- Первая помощь при инфекции крови
- Действия медицинского работника при аварийной ситуации
- Сепсис — симптомы и лечение
- Определение болезни. Причины заболевания
- Заболеваемость сепсисом
- Причины сепсиса
- Симптомы сепсиса
- Патогенез сепсиса
- Органоспецифическая патофизиология
- Классификация и стадии развития сепсиса
- Осложнения сепсиса
- Диагностика сепсиса
- Лечение сепсиса
- Прогноз. Профилактика
Первая помощь при инфекции крови
Приказ Минздрава России от 09.01.2018 N 1н
«Об утверждении требований к комплектации лекарственными препаратами и медицинскими изделиями укладки экстренной профилактики парентеральных инфекций для оказания первичной медико-санитарной помощи, скорой медицинской помощи, специализированной медицинской помощи и паллиативной медицинской помощи»
Действия медицинского работника при аварийной ситуации
В случае проколов:
— немедленно снять перчатки;
— вымыть руки с мылом под проточной водой (дать крови свободно вытекать из раны под струей воды либо слегка выдавить кровь из ранки);
— обработать руки 70% спиртом;
— смазать края раны 5% раствором йода;
— при необходимости заклеить поврежденные места лейкопластырем.
В случае порезов:
— немедленно снять перчатки;
— вымыть руки с мылом под проточной водой (дать крови свободно вытекать из раны под струей воды, НЕ ДАВИТЬ, НЕ ТЕРЕТЬ);
— обработать руки 70% спиртом;
— смазать края раны 5% раствором йода;
— при необходимости поврежденные места заклеить пластырем.
При попадании крови или других биологических жидкостей пациента
На кожные покровы: обработать 70% спиртом, промыть водой с мылом и повторно обработать спиртом.
На слизистую глаз: обильно промыть их проточной (питьевой) водой, НЕ ТЕРЕТЬ.
Рекомендуется сесть, запрокинув голову осторожно полить на глаза воду (самостоятельно или попросить коллегу). Чтобы вода и раствор затекали и под веки, их осторожно оттягивают.
ВАЖНО! Не снимайте контактные линзы на время промывания, они создают защитный барьер. После промывания глаз контактные линзы необходимо снять и стандартно обработать (после обработки они безопасны для использования).
На слизистую ротовой полости: немедленно выплюнуть попавшую в рот жидкость, промыть большим количеством воды и прополоскать 70% раствором спирта.
На слизистую носа: обильно промыть водой (НЕ ТЕРЕТЬ).
На халат (одежду): снять рабочую одежду и погрузить в дезинфицирующий раствор или в бак для автоклавирования.
При возникновении аварийной ситуации необходимо в кратчайшие сроки:
— опросить пациента (наличие симптомов острой ВИЧ-инфекции, употребление наркотиков, незащищенный секс и пр.);
— обследовать пациента и медработника на ВИЧ-инфекцию (экспресс-тест + стандартный ИФА на антитела к ВИЧ той же порции крови; код направления медработника 118а или 120) с до- и послетестовым консультированием, получением информированного согласия, а также на HBsAg, анти-HCV;
— при наличии ВИЧ у пациента – назначить экстренную ПКП заражения ВИЧ тремя антиретровирусными препаратами в течение первых 2-х часов, но не позднее 72 часов после аварийной ситуации по схеме;
— при выявлении у пациента ВГВ, ВГС – консультация врача для выбора и назначения препаратов ПКП (начало приема препаратов – не позднее 72 часов после аварийной ситуации);
— поставить в известность руководителя отделения, учреждения, дежурного врача;
— связаться для консультации со специалистами СПИД-центра;
— зафиксировать ситуацию в журнале аварийных ситуаций.
Медицинского работника, пострадавшего в результате аварийной ситуации, необходимо обследовать на ВИЧ, вирусные гепатиты В и С через 3, 6 и 12 месяцев.
Факторы, повышающие риск заражения:
— ранение, при котором на инструменте визуально обнаруживается кровь;
— ранение полой иглой, при котором игла находилась в кровеносном сосуде;
— глубокое (внутримышечное) повреждение;
— высокий уровень вирусной нагрузки у пациента.
Состав аптечки (Анти ВИЧ/СПИД) для профилактики парентеральных инфекций при аварийных ситуациях:
Согласно Распоряжению МЗ КО №1074:
— 70% этиловый спирт – 100 мл в заводской упаковке;
— салфетки антисептические спиртовые в заводской упаковке;
— 5% спиртовой раствор йода – 1 флакон в заводской упаковке;
— лейкопластырь бактерицидный – 1 упаковка;
— перевязочные средства в заводской упаковке/напальчники;
— шприцы стерильные однократного применения или пипетки.
Наличие условий для промывания под проточной (питьевой) водой.
Согласно Приказу Минздрава России №1н
Антисептики и дезинфицирующие средства:
— йод – раствор для наружного применения 5%;
— этанол – раствор для наружного применения 70%.
— бинт марлевый медицинский стерильный (5 м x 10 см) – 2 шт.;
— лейкопластырь бактерицидный (не менее 1,9 см x 7,2 см) – 3 шт.;
— салфетка марлевая медицинская стерильная (не менее 16 см x 14 см, N№10) – 1 уп.
Источник
Сепсис — симптомы и лечение
Что такое сепсис? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Файзуллина А. З., флеболога со стажем в 6 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Сепсис — это инфекционное заболевание, которое развивается в результате постоянного или периодического проникновения в кровь различных микроорганизмов и их токсинов. При сепсисе страдают все органы и системы.
Сепсис чаще характеризуют лихорадка, тахикардия (учащённое сердцебиение) и тахипное ( учащённое поверхностное дыхание). При усугублении состояния, когда появляется артериальная гипотензия (снижение артериального давления) и полиорганная недостаточность, констатируют септический шок [1] [2] .
Определение сепсиса сильно менялось. Первое описание болезни встречается в некоторых Египетских папирусах, которым более 3500 лет. Слово «сепсис» происходит от греческого слова σῆψις (sēpsis) и означает «гниение» или «распад». Термин впервые был использован Гомером в «Илиаде». Гиппократ называл его «гнилокровием» [3] .
Заболеваемость сепсисом
Точных данных о распространённости сепсиса нет, однако согласно оценкам, он ежегодно развивается более чем у 30 млн человек и уносит жизни примерно 6 млн человек. В последние 30 лет во всём мире наблюдается снижение заболеваемости: в 1990 году в мире было зарегистрировано 60,2 млн случаев сепсиса, в 2017 году — 48,9 млн (из них около половины случаев среди детей). В 2017 году из-за сепсиса умерло 11 млн человек, что составило почти 20 % всех смертей в мире [20] .
Сепсис является ведущей причиной смерти в отделениях реанимации и интенсивной терапии [18] . У каждого третьего пациента, который умер в больнице, был сепсис [19] .
Существуют большие региональные различия в заболеваемости и смертности от этой патологии: примерно 85 % случаев и смертей, связанных с сепсисом, приходятся на страны с низким и средним уровнем дохода.
Причины сепсиса
2/3 случаев сепсиса вызвана инфекцией, чаще всего микроорганизмами или грибами, однако количество неинфекционных причин растёт: из 48,9 млн случаев сепсиса в 2017 году у 15,8 млн человек причиной стали травмы или хронические заболевания [4] [20] .
Инфекционные причины. Сепсис, вызванный грамположительной и грамотрицательной флорой, встречается примерно с одинаковой частотой. Грамотрицательные бактерии менее восприимчивы к антибиотикам, поэтому чаще вызывают инфекционный процесс, однако роль грамположительных бактерий в развитии сепсиса увеличивается.
Грамотрицательные бактерии. Чаще всего возбудителями становятся кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и т. п. Увеличилась частота возникновения сепсиса при заболеваниях, вызываемых клебсиеллой и энтеробактериями. В основном эти микроорганизмы вызывают внутрибольничный сепсис у пациентов в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Это связано с увеличением количества пациентов на длительной искусственной вентиляции лёгких и распространённым применением в лечебной практике цефалоспоринов третьего поколения и гентамицина.
Грамположительные бактерии. Сепсис могут вызвать стрептококки и пневмококки. Возросло число устойчивых к некоторым антибиотикам штаммов стафилококка.
Грибки. Увеличился риск развития грибкового сепсиса, например, связанного с кандидой. Грибковый сепсис чаще развивается у следующих групп пациентов:
- больных в тяжёлом состоянии при длительном лечении в реанимационных отделениях (более 21 дня);
- пациентов на полном парентеральном питании (через внутривенные вливания), принимающих глюкокортикостероидные препараты;
- пациентов с тяжёлой почечной недостаточностью, которая требует проведения инвазивных вмешательств [5] .
Неинфекционные причины. Некоторые хронические заболевания также могут предрасполагать к сепсису: сахарный диабет, ожоговая болезнь, церебральный паралич и др.
Группы повышенного риска по развитию сепсиса: люди старше 65 лет, беременные женщины, дети до 1 года, госпитализированные пациенты и люди с ВИЧ/СПИДом, циррозом печени, раком, заболеваниями почек, аутоиммунными заболеваниями и удалённой селезёнкой [21] .
Симптомы сепсиса
Специфических симптомов нет. Клиническая картина часто включает в себя различные изменения:
- Нарушение неврологического состояния, варьирующее от спутанности сознания до комы.
- Клинические признаки снижения объёма циркулирующей крови, которое вызвано повышенной температурой: падение артериального давления, сильная слабость и сонливость, бледность кожи, посинение носогубного треугольника.
- Расстройства дыхания (человек задыхается, дышит часто и поверхностно) даже при том, что дыхательная механика может быть нормальной. Такая ситуация может наблюдаться у молодых пациентов и при внелёгочной локализации первичного очага.
- Ухудшение функции почек: уменьшение частоты мочеиспускания или полное его отсутствие.
- Лихорадка (от 39,0 °С и выше) или переохлаждение.
Параллельно с общей картиной могут присутствовать признаки первичного очага инфекции ( нагноение раны, ожога, фурункул и др.), которые должны помочь врачу поставить верный диагноз. Первичный очаг может появиться и во внутренних органах (пневмония, холецистит, аппендицит, пиелонефрит, эндометрит, остеомиелит и др.).
Патогенез сепсиса
Инфекция попадает в организм через входные ворота — повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки. Из первичного очага микроорганизмы постоянно или периодически поступают в кровеносное русло, в результате чего развивается бактериемия (наличие бактерий в крови).
1 этап — локальная продукция ряда цитокинов. Возбудитель выделяет в кровь токсины, которые взаимодействуют со специфическими рецепторами на поверхности Т-лимфоцитов, макрофагов и других иммунных клеток. В результате этого взаимодействия вырабатываются цитокины — белки, которые контролируют иммунную и воспалительную реакцию. Провоспалительные цитокины вызывают воспаление, а противовоспалительные подавляют его. Цитокины сначала действуют в очаге воспаления: выполняют защитные функции и включают процесс заживления раны.
2 этап — выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. На данном этапе цитокины работают уже на системном уровне, т. е. по всему организму. За счёт поддержания баланса между про- и противовоспалительными цитокинами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов и поддержания постоянства внутренней среды.
3 этап — генерализация воспалительной реакции. При неблагоприятных условиях цитокины накапливаются в системном кровотоке в сверхвысоких количествах, при этом начинают действовать разрушительно. Происходит повреждение эндотелия (внутреннего слоя кровеносных сосудов). Повреждение эндотелиальных клеток нарушает микроциркуляторный кровоток — движение крови по микрососудам: артериолам, капиллярам и венулам.
Главной функцией микроциркуляторного кровотока является доставка кислорода и биологически активных веществ во все клетки организма и удаление продуктов тканевого метаболизма. Не получая питания, клетки повреждаются, в крови накапливаются биомаркеры некроза (омертвения), что приводит к необратимой полиорганной недостаточности [16] .
Органоспецифическая патофизиология
Прогрессирующее развитие синдрома полиорганной недостаточности при сепсисе затрагивает лёгкие, сердце, печень, почки и мозг. Причём поражения могут варьироваться от одного органа к другому. Определённые факторы, в том числе возраст и сопутствующие заболевания, способствуют отказу органов во время сепсиса.
Лёгкие особенно чувствительны к повреждениям сосудистого эндотелия, поэтому их функции нарушаются и развивается некардиогенный отёк лёгких [8] .
Сердце при сепсисе может быть сильно поражено. Тяжёлый сепсис обычно ассоциируется со снижением фракции выброса левого желудочка и высвобождением тропонина (белка, который является маркером повреждения миокарда). Повышение тропонина предполагает летальный исход даже при отсутствии ишемической болезни сердца и независимо от гемодинамического статуса, который включает показатели движения крови по сосудам (например, артериальное давление и пульс). Это указывает на то, что повреждение миокарда может быть проявлением более глобального процесса, затрагивающего несколько органов. В связи с этим стали использовать термин «ишемия потребления», который подразумевает состояние повреждения миокарда в условиях тяжёлого сепсиса из-за нехватки кислорода.
«Ишемия потребления» основана на предположении, что повышенная потребность в кислороде, связанная с тахикардией или увеличением сердечного выброса, приводит к повреждениям сердечной мышцы. Однако недавние посмертные исследования сердца в условиях фатального сепсиса не выявили признаков ишемии миокарда [23] . Гистологический анализ тканей сердца не обнаружил значительной гибели клеток миокарда по сравнению с соответствующими контрольными группами. Таким образом, механизм сердечной травмы в условиях тяжёлого сепсиса вряд ли связан с необратимой ишемией [22] .
Почки. У большинства больных с сепсисом выявляются различные по тяжести нарушения функции почек. Многочисленные механизмы, включая воспаление, окислительный стресс, повреждение митохондрий и гипоперфузию (недостаточное кровообращение органа), вероятно, способствуют развитию острой почечной недостаточности во время сепсиса.
Спутанность сознания является наиболее распространённым клиническим проявлением сепсиса со стороны центральной нервной системы.
- энцефалопатия;
- пожилой возраст;
- предшествующая сепсису интоксикация алкоголем или наркотическими средствами и др.
Имеются данные об апоптозе ( запрограммированной гибели) нейронов в определённых областях головного мозга при летальном исходе септического шока. Согласно другим исследованиям, воспалительные цитокины попадают в мозг из-за изменений гематоэнцефалического барьера (между кровеносной и центральной нервной системой), которые вызваны повреждением эндотелия.
Механизмы поражения желудочно-кишечного тракта при сепсисе сложны и включают повреждение эпителия (слоя клеток, который выстилает слизистую оболочку ЖКТ) и нарушение сократительной активности. Если повреждение эпителия не прекращается, то непатогенные бактерии кишечника могут стать патогенными. Таким образом, сохранение барьерной функции кишечника может иметь первостепенное значение во время прогрессирования сепсиса и при восстановлении после полиорганной недостаточности [6] [9] .
Классификация и стадии развития сепсиса
Если определить первоначальную причину невозможно, сепсис является первичным (редко встречается). Вторичный сепсис имеет явную причину в виде гнойного воспаления.
По характеру первичного очага:
- раневой;
- послеродовой;
- посттравматический;
- ожоговый;
- сепсис при заболеваниях внутренних органов.
Виды сепсиса
- хирургический (при хирургических заболеваниях);
- стоматогенный (при стоматологических заболеваниях);
- отогенный (при заболеваниях ЛОР органов);
- урологический (при инфекции мочеиспускательной системы);
- гинекологический (на фоне инфекции половой системы);
- ангиогенный (при инфекции в сосудистом русле).
В. Л. Белянин и М. Г. Рыбакова (2004) выделяют разновидности сепсиса в зависимости от остроты и длительности течения:
- острейший (молниеносный) — длится около 1-3 суток (не путать с септическим шоком — осложнением, которое может возникнуть при любой форме и продолжительности гнойного процесса);
- острый — длится до 14 суток;
- подострый — длится от 2 до 12 недель;
- хронический (затяжной, рецидивирующий) — длится более 3 месяцев.
По особенностям клинической картины:
- септицемия (сепсис без метастазов);
- септикопиемия (сепсис с гнойными метастазами).
В зависимости от возбудителя инфекции:
- грамположительный;
- грамотрицательный;
- вирусный;
- грибковый;
- смешанный [1][10] .
Клиническая классификация сепсиса, предложенная согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины (ACCP/SCCM, 1992), включает:
- Синдром системной воспалительной реакции — системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.)
- Сепсис — синдром системной воспалительной реакции на проникновение микроорганизмов.
- Тяжёлый сепсис — сепсис, который сопровождается дисфункцией не менее двух органов, артериальной гипотензией (снижением артериального давления) и нарушением обеспечения тканей кислородом.
- Септический шок — тяжёлый сепсис с признаками недостаточного кровоснабжения тканей и органов и артериальной гипотензией, которая не устраняется с помощью инфузионной терапии и требует назначения катехоламинов.
Осложнения сепсиса
Осложнениями сепсиса являются септический (токсический) шок и связанный с ним синдром полиорганной недостаточности (СПОН), который определяется наличием острого повреждения функций органов и систем.
СПОН — это универсальное поражение всех органов и тканей агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности [7] . При СПОН организм не может самостоятельно стабилизировать постоянство внутренней среды.
Септический шок является жизнеугрожающим осложнением сепсиса и включает в себя три механизма: снижение объёма циркулирующей крови, нарушение оксигенации (снабжения тканей кислородом) и высвобождение провоспалительных медиаторов.
Септический шок может быть следствием заражения грамотрицательной флорой (в этом случае его называют эндотоксическим шоком) и грамположительной флорой (экзотоксический шок).
Выявляют три стадии шока:
- Начальная непрогрессивная стадия — кровоснабжение жизненно важных органов сохраняется. Выявляются такие клинические симптомы, как тахикардия и влажные, холодные кожные покровы.
- Прогрессирующая стадия — снижение кровотока в тканях, начало ухудшения общего кровообращения и развитие расстройства обмена веществ, включая ацидоз (нарушение кислотно-щелочного баланса организма). Симптоматика ухудшается: снижается сердечный выброс и мочевыделение, учащается дыхание, нарушается сознание.
- Необратимая стадия — повреждения клеток и тканей настолько серьёзны, что выживание невозможно, даже если гемодинамические дефекты исправлены [11] . Поражение головного мозга на фоне острого кислородного голодания, некрозы сердечной мышцы, почек, надпочечников, печени, острый респираторный дистресс-синдром, кровоизлияния в пищеварительных органах, сопор, переходящий в кому, и в итоге летальный исход [12] .
Чтобы сепсис не перешёл в септический шок, необходима адекватная и своевременная специализированная медицинская помощь в условиях стационара.
Диагностика сепсиса
У больных с тяжёлым сепсисом наблюдается:
- Повышенный уровень аминотрансфераз ALT и AST. Аминотрансферазы — это ферменты, которые выполняют транспортировку определённых химических веществ от одних молекул к другим. ALT и AST являются показателями функциональности печени.
- Паралитическая кишечная непроходимость. В отличие от обычной развивается в связи с постепенным снижением тонуса мускулатуры и перистальтики кишечника.
- Изменение уровня глюкозы крови.
- Тромбоцитопения (снижение уровня тромбоцитов в крови).
- Внутрисосудистое свёртывание крови.
- Признаки поражения щитовидной железы. Например, снижение уровня тиреотропного гормона, что приводит к раздражительности и тревожности.
- Дисфункция надпочечников [1] .
В связи с этим для диагностики сепсиса выполняются следующие исследования:
1. Лабораторные исследования для оценки органной дисфункции:
- Оценка артериальных и венозных газов крови: парциального давления кислорода и углекислого газа. Они показывают уровень обеспечения организма кислородом.
- Уровень лактата в сыворотке крови. Когда это возможно, его следует измерять даже в течение первого часа после появления симптомов сепсиса.
- Коагуляционные тесты.
- Функциональные тесты почек и печени.
- Маркеры воспаления (полный анализ крови, С-реактивный белок или прокальцитонин).
2. Микробиология:
- Кровь. Необходимо взять 2 или более образца, включая 1 или более образцов из некатетеризованного сосуда (отдельная венопункция) и 1 образец из каждого сосудистого катетера (особенно, если он был введён до развития сепсиса).
- Другие пробы для выявления возбудителя инфекции. Например, при подозрении на пневмококковую инфекцию берётся мазок мокроты, при менингите (воспалении оболочек мозга) исследуют спинномозговую жидкость.
3. Визуализирующие исследования выполняются в соответствии с симптомами, признаками и лабораторными исследованиями:
- рентгенография (особенно рентгенография грудной клетки);
- ультразвуковое исследование;
- компьютерная томография (особенно брюшной полости).
При инструментальных исследованиях выявляются различные поражения органов, например пневмония, кровотечение в брюшной полости, увеличение печени или кишечная непроходимость [13] .
Лечение сепсиса
Недавно было предложено, чтобы в течение первого часа после клинического признания сепсиса выполнялись несколько аспектов диагностики и ведения: получение культур крови, измерение уровня лактата, доставка антибиотиков, начало жидкостной реанимации и применение вазопрессоров, если это необходимо для поддержания систолического артериального давления > 65 мм рт. ст. [13] Но способность достичь всего этого в клинической практике ставится под сомнение многими клиницистами.
Антимикробное и другое поддерживающее лечение должно быть начато срочно и одновременно. Прогноз определяется в первую очередь своевременным введением антибиотиков и внутривенных жидкостей.
1. Антимикробное лечение необходимо начать как можно скорее, т. е. в течение 1 часа после первых признаков (каждый час задержки может увеличить смертность на 8 %, особенно при септическом шоке) [13] . Перед лечением важно собрать соответствующие образцы для микробиологического исследования, но только в том случае, если это не задерживает лечение более чем на 30-45 минут. При сепсисе вводят по крайней мере один внутривенный антибиотик широкого спектра действия.
Лечение может быть изменено через 48-72 часа в зависимости от имеющихся результатов микробиологии и клинического течения. Предпочтительна монотерапия (одним препаратом), комбинированная терапия может быть использована, например, в случае подозрения или подтверждения инфекции псевдомонады или ацинетобактер . Продолжительность лечения обычно составляет от 7 до 10 дней. Терапия может длится дольше в следующих случаях:
- если замедлен клинический ответ на лечение;
- если местные очаги инфекции не могут быть адекватно дренированы или ликвидированы;
- если у пациента иммунодефицит;
- если инфекции вызваны особенно опасными патогенами.
Также в современном подходе к лечению сепсиса используют противовоспалительные эффекты такого препарата, как этилпируват [13] . Этилпируват представляет собой производное пировиноградной кислоты. Согласно исследованиям, препарат предотвращает воспаление и восстанавливает дефицит энергии в органах, что может быть важным компонентом лечения сепсиса [24] .
2. Хирургическое лечение. Чтобы вовремя провести хирургическое лечение, важно контролировать состояние инфицированных тканей и органов (например, некротического сегмента кишечника), инфицированных катетеров, а также имплантируемых протезов и устройств.
Принципы хирургического лечения:
1. Дренирование полостей скопления гноя — вскрытие абсцессов с целью удаления гнойного содержимого и предотвращения распространения гнойно-воспалительного процесса на окружающие органы и ткани. Предпочтение стоит отдавать менее инвазивным процедурам, если это возможно: например, вместо открытого промывания брюшной полости лучше применять чрескожное дренирование.
2. Удаление очагов инфицированных мёртвых тканей. В случае инфицированного панкреонекроза (некроза поджелудочной железы) предлагается поэтапный подход, а не полное удаление инфицированной ткани [12] [13] .
3. Удаление инородных тел в организме. Внутрисосудистые катетеры, дренажи, забытые марлевые салфетки и другие предметы являются благоприятной средой для роста и развития патогенных микроорганизмов и усложняют работу иммунной системы организма [14] .
Прогноз. Профилактика
Прогноз. Достижения в области изучения сепсиса, улучшение надзора и мониторинга, оперативное начало терапии и поддержка поражённых органов снизили смертность от сепсиса до 20-30 % [15] . Однако многочисленные исследования показали, что пациенты, которые выживают после сепсиса, все равно подвержены повышенному риску летального исхода в последующие месяцы и годы. Те, кто выживает, часто имеют нарушение физических или нейрокогнитивных функций, расстройства настроения и низкое качество жизни [15] .
Профилактика. Рекомендации для предупреждения сепсиса:
- повышение иммунитета (закаливание, регулярные прогулки на свежем воздухе и др.);
- своевременное лечение травм, различных ранений и воспалительных заболеваний;
- соблюдение стерильности при хирургических манипуляциях, инфузионной терапии, внутримышечных инъекциях и т. д.;
- своевременное обращение в больницу при травмах, ранах и других заболеваниях.
Источник