Первая помощь при кардиогенном шоке для медсестер

II.Неотложная помощь при кардиогенном шоке

Кардиогенный шок – это острая сердечная недостаточность, приводящая к гипоперфузии (недостаточности) органов и тканей.

Гемодинамические критерии: систолическое АД ниже 90 мм рт. ст.

Давление “заклинивания” в легочной артерии выше 15 мм рт. ст.

Сердечный индекс менее 2,2 л/(мин*м 2 )

Клинические признаки: холодные влажные конечности, акроцианоз.

Олигурия (количество мочи менее 20 мл/час).

1. При отсутствии выраженного застоя в легких

1.1. Уложить больного с приподнятыми под углом 20 нижними конечностями.

1.3. При ангинозной боли – полноценное обезболивание.

1.4. Коррекция ЧСС (пароксизмальная тахиаритмия с ЧСС более 150 в мин. – абсолютное показание к ЭИТ, острая брадикардия с ЧСС менее 50 в мин – кЭКС).

1.5. Гепарин 5000 ЕДвнутривенно струйно.

2.При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков резкого повышения цвд

2.1. 200 мл 0,9% раствора натрия хлоридавнутривенно капельно за 10 мин. под контролем за АД, частотой дыхания, ЧСС, аускультативной картиной легких и сердца (по возможности – ЦВД).

2.2. При сохраняющейся артериальной гипотензии и отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии – повторить введение жидкости по тем же критериям.

2.3. При отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии (ЦВД ниже 15 мм вод.ст.) инфузионную терапию продолжают со скоростью до 500 мл/час, контролируя указанные показатели каждые 15 мин. Если АД быстро стабилизировать не удается переходить к следующему этапу.

2.4. При умеренной артериальной гипотензии (систолическое АД около 90 мм рт.ст.) препаратом выбора является добутамин (флакон объемом 50 мл с концентратом для инфузий 250 мг), при тяжелой –допамин (Допамин Джулини 50 – 50 мг препарата, в ампуле 5 мл.; Допамин Солвей 200 – 200 мг препарата, в ампуле 10 мл. Допамин гидрохлорид 4% раствор 5 мл, 200 мг препарата в ампуле).

Допамин200 мгв 400 мл 5% раствора глюкозы вводить внутривенно капельно с помощью инфузомата, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг*мин) до достижения минимально достаточной величины артериального давления. При отсутствии эффекта – дополнительно назначитьнорадреналина гидротартрат 4 мг(2 мл 0,2% раствора) в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно инфузоматом, постепенно повышать скорость инфузии с 0,5 мкг/мин до достижения минимально достаточной величины артериального давления.

Примечание:если нет микронасоса (инфузомата), обеспечивающего точность дозировки, можно обратиться к совету М.Я. Руды: 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина разводят в 250-500 мл физиологического раствора. Скорость регулируют в зависимости от реакции АД и ритма сердца. Ориентировочная начальная скорость введения смеси 10-15 кап. в мин.

Если с помощью норадреналина в дозе 0,5-30 мкг в мин. АД не удалось поднять до приемлемого уровня, рекомендуют норадреналин заменить добутамином в дозе 5-20 мкг/кг в мин.в сочетании с «почечной», то есть усиливающей почечный кровоток дозойдопамина (2-4 мкг/кг в мин.).

Примечание: раствор добутамина готовят путем разведения 250 мг препарата в 250 мл 5-10% раствора глюкозы или реополиглюкина. Рассчитатать скорость введения добутамина можно так: 1 мг (1000 мкг) препарата содержится в 1 мл (20 капель) раствора. Так, если скорость введения добутамина должна быть 5 мкг/кг в мин., то больному массой 80 кг необходимо вводить 400 мкг препарата в мин. или 0,4 мл в мин., то есть 8 капель в мин.

Допамин гидрохлорид 200 мг(4% раствор 5 мл в ампуле) разводят в 400 мл 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно с помощью инфузомата.

Скорость 2,5-3 мкг/кг в мин.называют «почечной», происходит увеличение почечного кровотока, клубочковой фильтрации, экскреции солей и воды (допаминергический эффект).

Скорость 5 мкг/кг в мин.– «сердечная» скорость, происходит стимуляция₁-адренорецепторов, повышается сердечный выброс без заметного влияния на системное сосудистое сопротивление.

Скорость 10 мкг/кг в мин. – «сосудистая» скорость, происходит стимуляция-адренорецепторов, повышается общее периферическое сопротивление (ОПС), постнагрузка и ЧСС, а сердечный выброс снижается. Целесообразно использовать при артериальной гипотонии, рефрактерной к волемической нагрузке.

Основные опасности и осложнения:

— несвоевременные диагностика и начало лечения;

— невозможность стабилизировать АД;

— отек легких при повышении АД или в/в введении жидкости;

— тахакардия, тахиаритмия, фибрилляция желудочков, асистолия

Источник

Кардиогенный шок (R57.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Выделяют 4 формы КШ: (Чазов Е.И., 1971)
1. Рефлекторный, в патогенезе которого лежит в основном болевой раздражитель, клиническое течение этого шока относительно легкое.
2. Истинный КШ, в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной способности миокарда; течение тяжелое с классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза.
3. Ареактивная форма КШ – самая тяжелая со сложным многофакторным патогенезом (тяжелые нарушения сократительной функции миокарда и микроциркуляции, развитие синдрома ДВС с явлениями секвестрации, расстройство газообмена и метаболических процессов).
4. Аритмический КШ – в основе которого лежит снижение МО вследствие тахи- или брадисистолии, пароксизм тахикардии и тахиаритмии, полной предсердно-желудочковой блокады и др.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ИСТИННОГО КШ:
Гиподинамический вариант КШ (КШ + отек легких):
Давление заклинивания легочной артерии более 25 мм рт. ст. (N = 8 – 12 мм рт. ст.) Величина сердечного индекса 1,5 л/мин/м2 и ниже (N = 2,5 – 3,6 л/мин/м2 ). Застойный тип КШ:
Давление заклинивания в легочной артерии – повышено. Величина сердечного индекса – N.
Гиповолемический вариант КШ (резкое снижение АД, серый цианоз, тахикардия):
Величина сердечного индекса 120 мин Выраженность симптомов шока Симптомы шока выражены слабо Симптомы шока выражены значительно Симптомы шока выражены очень резко, течение шока крайне тяжелое Выраженность симптомов сердечной недостаточности Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена Выраженные симптомы острой левожелудочковой недостаточности, у 20% больных – отек легких. Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких Прессорная реакция на лечебные мероприятия Быстрая (через 30-60 мин.) устойчивая Замедленная, неустойчивая, периферические признаки шока возобновляются в течение суток Неустойчивая, кратковременная, часто вообще отсутствует (ареактивное состояние) Диурез, мл/ч Снижен до 20

Этиология и патогенез

Основные причины кардиогенного шока:
— кардиомиопатии;
— инфаркт миокарда (ИМ);
— миокардиты;
— тяжелые пороки сердца;
— опухоли сердца;
— токсические поражения миокарда;
— тампонада перикарда;
— тяжелое нарушение сердечного ритма;
— тромбоэмболия легочной артерии;
— травма.

Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок — основная причина смерти больных ИМ.

Формы кардиогенного шока:

— рефлекторный;
— истинный кардиогенный;
— ареактивный;
— аритмический;
— вследствие разрыва миокарда.

Патогенез

Рефлекторная форма
Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует.
Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.
С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.

Истинный кардиогенный шок

Основные патогенетические факторы:

1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.

2. Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем — к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.

Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).
В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.

3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.

Ареактивная форма
Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.

Аритмическая форма
Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.
Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.

Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда

Источник

Оказание скорой (неотложной) медицинской помощи при шоковых состояниях

Версия: Клинические протоколы КР 2010-2016 (Кыргызстан)

Общая информация

Краткое описание

Министерство здравоохранения Кыргызской Республики
Кыргызский Государственный медицинский институт переподготовки и повышения квалификации
EMST (Обучение неотложной медицине) Национальный центр кардиологии и терапии при МЗ КР

ШОК
ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
НЕЙРОГЕННЫЙ ШОК

Клиническое руководство «Шок: гиповолемический шок, кардиогенный шок, анафилактический шок, септический шок, нейрогенный шок» по ведению шоковых состояний принято Экспертным советом по оценке качества клинических руководств/протоколов и утверждено Приказом МЗ КР № 179 от 15.04.2013.

Клиническая проблема:
Гиповолемический шок, травматический шок, кардиогенный шок и распределительный шок с его тремя подтипами: септический шок, анафилактический шок и нейрогенный шок.

Название документа:
Клиническое руководство «Шок: Гиповолемический шок, кардиогенный шок, анафилактический шок, септический шок, нейрогенный шок».

Цель документа:
Снижение смертности вследствие всех видов шока, таких как гиповолемический шок, кардиогенный шок, анафилактический шок, септический шок и нейрогенный шок у взрослых путем внедрения в клиническую практику новейших методов диагностики и лечения, основанных на принципах доказательной медицины.

Уровень предоставления услуг:
Первичный (догоспитальный) и вторичный (госпитальный) уровни медицинских услуг.

Клиническое руководство рассчитано на
Работников отделений экстренной медицинской помощи на догоспитальном и госпитальном уровнях, семейных врачей, студентов и ординаторов.

Дата создания:
Данное клиническое руководство создано в 2012-2013 гг.

Планированная дата обновления:
Следующее обновление запланировано в 2017 г. или в случае появления новых доказательств. Все исправления указанных рекомендаций будут опубликованы в соответствующих изданиях.
Любые комментарии и пожелания по содержанию данного руководства приветствуются.

2. Введение

Шок – это экстренное состояние во всем мире, до сих пор связано с высокой смертностью.
Имея современное понятие о шоке, любой врач может провести профессиональные и своевременные вмешательства при шоке.

2.1. Определение

Шок – это физиологическое состояние, характеризующееся значительным снижением системной тканевой перфузии и, следовательно, снижением доставки кислорода тканям.

Период протекания

Данное клиническое руководство создано в 2012-2013 гг

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

2.3. ВИДЫ ШОКА

Существуют 3 вида шока: гиповолемический, кардиогенный и распределительный шок. Последний включает в себя анафилактический, септический и нейрогенный шоки. Различные виды шока могут сочетаться.

Понятие «травматический шок» в настоящее время отсутствует, так как к шоку приводит не само болевое ощущение, как изолированный пусковой механизм, а сочетающаяся с ним одна из истинных причин возникновения шокового состояния, например массивная кровопотеря.

Распределительный шок можно дифференцировать от гиповолемического и кардиогенного на основании СВ и ОПСС. Давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), другое название – окклюзионное давление в легочной артерии отличает гиповолемический шок от кардиогенного.

Таблица. Показатели гемодинамики при различных вариантах шока

Преднагрузка: ДЗЛК	Насосная функция: СВ	Постнагрузка: ОПСС	Тканевая перфузия: смешанное венозное насыщение кислородом
Гиповолемический	↓	↓	↑	↓
Кардиогенный	↑	↓	↑	↓
Распределительный	↓ или ↔	↑	↓	↑

2.3.1. Гиповолемический шок

Гиповолемический шок является наиболее частым видом шока и развивается в результате сниженной преднагрузки из-за снижения внутрисосудистого давления. Снижение преднагрузки вызывает снижение СВ, и в ответ повышается ОПСС для компенсации сниженного СВ и обеспечения перфузии в жизненно важных органах. ДЗЛК при этом снижена.

a) Вследствие кровотечения:

• тупая или проникающая травма с поражением органа или сосудов (обильное кровотечение может быть в грудной клетке, животе, задней брюшной области и крупных наружных ранах)
• переломы или разрывы (особенно волосистой части головы)
• кровотечение в верхнем или нижнем отделе ЖКТ
• влагалищное кровотечение, внематочная беременность, разрыв кисты яичника
• носовое кровотечение
• геморрагический панкреатит
• разрывы аневризм

b) Вследствие потери жидкости

• диарея и/или рвота
• тепловой удар
• ожоги
• переход жидкости в интерстициальную ткань (интерстициальный отек): характерны в послеоперационном периоде и у пациентов с кишечной обструкцией, панкреатитом или циррозом печени.

2.3.2. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок развивается вследствие недостаточности сердечного насоса. Это снижает СВ, как следствие– повышается ОПСС для компенсации сниженного СВ, ДЗЛК повышено.

a) Кардиомиопатии [14]

• инфаркт миокарда (с вовлечением > 40% миокарда левого желудочка). Острый инфаркт миокарда является самой частой причиной кардиогенного шока. В этом случае летальность может доходить до 80-90%
• дилятационные кардиомиопатии
• угнетение миокарда вследствие септического шока и миокардита

b) Аритмии

• мерцательная аритмия и трепетание предсердий
• желудочковые тахикардии
• брадиаритмии и полная блокада сердца

c) Механические поражения – к механическим причинам кардиогенного шока относятся:

• клапанные дефекты (разрыв сосочковой мышцы, критический аортальный стеноз)
• дефекты межжелудочковой перегородки
• предсердные миксомы
• разрыв аневризмы сердца
• клапанные дефекты: chordae tendineae, острая аортальная недостаточность после ретроградного расслоения восходящей части аорты в кольцо аортального клапана

d) Внесердечные (обструктивные) причины

• обширная легочная эмболия (тромботическая, жировая, воздушная)
• напряженный пневмоторакс
• тяжелый констриктивный перикардит, тампонада перикарда
• тяжелая легочная гипертензия

Данные нарушения обычно проявляются в виде недостаточности насосной функции, но также клинически могут проявляться в виде гиповолемического шока, в тех случаях, когда первичной физиологической причиной является увеличение преднагрузки, а не недостаточность насосной функции. Поэтому, некоторые авторы классифицируют обструктивные причины в отдельный, четвертый вид шока [5].

2.3.3. Распределительный шок

Распределительный (вазодилятаторный) шок возникает вследствие значительного снижения ОПСС. Организм обычно реагирует повышением СВ, для компенсации сниженного ОПСС.

Причины:

• септический шок
• синдром системного воспалительного ответа на несептическую причину (панкреатит, ожоги, множественные травмы)
• анафилаксия и анафилактические реакции
• лекарственные или токсические реакции, включая укусы насекомых, трансфузионные реакции и отравление солями тяжелых металлов
• синдром Аддисона, который необходимо учитывать, если клинические признаки сепсиса присутствуют без инфекции [15]
• гипотиреоидная кома
• нейрогенный шок вследствие травмы ЦНС или травмы спинного мозга
• острое системное воспаление в результате ИМ [16]
• постреанимационный синдром, вследствие эффекта реперфузии после остановки сердца [17]

Эти причины могут быть разделены на три основных подтипа распределительного шока:

• анафилактический шок
• септический шок
• нейрогенный шок

Эти подтипы проявляются по-разному, и, следовательно, требуют индивидуального лечения. В данном руководстве они будут рассмотрены отдельно.

2.4. СТАДИИ ШОКА

Вне зависимости от вида шока, существует общая патофизиологическая непрерывность процесса. Шок начинается с провоцирующего случая. Это вызывает системное нарушение кровообращения, что может прогрессировать через несколько комплексных и переплетенных стадий: прешок, шок, и дисфункция органов-мишеней. Данный процесс может завершиться необратимыми изменениями органов-мишеней и их гибелью [2,6]. Существуют несколько классификаций шока. Наиболее приемлема следующая классификация по стадиям:
1. компенсированная (или прешок),
2. декомпенсированная (прогрессирующая),
3. необратимая

Стадии:

1. Компенсированная (прешок):

В данном случае признаки и симптомы органной дисфункции переходят определенные границы и появляются признаки шока. Примеры:

• Гиповолемический шок: снижение объема эффективного объема крови от 20 до 25%
• Кардиогенный шок: снижение сердечного индекса менее 2 5 л/мин/м 2
• Септический – распределительный шок: активация большого количества медиаторов при синдроме системного воспалительного ответа (ССВО) [18].

Из-за недостаточной перфузии тканей, они в первую очередь пытаются увеличить выделение O₂ из гемоглобина красных клеток крови. Если оксигенация при этом недостаточна, начинается анаэробный метаболизм, который приводит к ацидозу.

1. Компенсированная стадия (прешок):

В результате ацидоза, человек начинает учащенно дышать для компенсации ацидоза. С другой стороны, гипотония распознается барорецепторами артерий, что активирует адренергические реакции в виде выделения Эпинефрина (адреналина), Норэпинефрина (норадреналина) с повышением ЧСС и ОПСС. Сочетанный эффект вызывает повышение АД. В почках активизируется ренин – ангиотензиновая система, и выделяется Антидиуретический гормон (АДГ) для усиления реабсорбции воды в почках. Эти гормоны вызывают вазоконстрикцию в почках, ЖКТ и других органах для перераспределения крови в сердце, легкие и головной мозг. Недостаток крови в почечной системе характеризуется низким продуцированием мочи. Симпатическая нервная система отвечает выделением кортикостероидов надпочечниками и глюкагона поджелудочной железой [7].
Данный компенсаторный механизм на этой стадии шока приводит к отсутствию симптомов, несмотря на снижение общего эффективного объема крови на 10%. Клиническими признаками данной стадии могут быть: тахикардия, периферическая вазоконстрикция и незначительные колебания артериального давления [8].

2. Декомпенсированная (прогрессирующая) стадия шока:

В случае, когда эти компенсаторные механизмы недостаточны, продолжительная клеточная гипоперфузия приводит к потере АТФ. Это приведет к усилению анаэробных метаболических изменений, описанных в первой стадии, т е ацидоза и последующей дисфункции клеточной мембраны и Na+/K+ насоса. Следствием является поступление Na+ и воды в клетку и выход K+ из клетки. Это раздражает внутриклеточные лизосомы для высвобождения протеаз, и эти токсические вещества попадают в кровоток. Эндотелий капилляров повреждается, что приводит к еще большему раздражению, дисфункции клеток и, в конечном результате, к их смерти [9,10].

Большинство этих процессов происходят на клеточном уровне и могут быть определены лабораторно по косвенным признакам: гиперкалиемия, гипонатрийемия, гипергликемия, метаболический ацидоз, лактоцидоз. Когда же процесс переходит на органный уровень, мы видим признаки и симптомы органной дисфункции, такие как, тахикардия, одышка, беспокойство, потливость, метаболический ацидоз, олигурия, холодная и влажная кожа.

3. Необратимая (рефрактерная) стадия:

На этой стадии жизненно важные органы не функционируют, и шок уже необратим. Появляются признаки поражения головного мозга и смерть клеток. Неизбежно наступает смерть пациента.

Прогрессирование в полиорганную недостаточность: во время этой стадии выделение мочи может быстро уменьшаться (до анурии и острой почечной недостаточности), ацидемия снижает СВ и изменяет клеточные метаболические процессы, беспокойство переходит в возбуждение, оглушение, а затем в кому.

Этиология и патогенез

2.2. Патофизиология

Недостаточная тканевая перфузия вызывает клеточную гипоксию и нарушение основных биохимических процессов [1,2].

Гипоксемические нарушения изначально обратимы, но очень быстро этот процесс может стать необратимым. В результате наступает смерть клеток, поражение органов, полиорганная недостаточность и смерть. Это указывает на важность своевременной диагностики и лечения шока [3].

Системную тканевую перфузию определяют сердечный выброс (СВ) и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

Сниженная системная тканевая перфузия является следствием снижения СВ, ОПСС или обоих показателей СВ или ОПСС могут быть повышены при шоке, если один из них непропорционально низкий Например, ОПСС снижен пропорционально повышению СВ при гиповолемическом шоке [4].

Диагностика

3. ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ШОКА

Несмотря на то, что различные виды шока имеют разные клинические проявления и требуют специфической оценки, существуют общие клинические проявления, диагностические подходы и принципы лечения всех видов шока. Очень важно их знать для своевременного распознавания и лечения шока.

3.1. ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ

Несколько признаков характерны для всех видов шока (основные признаки), тогда как некоторые признаки указывают на определенный вид шока (наводящие признаки). К основным признакам шока относятся: гипотония, олигурия, измененный психический статус, метаболический ацидоз и, у некоторых пациентов, холодная, липкая, влажная кожа [24].

• Гипотония. Гипотония возникает у большинства пациентов с шоком. Это может быть абсолютная гипотония (САД 40 мм. рт. ст. ). Клиническим признаком гипотонии также может быть: Слабый периферический пульс или уменьшение пульсового давления ( 2 секунд) и позже кожа становится холодной и липкой, что типично для шока. Хотя, не у всех пациентов отмечается холодная, липкая кожа. У пациентов с ранним распределительным шоком или терминальным шоком может быть горячая, гиперемированная кожа. Это возникает вследствие накопления лактата и снижения выделения его почками. Также скелетная мускулатура повышает продуцирование лактатов вследствие анаэробного метаболизма [12]. Метаболические изменения также вызывают гипокальциемию и гипомагнезиемию.

Если у пациента заподозрен шок, диагностическая оценка должна быть проведена так же быстро, как и при реанимационных мероприятиях. Реанимационные мероприятия НЕ должны задерживаться.

3.2.1. Анамнез болезни

Некоторые пациенты могут дать полный анамнез болезни, тогда как некоторые не могут дать никакой информации. В этих случаях, анамнез должен собираться у родственников или с доступных медицинских документов и записей. Подробный анамнез может обеспечить полезной информацией о причине шока:

• признаки и симптомы: спросите общие и специфические симптомы и признаки, описанные в главе 3.1. и других специфических разделах
• аллергии: спросите о пищевых и лекарственных аллергиях
• препараты: в особенности расспросите о недавних изменениях в приеме препаратов, возможных лекарственных отравлениях
• анамнез: спросите о сопутствующих или перенесенных заболеваниях
• время последнего приема препаратов;
• ситуация, предшествующая данному состоянию

3.2.2. Физикальный осмотр

Физикальный осмотр должен быть практичным и направленным на определение вида, тяжести и причины шока. Ищите наводящие признаки, указанные в главе 3.1.

3.2.3. Лабораторная диагностика

Лабораторные тесты могут помочь определить причину шока и ранней органной недостаточности. Они должны проводиться как можно раньше для оценки недифференцированного шока.

Потенциально полезные лабораторные тесты включают:

• ОАК с определением тромбоцитов и их дифференциацией
• основные химические анализы (натрий, калий, хлор)
• бикарбонаты плазмы и лактат плазмы, при возможности
• мочевая кислота в крови, креатинин
• печеночные тесты, амилаза, липаза
• протромбиновое время, частичное тромбопластиновое время, фибриноген, продукты расщепления фибрина или d- димер, сердечные маркеры, если доступны (тропонин или КФК)
• газы артериальной крови и уровень лактата
• тип и группа крови у пациентов с риском обильного кровотечения
• посев крови при сепсисе

3.2.4. другие обследования

Другие обследования должны проводиться при наличии клинических подозрений.
Полезные тесты включают:

• рентгенография грудной клетки (кардиогенный шок, травма, сепсис) и/или живота (кишечная обструкция) и при травмах шейного отдела позвонка и других костей согласно симптомам
• ЭКГ (кардиогенный шок)
• ЭхоКГ (кардиогенный шок)
• при травмах: УЗИ места травмы (кровь в перикарде и внутрибрюшинное кровотечение)
• ДПЛ при травмах с подозрением на травму живота при отсутствии патологий на УЗИ
• КТ живота и/или головы ( травмы, патология живота)
• анализ мочи
• у пациентов с подозрением на септический шок: окраска по Грамму материала из очага возможной инфекции (мокрота, моча, раны) и крови [19]
• катетеризация легочной артерии: в международных руководствах вопрос о рисках и преимуществах катетеризации ЛА остается спорным 20

Распознавание шока на ранних стадиях является сложным, но это позволяет врачам своевременно устранить гипоперфузию органов. Повторные обследования и УЗИ помогают определить травмы неизвестного происхождения [32]

Лечение

3.3. Общие принципы лечения

Своевременное и правильное лечение шока очень важно для снижения возникновения тяжелых осложнений и смертности. Правилом «золотого часа» является раннее вмешательство, особенно при хирургической реанимации, но может быть использовано и при нехирургической реанимации. Все виды шока требуют одинакового подхода к общим принципам лечения, но дальнейшее лечение отличается в зависимости от вида шока [24]. Первичная оценка одинакова при всех неотложных состояниях и проводится по принципу ABCDE [25]:

• Airway (поддержка дыхательных путей защитой шейного позвонка при травмах)
• Breathing (дыхание и вентиляция)
• Circulation (кровообращение с контролем кровотечения)
• Disability (недееспособность): неврологический статус
• Exposure/Environmental control (обнажение /контроль окружающей среды): Полностью раздеть пациента, но предотвратить гипотермию

Это должно проводиться как можно раньше, и этот процесс не должен быть задержан диагностическими мероприятиями. Начальное лечение одинаково при всех видах шока, и, кроме некоторых процедур мониторинга, все эти шаги могут быть проведены на догоспитальном уровне.

Дыхательные пути

• Осмотр открытой части дыхательных путей: инородные тела, травмы дыхательных путей, и отек
• Защита шейного отдела позвоночника при травмах или подозрении на них путем наложения шейного воротника Шанца
• При необходимости – поднятие подбородка или выдвижение нижней челюсти
• При необходимости введите орофарингеальный или назофарингеальный катетер
• При наличии показаний – интубация. Показания к интубации:

— Отсутствие сознания (ШКГ 8 или менее)
— Угнетение дыхания/гипоксия
— В случаях повышенного риска аспирации

• При невозможности обеспечения интубации – хирургические методы обеспечения проходимости дыхательных путей (крикотиреоидотомия).

Дыхание

• Проверка адекватного дыхания. При раннем шоке обычно отмечается тахипноэ и при прогрессировании шока – угнетение дыхания с урежением ЧСС.
• Обязательная оксигенотерапия

• При необходимости начать ИВЛ: дыхательные мышцы используют кислород, поэтому механическая вентиляция помогает при шоке и увеличивает шансы на выживание.

Кровообращение

• Проверка адекватной перфузии. Если пульс отсутствует, начните компрессии грудной клетки.
• Установите правильный в/в доступ: два (или более) катетера большого диаметра в периферические вены или центральные венозные катетеры (когда не доступны периферические вены).
• Инфузия 1-2 л (20-40 мл/кг) NaCl 0,9% в течение 10-20 мин. Но при кардиогенном шоке объемы вводимой жидкости ниже: 250 мл, затем поключаются симпатомиметические препараты (Допамин и т д ).
• Нет точных данных по преимуществам использования коллоидных растворов, включая альбумин, при тяжелой гиповолемии 30.
• Количество жидкостей зависит от ситуации. Целью вливаний является восстановление ОЦК без появления отека легких. Четкие правила по вливаниям жидкостей отсутствуют [33].
• Роль бикарбонатной терапии у пациентов с гиповолемией, осложненной лактатным ацидозом, остается неясной, и в настоящее время данный вид лечения применяется только у пациентов с тяжелой ацидемией при возможности контроля КЩР.
• Положение Тренделенбурга (кровать расположена таким образом, что голова ниже, чем ноги): изначально, это положение устраняет гипотензию, но сегодня установлено, что оно ухудшает газовый обмен в легких и повышает риск аспирации.
• Вазопрессоры: гиповолемия должна быть откорректирована до начала вазопрессорной терапии [95]. При гиповолемическом шоке вазопрессоры не улучшают исходы [38,40]. Вазопрессоры показаны в случаях при наличии всех трех нижеуказанных критериев:

— дисфункция органов-мишеней из-за гипоперфузии
— отсутствие эффекта от адекватной инфузионной терапии
— снижение >30 мм. рт. ст. от базового АД или среднего АД 65 мм. рт. ст.

ЧСС: целевая ЧСС 60-100/мин

насыщение кислородом: Цель >91%

выделение мочи: Цель >0,5 мл/кг/час

ЦВД: целевое 8-12 мм. рт. ст. (=11-16 см H ₂O)

коррекция нарушений КЩР (определение лактата не всегда используется в Кыргызстане)

физикальный осмотр: регулярно повторно проверяйте оценку пациентов по принципу ABCDE.

4. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

4.1. ТИПИЧНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

В зависимости от причин гиповолемического шока, пациенты могут жаловаться на кровавую рвоту, кровавый стул, мелену, рвоту, диарею или боли в животе. Могут быть признаки тупой или проникающей травмы или пациент может быть в состоянии после операции. Физические проявления могут включать сниженный тургор кожи (у молодых), сухая кожа, сухие подмышки, сухой язык или сухая слизистая ротовой полости. В дополнение, у пациентов может быть ортостатическая гипотония, снижение яремного венозного давления или снижение ЦВД. Также могут быть: анемия, повышение амилазы или липазы.

Классификация Гиповолемического/Геморрагического шока [26,31]:

Класс 1	Класс 2	Класс 3	Класс 4
Компенсированная	легкая	Средняя	тяжелая
Потеря крови (мл)	2000
Потеря крови (%)	40
ЧСС (мин)	100	>120	>140
АД	Нормальное	Ортостатическая гипотония	Заметное снижение	Полное снижение
Наполнение капилляров	Нормальное	Может задерживаться	Обычно задерживается	Всегда задерживается
Дыхание	Нормальное	Легкое учащение (20-24)	Умеренное тахипноэ	Заметное тахипноэ: Респираторный коллапс
Выделение мочи (мл/час)	>30	20–30	5–20	Анурия
Сознание	Нормальное или возбуждение	Возбуждение	Спутанное	Сопор, кома

4.2. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Кроме основного лечения существуют некоторые специальные моменты ведения гиповолемического шока, такие как введение препаратов крови и специфическое лечение причины.

Введение ЭРИТРОЦИТАРНОЙ МАССЫ (ЭМ):
Показания: Ухудшение гемодинамического состояния после первичного введения 2-3 л или >50 мл/кг кристаллоидов.
Введение: Вначале 2 дозы ЭМ Дальнейшие вливания вводятся в зависимости от травм пациента и реакции на первичное вливание.

Введение свежезамороженной плазмы (СЗП)
Показания: Пациенты с тяжелым, продолжающимся кровотечением, после введения 4 дозы ЭМ.
Введение: одна доза СЗП на каждую дозу ЭМ Итого, 4 дозы СЗП вводятся после того, как введены 4 дозы ЭМ.

При решении вопроса о трансфузии компонентов крови у пациентов, которым проводится интенсивная терапия, можно руководствоваться следующими положениями: [31]:

• Гемоглобин: введение 2 доз ЭМ, если его уровень снижается ниже 80 г/л у пациентов без риска ОКС, или ниже 100 г/л у пациентов с риском ОКС [39]
• Тромбоциты: введение 6 доз, если их уровень ниже 50 000/мл

• Международное нормализированное отношение (МНО): введение 2 доз СЗП, если МНО более 2
• Фибриноген: введение 10 доз криопреципитата, eсли фибриноген ниже 1000 мг/л

Инфузионная терапия малыми объемами

Существуют данные, что агрессивное введение жидкостей может быть неэффективно и потенциально опасным [34,35]. Некоторые исследования показали, что ограниченное замещение объема, поддерживающего минимальную адекватную перфузию органа, или введение небольших объемов гипертонического раствора хлорида натрия (7,5% – 200 мл) способны поддержать адекватную перфузию, могут улучшить исходы [36,37]. Но четких рекомендаций по данным методам нет.

Клинические исследования по эффектичности введения вазопрессоров не проводились, в частности, эффект норадреналина и допамина в реанимации взрослого со множественными травмами или геморрагическим шоком [38,40]. Они не устраняют первичную проблему и способны еще больше уменьшить тканевую перфузию, что очень опасно. Поэтому, их не следует назначать на ранней стадии геморрагического шока, без адекватного восполнения жидкости инфузиями.

Лечение причины

• Наружное кровотечение: до точного определения тактики лечения, проведите временную остановку кровотечения (путем сдавления крупных сосудов в определенных точках). Это должно проводиться на любом уровне
• Кровотечение верхнего или нижнего отдела ЖКТ: См руководства по ЖКТ – кровотечениям
• Гинекологическое кровотечение: см руководства по гинекологическим кровотечениям
• Ожоги: см руководства по Ожогам
• Носовое кровотечение: проведите переднюю тампонаду носового хода. Отправьте к специалисту (ЛОР) для коагуляции
• Определяющее ведение пациентов с травматическим шоком и аневризмой обычно заключается в неотложной хирургии, в зависимости от травмы
• Лечение причины диареи, рвоты, интерстициального отека и других патологий
• Обширная травма: проведение адекватного обезболивания на самом раннем уровне оказания экстренной помощи. Иммобилизация конечностей при переломах является наилучшим и самым доступным методом обезболивания, наркотические анальгетики и их синтетические аналоги (при отсутствии ЧМТ и признаков алкогольной интоксикации): Промедол 2%-1,0; Фентанил 0,005%-2,0; Трамадол 0,5%-2,0 в/в.

Кетамин (0,5 мг/кг) в/в после премедикации атропина 0,1%-0,5 мл в/в (при ЧМТ, признаках алкогольной интоксикации, только в случае владения медицинским персоналом техникой интубации трахеи и соответствующего оснащения для интубации трахеи и проведения ИВЛ); ингаляция закиси азота.

Нельзя извлекать нож, осколок и т п из проникающей раны в полости организма. Инородное тело необходимо зафиксировать в ране с помощью валиков, бинтов и лейкопластыря.

5. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

5.1. ТИПИЧНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

В зависимости от причины кардиогенного шока, пациенты могут предъявлять жалобы на: одышку, боли в груди, сердцебиение, нарушение сердечного ритма. Аускультация легких может выявить диффузные хрипы, а аускультация сердца может выявить сердечные шумы или слабое сердцебиение. На рентгенограмме органов грудной клетки могут быть признаки застоя или отека легких, а также ишемии или признаков некроза миокарда на ЭКГ исследовании, которое должно проводиться всем больным с шоком. Могут быть повышены сердечные маркеры ЭХОКГ с доплер-ЭХОКГ также являются обязательными методами диагностики сердечной недостаточности, включая кардиогенный шок. Этот метод позволяет визуализировать врожденные и приобретенные пороки сердца, механические осложнения ОИМ, размеры полостей, глобальную и сегментарную сократимость ЛЖ, состояние перикарда. Также, при возможности, полезен уровень натрийуретического пептида, повышение которого характерно для сердечной недостаточности.

При наличии технических возможностей проводят инвазивный мониторинг гемодинамики, катетеризируют легочную артерию с определением давления заклинивания легочной артерии, сердечного выброса, желательна катетеризация артерии с прямым определением АД. При отсутствии таких возможностей ограничиваются катетеризацией центральной вены, чаще подключичной, для инфузии медикаментов, забора крови для анализов и контроля венозного давления (ЦВД). При отсутствии препятствий для легочного кровотока (ХОБЛ, бронхиальная астма, ТЭЛА и др.) ЦВД косвенно отражает давление в левых отделах сердца, что можно использовать в дифференциальной диагностике шоков яремное венозное давление и ЦВД может быть повышено.

Экстракардиальные (обструктивные) причины имеют дополнительные признаки. Тяжелый констриктивный перикардит или тампонада перикарда классически описывается как проявление триады Бекка (сочетание гипотонии, набухших шейных вен и приглушенных сердечных звуков), но эти проявления считаются поздними. Дополнительно, симптомы напряженного пневмоторакса могут проявляться в виде респираторного дистресса, одностороннего ослабления дыхания, получения воздуха в результате проведение диагностической пункции плевральной полости.

Критерии диагностики КШ:

• снижение АД систолического ниже 90 мм. рт. ст. в течение более 30 минут и пульсового АД менее 20 мм. рт. ст. ;
• олигурия, диурез менее 20 мл в час;
• гипоперфузия головного мозга (спутанность сознания, заторможенность);
• периферическая гипоперфузия (нитевидный пульс, холодная кожа, липкий пот, бледность, серый цианоз, мраморный рисунок кожи);
• сердечный индекс 18 мм. рт. ст. , индексированный ударный обьем ЛЖ 1200 дин/сек/м 2 .

5.2. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

Ведение кардиогенных неотложных состояний, где многие из них могут привести к кардиогенному шоку (КШ), очень разнообразно и не может быть полностью описано в данном руководстве. Поэтому здесь описаны, в основном, общие мероприятия при КШ, и в отношении лечения будет рассмотрен КШ при ОКС, самой частой причине КШ.

Общие мероприятия при КШ [96, 101]:

Положение с приподнятой грудной клеткой/головой

Лечение по принципу ABCDE (см пункт 3.3.)

Купирование боли и седация при необходимости

Введение 0,9% раствора хлорида натрия в дозировке 250 мл за 10 минут, если отсутствуют признаки отека легких

Медикаментозная поддержка вазопрессорами [98] при отсутствии эффекта от предыдущих мероприятий: начинают инфузию допамина в дозе 5 мкг/кг/мин., при отсутствии эффекта дозу ступенчато увеличивают до 20 мкг/кг/мин. Если АД не стабилизируется, то параллельно подключают норэпинефрин в дозе от 0 2-1 мкг/кг/мин. При стабилизации состояния и повышении АД сист. до 80-90 мм. рт. ст. дозу норэпинефрина постепенно уменьшают и препарат отменяют, продолжают допамин, начинают инфузию добутамина в дозе 2-20 мкг/кг/мин. По мере устойчивого поддержания АД в пределах 90-100 мм. рт. ст. дозу допамина постепенно уменьшают и затем препарат отменяют, продолжают далее один добутамин. При АД сист около 100 мм. рт. ст. , клинической стабилизации состояния, отсутствии симптомов шока дозу добутамина уменьшают и затем препарат отменяют

Механическая поддержка ВАБК (внутриаортальная баллонная контрпульсация) в ситуациях, когда невозможно корригировать медикаментозно. К сожалению, данный метод пока не доступен в Кыргызстане.

5.2.1. Лечение кардиогенного шока, вследствие ОКС

Дополнительные специфические мероприятия у пациентов с ОКС [96,102]:

• Аспирин внутрь или в/в первоначально в дозе 160-325 мг, затем 100 мг ежедневно
• Клопидогрель внутрь, начально болюсно 300 мг, затем 75 мг ежедневно
• В/в нефракционный гепарин [97].

1/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif»/>- Для пациентов, получающих фибринолитическую терапию: болюсно 60 ед/кг в/в (максимальная дозировка гепарина – 4000 ед) затем 12 ед/кг/час (максимально 1000 ед/час). Целевое активированное частичное тромбопластиновое время 50 и 70.
1/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image002.gif»/>- Для пациентов, которым было проведено чрезкожное коронарное вмешательство (ЧКВ) и получающих ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa: болюсно 50–70 ед/кг в/в. Целевое время свертывания > 200 сек.
Бейшенкулов М. Т. — д м н , заведующий отделением ургентной кардиологии Национального Центра кардиологии и терапии имени академика М. Миррахимова

Ответственные исполнители:

Вейленманн Л. — Врач общей практики и консультант по неотложной медицине центра EMST при КГМИП и ПК

Герасимов Э. М. — Доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии КГМИпИПК, к м н

Денисов Д. Ю. — Заместитель главного врача Городской станции скорой медицинской помощи г Бишкек

Рецензенты:

Бартон Смит — Специалист по семейной медицине, заместитель директора проекта по качественному здравоохранению ЮСАИД (Quality Health Care Project, USAID)

Стивен А. Бергман — Специалист по семейной медицине, консультант Института научных технологий и языков в КР

Молчанов И. В. — Главный специалист Минздрава РФ, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии РМАПО д м н , профессор

Камбаралиева Б. — Клинический фармаколог, консультант по рациональному использованию лекарственных средств ОДМ РЦРЗиИТ, директор медицинских программ проекта «СитиХоуп Интернешнл»

Методологическая экспертная поддержка:
Барыктабасова Б К – консультант Минздрава КР по вопросам доказательной медицины и разработке КР/КП, отдел доказательной медицины Минздрава КР, к м н

Декларация конфликта интересов
Перед началом работы по созданию данных клинических протоколов все члены рабочей группы дали согласие сообщить в письменной форме о наличии финансовых взаимоотношений с фармацевтическими компаниями. Никто из членов авторского коллектива не имел коммерческой заинтересованности или другого конфликта интересов с фармацевтическими компаниями или другими организациями, производящими продукцию для диагностики, лечения и профилактики шоковых состояний.

В процессе апробации и рецензирования клинического руководства были получены комментарии и рекомендации, которые были учтены при его доработке.

После апробирования и получения комментариев, рецензий данное клиническое руководство было утверждено Экспертным советом по оценке качества Министерства здравоохранения Кыргызской Республики.

1.1. ТЕРМИНОЛОГИЯ И СОКРАЩЕНИЯ

ABC airway (дыхательные пути), breathing (дыхание), circulation (кровообращение) = алгоритм реанимации
ОКС острый коронарный синдром
АДГ антидиуретический гормон
ОРДС острый респираторный дистресс-синдром
АТФ аденозинтрифосфат
АД артериальное давление
ОАК общий анализ крови
Cl хлор
СВ сердечный выброс
КШ кардиогенный шок
СЛР сердечно-легочная реанимация
КT компьютерная томография
ЦВД центральное венозное давление
ДПЛ диагностический перитонеальный лаваж (лапароцентез)
ЭЭГ электроэнцефалография
СЗП свежезамороженная плазма ШКГ шкала ком Глазго Hbгемоглобин
Ht гематокрит
АБН аортальный баллонный насос
МНО международное нормализированное отношение
K+ калий
САД среднее артериальное давление ИМ инфаркт миокарда
ЯМРТ ядерная магнитно-резонансная томография
Na+ натрий
ЭМ эритроцитарная масса
ЧКВ чрезкожное коронарное вмешательство
ДЗЛК давление заклинивания в легочных капиллярах
ССВР синдром системной воспалительной реакции
SaO2 насыщение артериальной крови кислородом
SvcO2 насыщение венозной крови кислородом
ОПСС общее периферическое сосудистое сопротивление
КЩР кислотно-щелочное равновесие
ИВЛ искусственная вентиляция легких
ССВО синдром системного воспалительного ответа

Адрес для переписки с рабочей группой:
720040, Кыргызская Республика, г. Бишкек, улица Тоголока Молдо, 1,
тел : (+996 312) 90-16-95 (309)
E-mail: b_baryktabasova@chsd. med. kg

Приложение 1:

Общий алгоритм ведения шока

Приложение 2:

Алгоритм лечения гиповолемического шока

Приложение 3:

Алгоритм лечения кардиогенного шока

Приложение 4:

Алгоритм лечения септического шока

Приложение 5:

Алгоритм лечения анафилактического шока

Методы реанимации и интенсивной терапии, не используемые в настоящее время:

1. Внутрисердечное введение лекарственных средств.
2. Раннее введение коллоидных растворов.

Методы интенсивной терапии, допустимые в практике врача анестезиолога- реаниматолога:

1. Пункция и катетеризация наружной яремной вены для инфузионной терапии (с одной стороны).
2. Внутрикостная инфузия растворов, особенно в детской практике.

Устаревшие и малоэффективные лекарственные препараты:

1. Аминокапроновая кислота.
2. Дибазол.
3. Хлористый кальций.
4. Циннаризин.

Источник