Отравление диоксидом азота — Nitrogen dioxide poisoning
| Отравление диоксидом азота | |
|---|---|
 | |
| Диоксид азота | |
| Специальность | Неотложная медицинская помощь |
Отравление диоксидом азота — это заболевание, вызванное токсическим действием диоксида азота ( NO
2 ). Обычно это происходит после вдыхания газа сверх порогового значения . Двуокись азота красновато-коричневого цвета с очень резким запахом при высоких концентрациях, при более низких концентрациях он бесцветен, но все же может иметь резкий запах. Отравление диоксидом азота зависит от продолжительности, частоты и интенсивности воздействия.
Двуокись азота является раздражителем слизистой оболочки, связанным с другим загрязнителем воздуха, который вызывает легочные заболевания, такие как обструктивная болезнь легких , астма , хроническая обструктивная болезнь легких, а иногда и обострение ХОБЛ, а в смертельных случаях — смерть. Его плохая растворимость в воде улучшает его прохождение и способность проходить через влажную слизистую ротовой полости дыхательных путей.
Как и большинство токсичных газов, вдыхаемая доза определяет токсичность для дыхательных путей. Профессиональное воздействие представляет собой самый высокий риск токсичности, а домашнее воздействие — редкость. Продолжительное воздействие газа низкой концентрации может иметь летальные последствия, как и кратковременное воздействие высоких концентраций, например отравление газообразным хлором . Это один из основных загрязнителей воздуха, способный вызвать серьезную опасность для здоровья, такую как ишемическая болезнь сердца, а также инсульт . Двуокись азота часто выбрасывается в окружающую среду как побочный продукт сгорания топлива, но редко выделяется в результате самовозгорания . Известные источники отравления газообразным диоксидом азота включают выхлопные газы автомобилей и электростанции . Токсичность может также привести из негорючих источников , такие как тот , высвобождаемые из анаэробной ферментации из продовольственного зерна и анаэробного сбраживания из биоразлагаемых отходов .
Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) разработала глобальную рекомендацию предельной воздействие до менее чем 20 частей на миллиард для хронического воздействия и значения менее 100 частей на миллиард в течение одного часа при остром воздействии, с использованием диоксида азота в качестве маркеров для других загрязняющих веществ от сжигания топлива. Существует значительная связь между NO в помещении.
2 уровни и усиление респираторных симптомов, таких как хрип, стеснение в груди и тяжесть инфекций у детей с астмой. Исторически сложилось так, что в некоторых городах США, включая Чикаго и Лос-Анджелес , уровни диоксида азота превышают максимальные пределы воздействия EPA, составляющие 100 частей на миллиард для одночасового воздействия и менее 53 частей на миллиард для хронического воздействия.
СОДЕРЖАНИЕ
Признаки и симптомы
Отравление диоксидом азота вредно для всех форм жизни, так же как отравление газообразным хлором и отравление оксидом углерода . Он легко всасывается через легкие, и его вдыхание может привести к сердечной недостаточности, а иногда и к смерти в тяжелых случаях. Люди и расы могут различаться по уровню толерантности к диоксиду азота, а индивидуальный уровень толерантности к газу может быть изменен несколькими факторами, такими как скорость метаболизма, барометрическое давление и гематологические нарушения, но значительное воздействие может привести к фатальным условиям, которые могут привести к сокращению продолжительности жизни из-за сердечной недостаточности.
Острое отравление
Воздействие высокого уровня диоксида азота может привести к воспалению слизистой оболочки, а также нижних и верхних дыхательных путей. Симптомы острого отравления диоксидом азота неспецифичны и похожи на отравление газообразным аммиаком, отравление газообразным хлором и отравление угарным газом. Симптомы также напоминают пневмонию или вирусную инфекцию и другие травмы при дыхании, но общие симптомы включают ринит, свистящее дыхание или кашель, конъюнктивит , головную боль, раздражение горла и одышку, которые могут прогрессировать до трещин в носу, язв или перфорации. Пациент обычно плохо выглядит, у него гипоксемия в сочетании с учащенным поверхностным дыханием. Терапия является поддерживающей и включает устранение дальнейшего воздействия диоксида азота. Системные симптомы включают жар и анорексию. Электрокардиография и рентгенография грудной клетки могут помочь в выявлении диффузных двусторонних альвеолярных инфильтратов.
Рентгенография грудной клетки может использоваться для диагностики, а исходный уровень может быть установлен с помощью исследования функции легких . Там нет диагностического теста удельной лаборатории для отравления острого азота диоксида , но анализа артериальной крови уровня газа, уровня метгемоглобина, полного анализа крови , теста глюкозы , порогового лактата измерения и г периферического мазок крови может быть полезен в диагностике отравления двуокиси азота. Определение диоксида азота в моче или тканях не позволяет установить диагноз, и эти тесты связаны с техническими проблемами и проблемами интерпретации.
Хроническое отравление
Продолжительное воздействие очень высокого уровня диоксида азота в диапазоне микрометров может иметь воспалительный эффект, который в основном поражает дыхательные пути, что приводит к хроническому отравлению диоксидом азота, которое может произойти в течение нескольких дней или недель после чрезмерного превышения порогового значения.
Это состояние вызывает жар, учащенное дыхание в сочетании с учащенным пульсом, затрудненное дыхание и сильную одышку. Другие эффекты включают потоотделение, боль в груди и постоянный сухой кашель, которые могут привести к потере веса, анорексии, а также могут привести к увеличению правого сердца и сердечным заболеваниям в запущенных случаях. Продолжительное воздействие относительно низких уровней оксида азота (II) может вызвать стойкие головные боли и тошноту. Как и при отравлении газообразным хлором, симптомы обычно исчезают после прекращения дальнейшего воздействия диоксида азота, если только не было эпизода тяжелого острого отравления. Лечение и лечение зависят от симптомов. Пациенты часто наблюдаются на предмет гипоксемии в течение как минимум 12 часов, если нет начальных симптомов и если у пациента гипоксемия, может быть назначен кислород, но для пациентов с легочными проявлениями рекомендуются высокие дозы стероидов. Пациенты также могут быть госпитализированы на срок от 12 до 24 часов или дольше для наблюдения, если газообмен нарушен. В случае нарушения газообмена может потребоваться искусственная вентиляция легких и интубация, а если облитерирующий бронхиолит развивается в течение 2-6 недель после воздействия диоксида азота, может потребоваться терапия кортикостероидами или антихолинергическими препаратами в течение 6-12 месяцев, чтобы снизить чрезмерную реакцию организма на газообразный диоксид азота.
Причина
Профессиональное воздействие представляет собой самый высокий риск токсичности, и он часто высок для фермеров, особенно тех, которые имеют дело с продовольственным зерном. Он одинаково высок и для пожарных, и для военнослужащих, особенно для офицеров, занимающихся взрывчатыми веществами. Риск также высок для сварщиков дуговой сварки, инспекторов дорожного движения, персонала аэрокосмической отрасли и горняков, а также для тех людей, чья профессия связана с азотной кислотой . Заболевание силосов является следствием отравления диоксидом азота фермерами, работающими с силосами. Пищевые зерна, такие как кукуруза и просо, а также травы, такие как люцерна и некоторые другие растительные материалы, производят диоксид азота в течение нескольких часов из-за анаэробной ферментации . Пороговые концентрации диоксида азота часто достигаются в течение 1-2 дней и начинают постепенно снижаться через 10-14 дней, но если силосы хорошо герметизированы, газ может оставаться там в течение нескольких недель. Сильно удобренный силос , особенно полученный из незрелых растений, создает более высокую концентрацию газа в силосе. Двуокись азота примерно в 1,5 раза тяжелее воздуха, и во время хранения силоса двуокись азота остается в силосном материале. Неправильная вентиляция может привести к обнажению во время выравнивания силоса.
Патофизиология
Диоксид азота плохо растворяется в воде и при вдыхании, он диффундирует в легкие и медленно гидролизуется до азота и азотной кислоты, что вызывает отек легких и пневмонит, что приводит к воспалению бронхиол и альвеол легких в результате перекисного окисления липидов и окислительного стресса . Наряду с пневмоцитами I типа и респираторным эпителием поражается в первую очередь слизистая оболочка . Образование свободных радикалов в результате перекисного окисления липидов приводит к раздражению бронхиол и альвеол, что вызывает быстрое разрушение клеток респираторного эпителия. Общая реакция приводит к выделению жидкости, которая вызывает отек легких.
Отравление диоксидом азота может изменить активность макрофагов и иммунную функцию, что приведет к восприимчивости организма к широкому спектру инфекций, а чрезмерное воздействие газа может также привести к метгемоглобинемии , расстройству, характеризующемуся более высоким, чем обычно, уровнем метгемоглобина (metHb, т. Е. железо [Fe 3+ ], а не железо [Fe 2+ ] гемоглобин) в крови .
Метгемоглобинемия препятствует связыванию кислорода с гемоглобином, вызывая кислородное истощение, которое может привести к тяжелой гипоксии.
Если отравление диоксидом азота не лечить, вероятно развитие фиброзной грануляционной ткани внутри альвеолярных протоков , крошечных протоков, которые соединяют респираторные бронхиолы с альвеолярными мешочками, каждый из которых содержит скопление альвеол (маленьких выстланных слизью мешочков, состоящих из уплощенных эпителиальных клеток). . Общая реакция может вызвать обструктивное заболевание легких . Между тем пролиферативный бронхиолит — вторичный эффект отравления диоксидом азота.
Эпидемиология
У EPA есть некоторые правила и инструкции по мониторингу уровня диоксида азота. Исторически сложилось так, что в некоторых штатах США, включая Чикаго , Северо-Восточный коридор и Лос-Анджелес , были высокие уровни диоксида азота.
В 2006 году ВОЗ подсчитала, что более 2 миллионов смертей ежегодно происходят в результате загрязнения воздуха, в котором диоксид азота является одним из загрязнителей. В то время как более 50% заболеваний, вызываемых этими загрязнителями, распространены в развивающихся странах, и последствия в развитых странах также значительны. Исследование EPA в США показывает, что 16 процентов жилых единиц в Соединенных Штатах расположены недалеко от аэропорта, шоссе или железной дороги, что увеличивает в Соединенных Штатах риск заражения примерно для 48 миллионов человек.
Технико-экономическое обоснование озона, образовавшегося в результате окисления диоксида азота в окружающем воздухе, о котором сообщила ВОЗ, показало, что ежедневная смерть от 1 до 2% связана с воздействием озона с концентрацией выше 47,3 частей на миллиард, а воздействие выше 75,7 частей на миллиард отнесено к 3-5. % увеличение суточной смертности. Уровень 114 частей на миллиард объясняется увеличением ежедневной смертности на 5–9%.
Болезнь наполнителя силосов широко распространена в сезон сбора урожая продовольственного зерна.
В мае 2015 года Национальный экологический суд поручил Дели и другим штатам Индии запретить дизельные автомобили старше 10 лет в качестве меры по сокращению выбросов диоксида азота, которые могут привести к отравлению диоксидом азота. В 2008 году в отчете Комитета Соединенного Королевства по медицинскому воздействию загрязнителей воздуха (COMEAP) было высказано предположение, что загрязнение воздуха является причиной около 29 000 смертей в Великобритании. База данных ВОЗ по качеству городского воздуха оценивает среднегодовые уровни PM 10 в Дели в 2010 году как 286 мкг / м 3, а в Лондоне — на 23 мкг / м 3 . В 2014 году база данных оценила среднегодовые уровни твердых частиц PM 2,5 в Дели в 2013 году как 156 мкг / м 3, тогда как в Лондоне в 2010 году было всего 8 мкг / м 3, но диоксид азота в Лондоне нарушает стандарт Европейского союза . В 2013 году среднегодовой уровень диоксида азота в Лондоне оценивался в 58 мкг / м 3, но экономия и «пороговое значение» составляет 40 мкг / м 3 . В марте 2015 года Брюссель подал в суд на Соединенное Королевство за нарушение предельных значений выбросов диоксида азота на угольных электростанциях Aberthaw в Уэльсе . Завод работал в соответствии с разрешением, разрешающим выбросы в размере 1200 мг / Нм 3 , что более чем вдвое превышает предел в 5 мг / Нм 3, установленный в директиве ЕС о крупных установках для сжигания.
Прогноз
Как правило, долгосрочный прогноз помогает выжить после первоначального воздействия диоксида азота. Некоторые случаи отравления диоксидом азота проходят без видимых симптомов, и пациент может быть определен с помощью исследования функции легких. Если хроническое воздействие вызывает повреждение легких, улучшение функции легких может занять несколько дней или месяцев. Между тем, постоянная легкая дисфункция может быть результатом облитерирующего бронхиолита и может проявляться аномальным кровотоком на уровне от 50 до 70 процентов жизненной емкости легких. Это может также проявляться в виде легкого гипервоспаления, обструкции дыхательных путей, и в этом случае пациенту может быть назначено лечение стероидами для лечения нарушения кондиционирования . Осложнения от длительного воздействия включают облитерирующий бронхиолит и другие вторичные инфекции, такие как пневмония, вызванная повреждениями слизистой оболочки от отека легких и угнетение иммунной системы диоксидом азота. Вдыхание диоксида азота может привести к краткосрочным и долгосрочным заболеваниям или смерти в зависимости от степени воздействия, концентрации при вдыхании и времени воздействия. Заболевания, возникающие в результате острого воздействия, обычно не приводят к летальному исходу, хотя некоторое воздействие может вызвать облитерирующий бронхиолит, отек легких, а также быстрое удушье . Если концентрация воздействия слишком высока, газ может вытеснить кислород, что приведет к смертельному удушью.
Как правило, пациенты и рабочие должны быть обучены медицинским персоналом тому, как определять признаки и симптомы отравления диоксидом азота. Фермеры и другие сельскохозяйственные рабочие должны быть обучены правильному хранению продовольственного зерна, чтобы предотвратить болезнь наполнителя силоса.
Биохимические эффекты
Хроническое воздействие на высокий уровень результатов двуокиси азота в аллостерическому ингибирования из глутатионпероксидазы и глутатион S-трансферазы , оба из которых являются важными ферментами найдены в слизистой оболочке системы антиоксидантной защиты, которые катализируют реакции нуклеофильного атаки восстановленного глутатиона (GSH) на не- полярные соединения, содержащие электрофильный углерод и азот . Эти механизмы ингибирования генерирует свободные радикалы , которые вызывает перекисное из липидов в слизистой оболочке приводит к увеличению перекисных липидов эритроцитов, реакция , которая протекает по свободно — радикальной цепной реакции механизма , который в результате окислительного стресса. Окислительный стресс на слизистой оболочке вызывает диссоциацию комплекса GSTp-JNK, олигомеризацию GSTP и индукцию пути JNK , что в легких случаях приводит к апоптозу или воспалению бронхиол и легочных альвеол. На миграции в крови , приводит азота отравление диоксидом в качестве необратимого ингибирования от эритроцитарной мембраны ацетилхолинэстеразы , которая может привести к мышечной паралич , судороги, бронхоспазма , сужение дыхательных путей в легких (бронхи и бронхиол) и смерти с помощью асфиксии . Это также вызывает снижение глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, что может привести к дефициту глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, известному как фавизм, состоянию, которое предрасполагает к гемолизу (спонтанному разрушению красных кровяных телец ). Острое и хроническое воздействие также снижает глутатионредуктазу , фермент, который катализирует восстановление дисульфида глутатиона (GSSG) до сульфгидрильной формы глутатиона (GSH), который является важной молекулой в сопротивлении окислительному стрессу и поддержанию восстановительной среды клетки.
Репродуктивные эффекты
Воздействие диоксида азота оказывает существенное влияние на мужской репродуктивной системы путем ингибирования продуцирования клеток Сертоли , как «медсестра» клетки этих яичек , которые являются частью семенных канальцах и помощь в процессе сперматогенеза . Следовательно, эти эффекты замедляют производство сперматозоидов. Влияние отравления диоксидом азота на репродуктивную функцию самок может быть связано с воздействием окислительного стресса на репродуктивную функцию самок. Отравление диоксидом азота нарушает баланс активных форм кислорода (АФК), что приводит к окислительному стрессу, что приводит к значительному влиянию на продолжительность репродуктивной жизни женщин. АФК играют важную роль в физиологии организма, от производства, развития и созревания ооцитов до оплодотворения , развития эмбриона и беременности . Воздействие диоксида азота вызывает вызванное овуляцией окислительное повреждение ДНК эпителия яичников. Появляется все больше литературы о патологическом влиянии АФК на женскую репродуктивную функцию, о чем свидетельствуют врожденные дефекты, вызванные действием свободных радикалов, аборты, пузырный занос и преэклампсия. ROS также играют значительную роль в этиопатогенезе от эндометриоза , заболевание , при котором ткань , которая обычно растет внутри матки растет вне его. Окислительный стресс вызывает дефект плацентации , что может привести к гипоксии плаценты, нехватке кислорода в плаценте, а также реперфузионному повреждению в результате ишемии, что может привести к дисфункции эндотелиальных клеток. Повышенный окислительный стресс, вызванный отравлением диоксидом азота, может привести к воспалению эпителия яичников и, возможно, к раку в самых тяжелых случаях.
Источник
