кроме того, наблюдение ребенка предполагает мониторинг газов крови (рО2, рСО2), сатурации кислорода (SatO2) с помощью пульсоксиметрии и метаболических показателей — рН, ВЕ. Газообмен в легких не нарушен, если РаО2 находится в пределах 60–80 мм рт. ст., SаО2 — 96–98%. Артериальная гипоксемия развивается при РаО2 менее 60 мм рт. ст. и уровне насыщения гемоглобина 85–75%.
Задачи педиатра (неонатолога):
Транспортировка в кардиохирургический центр оптимальна в течение первых недель, первого месяца жизни. Предварительно необходимо сообщить в кардиохирургический стационар о больном с врожденным пороком сердца с дуктус-зависимым кровообращением. Период наблюдения до момента перевода и транспортировка в центр проводится на фоне инфузии препарата простагландина Е (Алпростан, Вазапростан).
Клиника ВПС с системным дуктус-зависимым кровообращением (группа пороков включает СГЛС, выраженную коарктацию аорты, перерыв дуги аорты). Наиболее позитивным примером пороков данной группы является выраженная предуктальная коарктация, занимающая от 1% до 10% среди критических ВПС. При данном пороке резко ограничен или полностью отсутствует кровоток из проксимальной ее части (ниже места отхождения артериального протока) к дистальной. Нарушение гемодинамики, соответственно, заключается в том, что в нисходящую аорту (в большой круг) небольшой объем крови поступает только из легочной артерии через артериальный проток. При закрывающемся артериальном протоке остро развивается гипоперфузия органов и тканей и полиорганная недостаточность. Клиника: доношенный новорожденный с резким ухудшением в первые несколько дней жизни — адинамия, холодные конечности, симптом гипоперфузии периферических тканей («белого пятна»), пульс малого наполнения, высокое АД на руках и низкое или не определяется на ногах, одышка, тахикардия, олигоурия с нарастающей азотемией, гепатомегалия с ростом трансаминаз, некротизирующий энтероколит.
Рассмотрим диагностику и оптимальную терапевтическую тактику в отношении пациента с выраженной коарктацией аорты на конкретном клиническом примере.
Доношенный новорожденный А., доставлен в реанимационное отделение в тяжелом состоянии: вялый, грудь не сосет, кожные покровы бледные, тахипноэ 120 в минуту, дыхание симметрично проводится по всем полям, хрипов нет. Тоны сердца звучные, 167 в минуту, нежный систолический шум в третьем межреберье слева от грудины, гепатомегалия (печень +5 см из-под края ребра, плотная). Диурез снижен, периферических отеков нет. АД на руках — 127/75 мм рт. ст., пульсация на бедренной артерии не определяется. SatO2 — 98%.
Из анамнеза: состояние ухудшилось внезапно на 14-е сутки жизни, когда ребенок стал вялым, появилась выраженная одышка, госпитализирован машиной «скорой помощи». Мальчик от второй, нормально протекавшей беременности, срочных родов с массой 3220 г, оценкой по шкале Апгар 5 (9) баллов. Выписан из родильного дома в удовлетворительном состоянии, находился на естественном вскармливании. Периодически отмечались эпизоды беспокойства, метеоризм.
При поступлении ребенок интубирован, проводится ИВЛ с низким содержанием кислорода во вдыхаемой смеси. Обследование в стационаре выявило кардиомегалию (кардиоторакальный индекс — 80%), обеднение легочного рисунка, по данным электрокардиографии — сочетанную перегрузку обоих желудочков. Эхокардиография установила гипоплазию аорты ниже места отхождения левой подключичной артерии (и выше локализации артериального протока), в типичном для артериального протока месте — точечный кровоток (закрывающийся артериальный проток). Через 6 часов состояние ребенка ухудшилось: развилась олигурия, отмечен рост креатинина до 213 ммоль/л, трансаминаз в 4–5 раз от уровня лабораторной нормы. Гуморальная активность не установлена.
Обоснование диагноза и тактики: учитывая клинику выраженной дыхательной и в последующем — полиорганной недостаточности в сочетании с кардиомегалией, системной артериальной гипертензией, почечной и печеночной недостаточностью, по клиническим данным следовало заподозрить коарктацию аорты. Внезапное ухудшение состояния ребенка в отсутствие признаков инфекции позволяет думать о дуктус-зависимом системном кровообращении, с учетом данных визуализации сердца и сосудов имеет место диагноз: «ВПС, предуктальная коарктация аорты, артериальная гипертензия 2 ст., вторичная, полиорганная недостаточность».
С момента подтверждения диагноза по данным ЭхоКГ необходимо начать терапию Вазапростаном 0,02 (с увеличением дозы до 0,05 мкг/кг/мин) с целью восстановления кровотока через артериальный проток. При данном пороке шунт направлен из легочной артерии в нисходящую аорту, и только эта небольшая порция крови обеспечивает весь большой круг кровообращения.
Расчет дозы и методика введения. Вес ребенка при поступлении — 3220 г. В 1 ампуле содержится 20 мкг Вазапростана. В данном случае введение препарата начали с дозы 0,02 мкг/кг/мин, то есть потребовалось 0,02 ´ 3,2 = 0,064 мкг/кг/мин. За час доза препарата составила 0,064 ´ 60 = 3,8 мкг/час. Для введения препарата 1 ампулу (20 мкг Вазапростана) развели в 20 мл физиологического р-ра (в 1 мл — 1 мкг). При отсутствии эффекта в течение двух часов доза была увеличена до 0,04–0,05 мкг/кг/мин: соответственно скорость введения препарата увеличилась до 7,6–9,5 мл/час. В данном случае был очень показателен контроль терапии — через 6 часов инфузии отмечено улучшение состояния, усиление дующего систолического шума во втором межреберье слева, увеличение размеров потока через артериальный проток по данным ЭхоКГ. Переведен на поддерживающую дозу Вазапростана — 0,01 и затем 0,005 мкг/кг/мин, которая сохранялась в течение всего периода наблюдения в педиатрическом стационаре и в ходе транспортировки при переводе в кардиохирургический стационар. В данном клиническом случае полностью отойти от ИВЛ было невозможно (учитывая тяжесть дыхательной недостаточности), на 5-й день госпитализации (19-е сутки жизни) ребенок на фоне терапии переведен в клинику им. Мешалкина, где была успешно проведена коррекция порока — формирование аортолегочного шунта.
В случаях развития сердечной недостаточности у новорожденных при пороках, сопровождающихся массивным сбросом крови в малый круг кровообращения, применяется тот же принцип мониторинга основных показателей и симптоматическая терапия:
При появлении симптомов перегрузки малого круга (аускультативно — усиление, расщепление 2-го тона на легочной артерии, на ЭхоКГ — увеличение давления в легочной артерии более 30 мм рт. ст. после шести суток жизни), а также признаков нарушения диастолической функции сердца рекомендуется применять препараты из группы ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ). Используется Капотен (каптоприл) в дозе 0,5–1 мг/кг при условии контроля системного АД. Терапевтическое действие иАПФ связано со снижением периферического сопротивления сосудов и частичным депонированием крови, в результате чего уменьшается объем крови, возвращаемой в правые отделы сердца. Соответственно уменьшается объем шунта и нагрузка на левые камеры и сосуды малого круга. Кроме того, известно, что иАПФ являются ингибитором апоптоза, стимулированного гипоксией, что объясняет ангио- и кардиопротективный эффект препаратов.
Таким образом, тактика педиатра, включающая раннюю диагностику критических ВПС и терапию, управляющую внутрисердечной, центральной и периферической гемодинамикой, а также по возможности ранняя координация действий с кардиохирургическим центром способны существенно улучшить прогноз больных и уменьшить показатели младенческой смертности.
Литература
Е. Ю. Емельянчик*, доктор медицинских наук, профессор
Д. Б. Дробот*, доктор медицинских наук, профессор
Е. П. Кириллова*, кандидат медицинских наук, доцент
В. А. Сакович*, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Басалова**
А. Ю. Черемисина*
*ГОУ ВПО Красноярский ГМУ им. профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого,
**Краевая клиническая детская больница, Красноярск
Источник
Неотложные состояния в кардиологии. Оказание скорой медицинской помощи детскому населению
Версия: Клинические протоколы 2006-2019 (Беларусь)
Общая информация
Краткое описание
Приложение
к приказу
Министерства здравоохранения
Республики Беларусь
2007 № 90
Неотложные состояния в кардиологии
Лечение
3. Острая сердечная недостаточность (далее-ОСН).
Под острой сердечной недостаточностью понимают острую недостаточность кровообращения, обусловленную неэффективностью функции сердца как насоса, что приводит к снижению минутного оттока крови или к неспособности перекачать весь венозный приток за единицу времени.
Клинически ОСН проявляется:
синдромом малого сердечного выброса в виде артериальной гипотензии и признаков централизации кровообращения;
застойной сердечной недостаточностью с венозной перегрузкой малого или большого кругов кровообращения.
Терапия ОСН включает:
регулировка преднагрузки,
улучшение инотропной функции миокарда,
снижение постнагрузки.
3.1. Острая левожелудочковая недостаточность (далее-ОЛЖН).
ОЛЖН протекает в виде предотека легких (сердечная астма) и отека легких.
Отек легких (кардиогенный) – критическое состояние, обусловленное нарастающей левожелудочковой недостаточностью, приводящей к гипертензии в малом круге кровообращения и застою в легких.
3.1.1. Неотложная помощь:
3.1.1.1. придать больному возвышенное положение, полусидя с опущенными ногами;
3.1.1.2. обеспечить проходимость верхних дыхательных путей;
3.1.1.3. оксигенотерапия увлажненным 100% кислородом;
3.1.1.4. для уменьшения пенообразования провести ингаляцию кислородом, пропущенным через 30% этиловый спирт в течение 15 мин;
3.1.1.5. при нерезко выраженном застое в легких, при АД высоком или нормальном:
глицерил тринитрат по ½-1 таблетке сублингвально (детям старше 12 лет);
ввести 1% раствор фуросемида из расчета 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/м или в/в струйно, при отсутствии эффекта через 15-20 мин можно повторить введение препаратов;
ввести 0,5% раствор диазепама из расчета 0,02-0,05 мл/кг (0,1-0,3 мг/кг) в/м (или в/в струйно) или 2% раствор тримеперидина, или 1% раствор морфина 0,1 мл/год жизни в/м (детям старше 2 лет при отсутствии симптомов угнетения дыхания);
3.1.1.6. при снижении АД ввести раствор преднизолона из расчета 2 — 3 мг/кг в/в струйно;
3.1.1.7. при нарастающей клинике отека легких, в зависимости от уровня АД, проводить дифференцированную кардиотоническую терапию:
3.1.1.7.1. при пониженном АД и гипокинетическом варианте миокардиальной недостаточности:
ввести допамин в дозе 3-6 мкг/кг/мин в/в титрованно или добутамин в дозе 2,5-8 мкг/кг/мин в/в титрованно;
ввести по стабилизации гемодинамики по показаниям сердечные гликозиды быстрого действия: строфантин 0,025% из расчета 0,03 мг/кг массы для детей до 3 лет и 0,02-0,01 мг/кг массы детям старше 3 лет;
3.1.1.7.2. при повышенном АД и гиперкинетическом варианте миокардиальной недостаточности:
ввести глицерил тринитрат или изосорбид динитрат в дозе 2-5 мкг/кг в/в;
ввести 0,25% раствор дроперидола в дозе 0,1 мл/кг в/в или в/м;
ввести 2,5% раствор гексаметония бензосульфоната из расчета детям 1-3 лет в дозе 1-3 мг/кг, старше 3 лет 0,5-1 мг/кг (применяется по показаниям и однократно, допустимо снижение АД не более чем на 40% от исходного уровня);
3.1.1.8. при угрозе остановки сердца и дыхания показано проведение интубации трахеи и перевод на ИВЛ;
3.1.1.9. срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии и реанимации, транспортировка осуществляется в положении полусидя на фоне продолжающейся оксигенотерапии.
4. Острая сосудистая недостаточность.
Острая сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся изменением адекватного состояния между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови.
Клинические формы:
обморок;
коллапс;
шок.
4.1. Обморок (синкопальное состояние).
Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечного тонуса вследствие переходящих нарушений мозгового кровообращения.
4.1.1. Наиболее частые причины обмороков у детей:
4.1.1.1. синкопе вследствие нарушения нервной регуляции сосудов:
вазовагальные;
ортостатические;
синокаротидные;
ситуационные;
4.1.1.2. кардиогенные синкопе при:
брадиаритмиях (атриовентрикулярная блокада II-III степени с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса, синдромом слабости синусового узла);
тахиаритмиях.
4.1.1.3. гипогликемические синкопе;
4.1.1.4. цереброваскулярные и некоторые другие.
4.1.2. Неотложная помощь:
уложить ребенка горизонтально, придав нижним конечностям возвышенное положение;
обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей;
освободить от стесняющей одежды шею и грудь, голову повернуть набок;
обеспечить доступ свежего воздуха, оксигенотерапия;
рефлекторная стимуляция: вдыхание паров нашатырного спирта,
протереть лицо, грудь прохладной водой при возможности;
снять электрокардиограмму (далее-ЭКГ),
проводить контроль артериального давления (далее-АД);
ввести при выраженной артериальной гипотензии: 1% раствор фенилэфрина из расчета 0,1 мл/год жизни в/м или в/в;
ввести при обмороках с замедлением сердечной деятельности: 0,1% раствор атропина из расчета 0,01 мл/кг (или 0,1 мл/год жизни) в/в струйно, по показаниям проводить ИВЛ и ЗМС;
ввести при затянувшемся обмороке: 10% раствор кофеина из расчета 0,1 мл/год жизни п/к (не более 1мл);
при гипогликемическом состоянии ввести 20-40% раствор глюкозы в дозе 2 мл/кг в/в струйно.
Если больной не приходит в сознание, необходимо исключить ЧМТ (если имело место падение).
После восстановления сознания нельзя сразу же усаживать ребенка (угроза рецидива обморока).
При длительной слабости, артериальной гипотензии необходима госпитализация в стационар для установления причины обморока (кардиальная патология, внутреннее кровотечение, гипогликемия, анемия).
4.2. Коллапс.
Коллапс – угрожающая жизни острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови, признаками гипоксии мозга и угнетением жизненно важных функций.
4.2.1. Причины коллапса у детей:
тяжелое течение острой инфекционной патологии (кишечная инфекция, грипп, пневмония, пиелонефрит и другие нозологические формы);
острая надпочечниковая недостаточность;
передозировка гипотензивных средств;
острая кровопотеря;
тяжелая травма;
ортостатический и эмоциональный коллапс у детей пубертатного возраста.
4.2.2. Условно выделяют 3 варианта коллапса:
симпатотонический,
ваготонический,
паралитический.
4.2.3. Неотложная помощь в зависимости от варианта коллапса:
4.2.3.1. уложить ребенка горизонтально на спину со слегка запрокинутой головой, обеспечить приток свежего воздуха;
4.2.3.2. обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей;
4.2.3.3. ввести при явлениях симпатотонического коллапса:
2% раствор папаверина в дозе 0,1 мл/год жизни или дротаверин в дозе 0,1 мл/год жизни в/м или в/в;
при нейротоксикозе, острой надпочечниковой недостаточности гидрокортизон в разовой дозе 4 мг/кг или преднизолон в дозе 3-5 мг/кг.
4.2.3.4. при явлениях ваготонического и паралитического коллапса обеспечить доступ к периферической вене и ввести:
декстран/натрия хлорид или 0,9% раствор натрия хлорида из расчета 10-20 мл/кг массы в/в;
одновременно ввести глюкокортикоидные гормоны: преднизолон 5-10 мг/кг массы в/в или дексаметозон 0,3-0,6 мг/кг в/в, или гидрокортизон 10-20 мг/кг в/в;
при некупирующейся артериальной гипотензии:
повторно ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида в объеме
10 мл/кг в сочетании с декстраном/натрия хлоридом в объеме 10 мл/кг под контролем ЧСС и АД;
ввести 1% раствор фенилэфрина 0,1 мл/год жизни в/в струйно медленно или 0,2% раствор норэпинефрина 0,1 мл/год жизни в/в капельно на 0,9% растворе натрия хлорида со скоростью 10-20 кап/мин под контролем АД.
4.2.3.4. при отсутствии эффекта от проводимых мероприятий:
в/в титрование допамина в дозе 8-10 мкг/кг/мин под контролем ЧСС и АД.
По показаниям – проведение СЛР.
Госпитализация в реанимационное отделение после оказания неотложных мероприятий.
4.3. Кардиогенный шок.
Клинический синдром, характеризующийся прогрессивным снижением сердечного выброса, генерализованным нарушением кровообращения, микроциркуляции, гемостаза, угнетением жизненно важных функций организма.
Неотложная помощь при кардиогенном шоке:
обеспечение свободной проходимости верхних дыхательных путей;
оксигенотерапия;
по показаниям перевод больного на ИВЛ;
ввести при падении артериального давления в/в капельно допамин 5-8 мкг/кг в мин или добутамин 5 мкг/кг в мин в 0,9% растворе хлорида натрия;
ввести в/в преднизолон из расчета 3-5 мг/кг;
ввести при наличии болевого синдрома 0,005% раствор фентанила в дозе 0,01 мг/кг или 1% раствор тримеперидина в дозе 0,1 мл/год жизни в/м (детям первых двух лет жизни – 50% раствор метамизола в дозе 0,1-0,2 мл/год в/в (или в/м) или трамадол 1-2 мг/кг в/м);
ввести при наличии психомоторного возбуждения 0,5% раствор диазепама из расчета 0,1-0,3 мг/кг в/в.
5. Нарушение сердечного ритма.
Все аритмии, приводящие к синдрому малого сердечного выброса и требующие экстренного вмешательства, делят на 3 группы:
желудочковые (трепетание и фибрилляция желудочков, желудочковая пароксизмальная тахикардия) аритмии;
брадикардии и брадиаритмии;
тахикардии и тахиаритмии.
Наличие аритмии является абсолютным показанием для ЭКГ мониторинга, так как её терапия зависит от характера нарушений ритма. В тех случаях, когда аритмия не сопровождается нарушениями гемодинамики, к экстренному вмешательству прибегать не рекомендуется.
На догоспитальном этапе экстренная терапия аритмий необходима в тех случаях, когда они ведут к синдрому малого сердечного выброса и выраженной артериальной гипотензии. Шок и отек легких, вызванные тахиаритмиями, являются жизненными показаниями к ЭИТ. Сердечные аритмии у детей могут осложнять некардиогенное заболевание и трудно распознаются на догоспитальном этапе.
5.1. Тахиаритмии.
5.1.1. Пароксизмальная тахикардия.
Пароксизмальная тахикардия – приступ внезапного учащения сердечного ритма более 200 ударов в мин у детей до 1 года, более 160 ударов в минуту у дошкольников и более 140 ударов в минуту у школьников, длящийся от нескольких минут до нескольких часов, с внезапным восстановлением ЧСС, имеющий специфические ЭКГ-проявления.
Основные причины приступа пароксизмальной тахикардии:
нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма;
органические поражения сердца;
дизэлектрические нарушения;
психоэмоциональное и физическое напряжение.
Две основные формы:
наджелудочковая пароксизмальная тахикардия;
желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Неотложная помощь при приступе наджелудочковой тахикардии.
Начать с рефлекторного воздействия на блуждающий нерв (если ребенок старше 7 лет и приступ начался не более 2 часов):
массаж каротидных синусов поочередный по 10-15 сек, начиная с левого, как самого богатого окончаниями блуждающего нерва;
прием Вальсальвы – натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания в течение 30 сек;
механическое раздражение глотки – провокация рвотного рефлекса.
Пробу Ашнера (давление на глазные яблоки) применять не рекомендуется из-за методических разноречий и опасности отслойки сетчатки.
Одновременно с рефлекторными пробами дать внутрь:
седативные препараты (настойку валерианы или пустырника в дозе 1 – 2 кап/год жизни).
При отсутствии эффекта — верапамил 0,25% раствор в/в из расчета 0,1 мг/кг массы или в возрастных дозировках: до 1 месяца 0,2-0,3 мл, до 1 года 0,3-0,4 мл, 1-5 лет 0,4-0,5 мл, 5-10 лет 1-1,5 мл, старше 10 лет 1,5-2 мл в/в на 0,9% растворе натрия хлорида (назначая верапамил, важно исключить желудочковую тахикардию из-за возможности её трансформации в фибрилляцию желудочков).
При отсутствии эффекта — верапамил 0,25% раствор повторить в той же дозировке через 15-20 мин.
При отсутствии эффекта через 15-20 мин ввести:
10 % раствор прокаинамида в/в в дозе 0,15-0,2 мл/кг совместно с 1% раствором фенилэфрина в дозе 0,1 мл/год жизни в/м (не более 1 мл) или при развивающейся сердечной недостаточности 0,025% раствор строфантина из расчета 0,03 мл/кг детям до 3 лет и в дозе 0,02-0,01 мл/кг детям старше 3 лет (не более 1 мл) в/в и 1% раствор фуросемида из расчета 1-2 мг/кг в/м или в/в;
глюкокортикоиды – преднизолон из расчета 1-3 мг/кг массы тела.
При отсутствии эффекта и нарастании симптомов сердечной недостаточности провести ЭИТ: начальная доза энергии у детей 2 Дж/кг, увеличивая до 4 Дж/кг.
5.1.2. Желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия – угрожающее жизни состояние и требующее экстренной терапии.
Неотложная помощь.
При нестабильной гемодинамике показана кардиоверсия.
При стабильной гемодинамике ввести:
2% раствор лидокаина из расчета 0,5-1 мг/кг в/в медленно на 0,9% растворе натрия хлорида.
При отсутствии эффекта через 10-15 мин введение препарата повторить в той же дозе.
При отсутствии эффекта и затянувшейся желудочковой тахикардии ввести в/в медленно прокаинамид 10% раствор в дозе 0,2 мл/кг совместно с 1% раствором фенилэфрина в/м в дозе 0,1 мл/год, но не более 1мл.
Противопоказаны сердечные гликозиды.
Показания к проведению ЭИТ:
неэффективность терапии антиаритмическими препаратами;
прогрессирующая в результате тахиаритмии сердечная недостаточность.
Госпитализация детей с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией в соматическое отделение, при присоединении сердечной недостаточности – в отделение реанимации. Дети с желудочковой тахикардией срочно госпитализируются в реанимационное отделение.
5.1.3.. При пароксизме мерцания предсердий для восстановления синусового ритма:
ввести в/в 0,025 % раствор строфантина из расчета 0,03мл/кг массы тела для детей раннего возраста, 0,02-0,01 мл/кг – для более старшего возраста (всего не более 1 мл) или 0,25% раствор верапамила в/в из расчета 0,1 мг/кг массы или в возрастных дозировках: до 1 месяца 0,2 – 0,3 мл, до 1 года 0,3-0,4 мл, 1-5 лет 0,4-0,5 мл, 5-10 лет 1-1,5 мл, старше 10 лет 1,5-2 мл в/в на 0,9% растворе натрия хлорида;
госпитализация в стационар.
5.1.4. При пароксизме трепетания предсердий:
ЭИТ;
при невозможности ЭИТ — ввести в/в 0,025 % раствор строфантина из расчета 0,03 мл/кг массы тела для детей раннего возраста, 0,02-0,01 мл/кг – для более старшего возраста (всего не более 1 мл) или 0,25% раствор верапамила в/в из расчета 0,1 мг/кг массы или в возрастных дозировках: до 1 месяца 0,2-0,3 мл, до 1 года 0,3-0,4 мл, 1-5 лет 0,4-0,5 мл, 5-10 лет 1-1,5 мл, старше 10 лет 1,5-2 мл в/в на 0,9% растворе натрия хлорида;
госпитализация в стационар.
5.1.5. При пароксизме мерцания предсердий на фоне синдрома WPW:
ввести 10% раствор прокаинамида в/в в дозе 0,15-0,2 мл/кг совместно с 1% раствором фенилэфрина в дозе 0,1 мл/год жизни в/м, но не более 1 мл;
ЭИТ по показаниям;
госпитализация в стационар.
Сердечные гликозиды, блокаторы b-адренорецепторов, антагонисты кальция в этом случае не применяются.
5.1.6. При тахиаритмии на фоне синдрома слабости синусового узла для снижения частоты сокращения желудочков:
ввести в/в медленно 0,025% раствор строфантина из расчета 0,03 мл/кг массы тела для детей раннего возраста, 0,02-0,01 мл/кг – для более старшего возраста (всего не более 1 мл);
госпитализация в стационар.
5.1.7. Техника проведения ЭИТ:
оксигенотерапия;
провести премедикацию: ввести 0,005% раствор фентанила 1мл или 1% раствор тримеперидина 1мл, или 50% раствор метамизола 1-4 мл (в зависимости от возраста) в/в.
ввести диазепам 5 мг в/в и по 2 мг каждые 1-2 мин до засыпания;
контроль сердечного ритма;
ЭИТ: начальная доза энергии у детей 2 Дж/кг, увеличивая до 4 Дж/кг.
При проведении ЭИТ:
использовать хорошо смоченные прокладки или гель;
электроды должны соответствовать возрасту ребенка;
в момент нанесения разряда с силой прижать электроды к грудной стенке;
наносить разряд в момент выдоха, соблюдая правила техники безопасности;
при отсутствии эффекта повторить ЭИТ, удвоив энергию разряда;
при отсутствии эффекта повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии;
при отсутствии эффекта ввести антиаритмический препарат, показанный при данной аритмии и повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии.
ЭИТ при частоте сокращений желудочков менее 150 ударов в мин не проводится.
5.2. Брадиаритмии.
Диагностика выраженной брадикардии — 49 и менее ударов в 1 мин.
Дифференциальная диагностика — по ЭКГ.
Интенсивная терапия необходима при синдроме Морганьи—Адамса—Стокса (далее-МАС), шоке, отеке легких, артериальной гипотензии, ангинозной боли, нарастании эктопической желудочковой активности.
5.2.1. Неотложная помощь при синдроме МАС или асистолии — проводить СЛР согласно главе 1.
5.2.2. Неотложная помощь при брадикардии, вызвавшей сердечную недостаточность, артериальную гипотензию, неврологическую симптоматику, ангинозную боль или с уменьшением частоты сокращения желудочков либо увеличением эктопической желудочковой активности:
уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями;
ввести 0,1% раствор атропина через 3-5 мин по 1 мг в/в (до ликвидации брадиаритмии или общей дозы 0,04 мг/кг) — только детям после 6 лет жизни;
при возможности немедленная чрескожная электрокардиостимуляция (далее-ЭКС);
оксигенотерапия;
при отсутствии эффекта – в/в капельное введение 100 мг допамина в 250 мл 5% раствора глюкозы, или 1 мл 0,18 % раствора эпинефрина, постепенно увеличивая скорость до оптимальной частоты сокращения желудочков.
Контролировать ЭКГ при рецидивировании брадиаритмии.
Госпитализировать после стабилизации состояния.
Осложнения:
асистолия желудочков;
фибрилляция желудочков;
отек легких;
перфорация правого желудочка при ЭКС.
6. Гипертонический криз.
Гипертонический криз – внезапное повышение АД (систолического и/или диастолического) выше 95-99 перцентиля для конкретного возраста ребенка, сопровождающееся клиническими симптомами нарушения функции жизненно важных органов и/или нейровегетативных реакций, требующее немедленного его снижения (необязательно до нормальных значений).
Немедленной коррекции АД у детей требуют следующие состояния:
значительное повышение АД – выше 99 перцентиля;
появление угрожающих жизни симптомов и состояний:
гипертоническая энцефалопатия, отек мозга;
геморрагический или ишемический инсульт;
субарахноидальное кровоизлияние;
левожелудочковая недостаточность;
отек легких;
инфаркт миокарда;
острая почечная недостаточность.
Не рекомендуется быстро снижать АД, если есть указание на стойкую артериальную гипертензию в анамнезе. Безопасным считается снижение АД на 30% от исходного.
Неотложная помощь.
Уложить больного с приподнятым головным концом и обеспечить
проходимость верхних дыхательных путей.
Оксигенотерапия.
Дать сублингвально или внутрь нифедипин в дозе 0,25-0,5 мг/кг или каптоприл в дозе 0,1-0,2 мг/кг, или ввести 0,01% раствор клонидина в дозе 0,3-0,5-1 мл в зависимости от возраста в/м (или в/в) на 0,9% растворе натрия хлорида медленно в течение 5-7 мин. под контролем АД.
При возбуждении и выраженной нейровегетативной симптоматике ввести 0,5% раствор диазепама в дозе 0,1 мл/кг в/м.
При симптомах внутричерепной гипертензии (головная боль, рвота) ввести 1% раствор фуросемида в дозе 0,1-0,2 мл/кг (1-3 мг/кг) в/м или в/в.
В качестве вспомогательного средства по показаниям ввести 1% раствор бендазола из расчета 0,1-0,2 мл/год жизни в/м или в/в.
Ввести по показаниям (развитие ОСН) 2,5% раствор гексаметония из расчета детям 1-3 лет в дозе 1-3 мг/кг, старше 3 лет 0,5-1 мг/кг (применяется по показаниям и однократно, допустимо снижение АД не более чем на 40% от исходного уровня);
Госпитализация в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии после оказания неотложной помощи.
7. Вегето-сосудистые кризы (далее-ВСК).
Вегето-сосудистые кризы – это психовегетативные синдромы, возникающие в результате функциональных и морфологических повреждений глубинных структур головного мозга и проявляющиеся разнообразными вегето-невротическими и эндокринно-метаболическими симптомами.
Различают 5 клинических форм ВСК:
симпатоадреналовый криз,
ваготонический криз,
истероподобный (обморочно-тетанический) криз
мигренеподобный криз
смешанный криз.
Неотложная помощь при симпатоадреналовом кризе:
успокоить больного, обеспечить доступ свежего воздуха;
дать внутрь настойку валерианы 1-2 кап/год жизни;
при выраженном беспокойстве – диазепам 0,5% раствор в дозе 0,1 мг/кг в/м или в/в;
ввести 50% раствор метамизола 0,1 мл/год жизни в/м;
Неотложная помощь при ваготоническом кризе:
уложить больного, согреть, обеспечить доступ свежего воздуха;
ввести 10% раствор кофеина 0,1 мл/год жизни п/к.
при выраженной брадикардии или длительно некупирующемся кризе ввести 0,1% раствор атропина 0,1 мл/год жизни в/м или в/в (не более 1 мг).
Неотложная помощь при истероподобном кризе или «судорожной готовности»:
ввести 0,5% раствор диазепама в дозе 0,1 мг/кг в/м или в/в.
Неотложная помощь при мигренеподобном кризе:
ввести метамизол 50% раствор с дифенгидрамином 1% раствор из расчета 0,1 мл/год жизни и папаверином 2% раствор из расчета 0,1-0,2 мл/год жизни в/м;
ввести фуросемид 1% раствор из расчета 1-2 мг/кг в/м или в/в;
ввести метоклопрамид 0,5% раствор из расчета 0,01 мг/кг в/м или в/в.
Показания к госпитализации:
невозможность или неуверенность в точности постановки диагноза;
тяжелый, некупирующийся криз;
кризы у детей дошкольного возраста на фоне стойкой артериальной гипотонии.
Источник
