Первая помощь при итш

117. Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке.

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке начинает оказываться ещё на догоспитальном этапе. Бригадой скорой помощи проводится стабилизация состояния гемодинамики (артериальное давление, пульс), стабилизация дыхания и возврат адекватного диуреза. Для этого внутривенно вводится вазопрессоры: 2 мл 0.2% раствора норэпинефрина (норадреналин) с 20 мл физиологического раствора или 0.5-1 мл 0.1% раствора эпинефрина (адреналина), и глюкокортикостероиды: 90-120 мг преднизолона внутривенно или 8-16 мг дексаметазон внутривенно. Кислородотепания и искусственная вентиляция легких проводится при выраженной дыхательной недостаточности и остановки дыхания.

Госпитализация производится в ПИТ или отделение реанимации где производится дальнейшее оказание неотложной помощи. Выполняется катетеризация мочевого пузыря для контроля диуреза, катетеризация подключичной вены и мониторинг состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Для поддержания гемодинамики и жизненно важных функций организма применяют:

— 200 мг допамина (5 мл 4% раствора допамина нужно растворить в 400 мл 5% растра глюкозы) вводят внутривенно со скоростью 3-5 мкг/кг/мин с последующим увеличением до 15 мкг/кг/ми;

— 40 мг норэпинефрина (норадреналина) (2 мл 0.2% раствора норэпинефрина растворяют в 400 мл 5% раствора глюкозы) вводят внутривенно со скоростью 2 мкг/кг/мин и потом увеличивают до 16 мкг/кг/ми.

— преднизолон применяют внутривенно до 10-15 мг/кг/сут. Разово вводят до 120 мг и если наблюдается положительный эффект, то через 4-6 часов процедуру повторяют.

— выполняется ингаляция увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.

Для коррекции гемореологических нарушений применяют:

Коллоидные и кристаллоидные растворы:

— 400 мл реополиглюкина;

— 100 мл 10% раствора альбумина;

— 400 мл 5% раствора глюкозы

— 400-800 мл физиологического раствора

Общий объем жидкости не должен превышать 80-100 мл/кг/сут.

— нефракционные гепарины вводят: первая доза 5000 ЕД внутривенно, затем 3-4 раза в сутки вводится подкожно, из расчета 80 ЕД/кг/сут.

— 1000 ЕД/кг/сутконтрикала или 5000 ЕД/кг/сутгордокса вводят капельно-внутривенно 3-4 раза в сутки, растворив в 500 мл физиологического раствора.

Так же после неотложной помощи при инфекционно-токсическом шоке следует перейти на бактериостатические антибиотики (эритромицин, линкомицин) или снизить дозы антибиотика, который ранее использовался для лечения заболевания вызвавшего шок.

118. Основным и самым неотложным мероприятием по лечению и профилактике прогрессирования геморрагического шока следует считать поиск источника кровотечения и его ликвидацию.

Вторым основополагающим действием, решающим вопрос о сохранении жизни пациентки, является быстрота восстановления ОЦК. Скорость инфузии определяют наиболее доступные показатели — АД, ЧСС, ЦВД и минутный диурез. При этом в случае продолжающегося кровотечения она должна опережать скорость истечения крови примерно на 20%.

Такой скорости введения растворов можно достичь лишь при наличии уверенного доступа к центральным венозным сосудам посредством катетера крупного диаметра. Поэтому катетеризация подключичной или яремной вены входит в круг экстренных мероприятий.

Не следует забывать об одновременной катетеризации желательно двух периферических сосудов, необходимых для длительного строго дозированного введения ЛС, а также об установке катетера в мочевой пузырь.

( 2 вариант): Для устранения потери жидкости при компенсированном шоке (начальной стадии гиповолемического шока) назначают изотонический раствор натрия хлорида и 5-процентный раствор глюкозы, 5-процентный раствор альбумина — по 10 мл/кг, реополиглюкина — по 10-15 мл/кг.

При субкомпенсированном и компенсированном шоке общий объем коллоидов должен составлять не менее трети инфузионного объема, а кристаллоидов — 2/3.

В случае декомпенсированного (то есть, наиболее тяжелого) гиповолемического шока экстренная оперативная коррекция нарушений гемодинамики включает инъекции 5-процентного раствора альбумина, 6-процентного раствора реомакродекса и плазмозамещающих растворов: 6-процентного раствора гемацеля, 6-процентного раствора плазмастерила, 6-процентного раствора гидроксиэтилкрахмала или гидроксиэтиламилопектина, 5-процентного раствора желефундола.

Кристаллоидный объем должен включать в себя натрия гидрокарбонат и глюкозосолевые растворы. Калия хлорид вне госпиталя вводить не рекомендуется по причине риска развития гиперкалиемии.

Если шок прогрессирует, переходя в субкомпенсированную и далее в декомпенсированную стадии, и терапия не дает надлежащего эффекта, назначаются симпатомиметики (дофамин — по 1-5 мкг/ кг в 1 минуту).

119. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы.

1. Сразу необходимо удалить причинно-значимые аллергены или максимально уменьшить общение с ним больного.

2. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть больному одежду.

3. Дать один из препаратов, обладающих бронхоспазмолитическим действием: беротек Н, сальбутамол, беродуал. 1-2 дозы вводится с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или через небулайзер (промежуток между ингаляциями 2 минуты).

4. Можно дать больному 1 таблетку эуфиллина.

5. Если нет эффекта, через 20 минут повторить ингаляцию.

120. Астматический статус не реагирует на лечение ингаляторами. Для лечения астматического статуса необходимо регулярно использовать аэрозоли и парентеральное введение антибиотиков таких, как эпинефрин и преднизон. Также для лечения астматического статуса применяется парентеральное введение тербуталина, использование магния сульфата, который помогает расслабить мышечные ткани вокруг дыхательных путей, и ингибитора лейкотриена, имеющего противовоспалительный эффект. Во время приступа астматического статуса, на который не действуют обычные препараты для лечения бронхиальной астмы, может также понадобиться аппарат искусственной вентиляции легких, помогающий работать легким и мышцам дыхательных путей. В этом случае применяется дыхательная маска или дыхательная трубка, которую вводят в нос или рот. Эти вспомогательные средства являются временными, необходимость в них исчезает, как только острый приступ проходит и работоспособность легких восстанавливается. Возможно, что после подобного приступа вам нужно будет статься на некоторое время в отделении интенсивной терапии.

Чтобы не возникла необходимость в срочной госпитализации, необходимо начинать лечение астмы при первых, даже незначительных, признаках и симптомах астматического статуса.

121пневмоторакс. Первая помощь: остановить кровотечение и поступление воздуха в плевральную полость наложением тугой герметичной повязки. Естественно, она не будет стерильной, так как будут использованы подручные средства, но непосредственно с раной должно соприкасаться самое чистое из имеющегося. Сверху повязку хорошо бы дополнить полиэтиленовой плёнкой, клеёнкой для более убедительной герметизации.

Для облегчения дыхания следует создать травмированному возвышенное положение опять же с помощью подручных средств. Делать это надо аккуратно, чтобы не причинить дополнительных страданий.

При обмороке поднести к носу резко пахнущее средство. Нашатырь не всегда под рукой. Заменить его могут духи, жидкость для снятия лака, бензин, наконец. При болях – дать анальгин, аспирин, если имеются. И ждать приезда врача скорой помощи.

Рентгеновское обследование даст объективную картину поражения. В норме на рентгенограмме чётко видны рёбра и лёгкие с характерным лёгочным рисунком. Также можно судить о степени смещения сердца и второго лёгкого. При пневмотораксе видно сгущение лёгочного рисунка в поджатом лёгком, а о наличии газа свидетельствует абсолютная прозрачность бокового отдела грудной клетки (отсутствует лёгочный рисунок).

Что предпринимают хирурги: Открытый пневмоторакс переводят в закрытый, ушив рану.

Затем отсасывают газ, восстанавливая отрицательное давление.

Проводят мероприятия по борьбе с шоком дачей болеутоляющих средств.

Борются с резким снижением кровяного давления вследствие кровопотери переливанием крови, а возникшего шока – медикаментами, возбуждающими сосудистый и дыхательный центр.

Клапанный пневмоторакс переводят в закрытый путём иссечения клапана.

Затем проводят эвакуацию газа специальным аппаратом.

Источник

Инфекционно-токсический шок

Терминология

Следует сказать несколько слов о том, что такое шок вообще. Общепринятого определения не существует, зато в публикациях данной тематики часто цитируется крылатая фраза французского хирурга L.Deloyers:

«Шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать ему определение».

Тем не менее, смыслообразующими, критериальными признаками понятия «шок» практически все авторы признают следующее:

• наличие экстремального причинного фактора (напр., инфаркт миокарда, одномоментная массивная кровопотеря при травматической ампутации, тяжелая инфекция и т.п.);
• быстрое или фульминантное (молниеносное) развитие клинической картины;
• резкий провал артериального давления;
• острая недостаточность микроциркуляции крови, что приводит к гипоперфузии (недостаточному пропитыванию тканей кровью) со всеми вытекающими последствиями, зачастую необратимыми;
• полиорганная недостаточность с угнетением основных жизненных функций (активность ЦНС, сердечная деятельность, нейрогуморальная регуляция и т.д.);
• высокая летальность.

Причины

Симптоматика

Клиническая картина ИТШ определяется, в основном, двумя факторами: нарушения гемодинамики и общая интоксикация. Отмечается лихорадочное состояние на фоне высокой или очень высокой температуры, озноб, гипергидроз, интенсивная головная боль, боли в мышцах и/или суставах. Помрачается или утрачивается сознание, угнетаются функции центральной нервной системы. Артериальное давление резко падает. Типичны выраженные диспептические нарушения, олигурия или ишурия. При дальнейшей декомпенсации температура тела становится ниже нормальной, зачастую развивается эпилептиформные судороги, кожные покровы приобретают цианотичный оттенок.

В каждом конкретном случае, однако, имеются свои нюансы и специфические особенности: например, на первый план могут выйти симптомы печеночной, почечной, микроциркуляторной, сердечной, дыхательной недостаточности.

Диагностика

Несмотря на многообразие возможных симптомов, состояние больного, – обычно тяжелое или критическое, – по ряду вышеупомянутых ключевых критериев распознается как шоковое. Кроме анамнестических и клинических данных, при установлении диагноза решающей информативностью обладают результаты лабораторных анализов.

Следует отметить, что понятие «инфекционно-токсический шок» очень близко к понятию «септический шок», однако не является тождественным. Септический шок как крайняя выраженность клиники сепсиса всегда подразумевает присутствие патогена в крови, тогда как инфекционно-токсический шок может развиться и в тех ситуациях, когда болезнетворный микроорганизм не попал в системный кровоток (в отличие от циркулирующих токсинов) или уже эрадицирован антибиотиками.

Лечение

В целом, для подробного рассмотрения тактики купирования ИТШ нужна даже не отдельная статья, а отдельная книга.

Как показано выше, прогноз зависит от ряда факторов (конкретный возбудитель, возраст и тяжесть состояния пациента, своевременность оказания помощи и т.д.). Смертность колеблется в диапазоне примерно от 5 до 65 процентов.

Источник

Септический шок ( Инфекционно-токсический шок )

Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

МКБ-10

Общие сведения

Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе. Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.

Причины

В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:

• Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
• Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
• Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит.
• Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
• СПИД.ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.

Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.

Патогенез

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Классификация

Шоковое состояние классифицируется по патогенетическому и клиническому принципу. Патогенетически болезнь может быть «теплой» и «холодной». Тёплый шок характеризуется увеличением сердечного выброса на фоне снижения общего сосудистого тонуса, эндогенной гиперкатехоламинемией и расширением внутрикожных сосудов. Явления органной недостаточности выражены умеренно. Холодная разновидность проявляется снижением сердечного выброса, резким ослаблением тканевой перфузии, централизацией кровообращения и тяжелой ПОН. По клиническому течению септический шок подразделяется на следующие разновидности:

Компенсированный. Сознание ясное, сохранное, больной заторможен, но полностью контактен. Артериальное давление незначительно снижено, уровень САД не меньше 90 мм ртутного столба. Выявляется тахикардия (PS 0,177 ммоль/л), билирубина (>34,2 мкмоль/л), лактата (>2 ммоль/л). О нарушении коагуляции свидетельствует тромбоцитопения ( 3 , гемоглобин ниже 90 г/л. pH венозной крови Автор: Астахов М.В., врач анестезиолог-реаниматолог

Источник