Первая помощь при гипертермии реферат

1. На фоне высокой температуры, до 40 о С, возникает компенсаторная гипервентиляция в ответ на имеющийся метаболический ацидоз. При повышении температуры выше 40°С минутный объем вентиляции резко падает, дыхательный алкалоз переходит в респираторный ацидоз, что, в конечном итоге, усиливает метаболический ацидоз.

2. Резко возрастает потеря жидкости через дыхательные пути и кожу, что в итоге приводит к гиповолемии, сопровождающейся параллельной потерей ионов калия, натрия и хлоридов.

3. Происходит снижение сосудистого сопротивления в почках, что способствует выделению большого количества гипотонической мочи.

4. В печени инактивируются ферментные системы, разрушаются внутриклеточные структуры, усиливается образование молочной кислоты.

5. Минутный объем сердца (МОС) возрастает за счет тахикардии, однако артериальное давление падает.

6. Метаболизм головного мозга возрастает, но кровоснабжение не соответствует этому повышению, что приводит к его ишемии.

Клиника ( признаки ) гипертермического синдрома.

На фоне основного заболевания отмечается высокий подъем температуры — до 40 и более градусов. Возможно нарушение сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы на ощупь горячие, могут быть покрыты теплым потом. Наблюдаются различные типы нарушения дыхания — от тахипное до брадипное. Артериальное давление — нормальное или гипотония, отмечается тахикардия.

Неотложная ( первая ) помощь при гипертермии

Оптимальным вариантом лечения гипертермического синдрома является сочетание общего охлаждения (краниоцеребральная гипотермия, холод на область крупных сосудов, инфузия охлажденных растворов и др.) с целенаправленным медикаментозным подавлением центра терморегуляции. Для этого рекомендуется использовать в/в введение 2—4 мл реланиума, 2—4 мл 0,25% р-ра дроперидола (контроль АД!), 1—2 мл аминазина. В комплекс лечения, помимо патогенетически обоснованной терапии, необходимо включать оксигенотерапию, производить нормализацию водного, электролитного, кислотно-основного состояния.

Источник

Гипертермический синдром у детей

Гипертермический синдром у детей – нарушение терморегуляции со значительным повышением температуры тела и сопутствующей неадекватной реакцией со стороны внутренних органов, в частности сердечно-сосудистой и нервной системы. Проявляется гипертермией от 39,5 C° и выше, нарушениями гемодинамики, признаками отека мозга и острой полиорганной недостаточностью. Подтверждается клинически, а также по результатам термометрии и лабораторного исследования крови и мочи. Специфические методы диагностики отсутствуют. Лечение комплексное. Назначается антипиретическая, регидратационная терапия, лечение основного заболевания.

Общие сведения

Гипертермический синдром у детей – критическое состояние, угрожающее жизни ребенка. Чаще развивается у детей до 6 лет, намного реже – у подростков. При отсутствии своевременной диагностики и лечения высока вероятность смертельного исхода. Опасность состояния заключается в скорости его развития. Кроме того, во врачебной практике не всегда удается сразу заподозрить патологическую гипертермию, что позволило бы вовремя начать лечение и избежать необратимых последствий. Одной из разновидностей гипертермического синдрома у детей является злокачественная гипертермия, которая развивается всегда в послеоперационном периоде. Подобное состояние у детей до трех лет в педиатрии имеет отдельное название – синдром Омбреданна.

Причины гипертермического синдрома у детей

Гипертермический синдром у детей, как и любое повышение температуры другой этиологии, представляет собой защитную реакцию организма, чаще всего на инфекционный агент (бактерия, вирус и др.). Только в данном случае реакция является неадекватной, с вовлечением в патогенез многих жизненно важных органов и систем. Подобное состояние развивается по множеству причин. Гипертермический синдром у детей сопутствует многим заболеваниям, сопровождающимся лихорадкой: грипп и ОРВИ, краснуха, ветряная оспа, септические состояния и т. д. Могут играть роль уже имеющиеся неврологические расстройства у ребенка, предшествующие травмы и опухоли головного мозга и др. Доказана генетическая предрасположенность.

Вследствие повышения температуры тела компенсаторно увеличивается частота дыхания, что постепенно приводит к ацидозу крови. Одновременно повышается теплоотдача путем потоотделения, вследствие чего развивается гиповолемия, и снижается концентрация ионов натрия и калия в крови. Эти и некоторые другие механизмы влияют на центр терморегуляции в гипоталамусе, что приводит к еще большему повышению температуры тела. Теплоотдача при этом снижена из-за спазма периферических сосудов, поэтому гипертермия становится резистентной. Длительное сохранение высокой температуры приводит к серьезному повреждению липидного барьера клеточных мембран, что вызывает нарушение проницаемости сосудов и приводит к отеку мозга, появлению белка в моче и др.

Симптомы гипертермического синдрома у детей

Гипертермический синдром у детей имеет ярко выраженные клинические проявления. Температура тела поднимается до критических значений — от 39,5 C° и выше. Характерно значительное ухудшение общего состояния, вялость или возбуждение. Ребенок отказывается от еды, состоянию часто сопутствует рвота. Кожа имеет серый, «мраморный» оттенок. Сначала кожные покровы остаются теплыми на ощупь, при дальнейшем сохранении гипертермии кожа становится холодной, особенно в области конечностей. Дыхание ребенка частое и поверхностное.

Отмечаются нарушения гемодинамики в виде тахикардии, пониженного артериального давления, ухудшения микроциркуляции. Последнее является основной причиной отека мозга, который в клинике гипертермического синдрома у детей проявляется тонико-клоническими судорогами, иногда – бредом и галлюцинациями. В тяжелых случаях возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Может присутствовать абдоминальный болевой синдром, связанный со спазмом сосудов брюшной полости. Гипертермический синдром у детей первого года жизни часто осложняется отеком легких.

Диагностика гипертермического синдрома у детей

Повышенная температура тела фиксируется при помощи термометрии. Изменение температуры проводится в подмышечной впадине либо между пальцами рук или ног. Также обязательной является ректальная термометрия, поскольку в постановке диагноза гипертермического синдрома у детей большую роль играет градиент температуры. При данном состоянии разница между кожной и ректальной температурой всегда составляет больше 1 C°. Патогномоничным признаком гипертермического синдрома у детей является обязательное присоединение неврологической симптоматики, что нехарактерно для обычной лихорадки. Холодные кожные покровы при повышенной температуре тела также свидетельствуют в пользу гипертермического синдрома, подтверждая централизацию кровообращения, характерную для данного состояния.

При физикальном осмотре педиатр выявляет тахикардию, учащение дыхания, пониженное артериальное давление. В общем анализе крови – лейкоцитоз и увеличение СОЭ, диспротеинемия, ацидоз. В моче обнаруживается белок. Для диагностики основного заболевания, чаще инфекционной природы, проводится рентгенография грудной клетки, лабораторное определение конкретного возбудителя в крови и моче и другие специфические исследования в зависимости от основного диагноза.

Лечение гипертермического синдрома у детей

Терапия проводится в стационарных условиях, при необходимости – в отделении интенсивной терапии. Необходима нормализация температуры тела и устранение сопутствующей симптоматики. Важно помнить, что температура должна снижаться постепенно во избежание чрезмерной нагрузки на сердечную мышцу. Если кожные покровы теплые, используются физические методы снижения температуры, например, обтирание прохладными полотенцами. В лечении гипертермического синдрома у детей используются антипиретики из группы нестероидных противовоспалительных препаратов, однако при гипертермическом синдроме у детей они могут оказаться недостаточно эффективными.

Нарушения циркуляции устраняются препаратами группы стероидов и аскорбиновой кислотой, которые в совокупности нормализуют проницаемость капилляров. Проводится регидратационная терапия: при отсутствии рвоты показано обильное питье, солевые растворы используются перорально, в остальных случаях производится внутривенное капельное введение солевых растворов. Периферические спазмолитики применяются с целью децентрализации кровообращения. Судороги купируются антиконвульсантами. Обязательно лечение основного заболевания, вызвавшего патологическое повышение температуры. Проводится противовирусная терапия и антибиотикотерапия.

Прогноз и профилактика гипертермического синдрома у детей

При своевременно начатом лечении прогноз гипертермического синдрома у детей чаще благоприятный. В случае запоздалой диагностики и тяжелого течения заболевания возможны необратимые неврологические последствия. Так, любое последующее состояние с лихорадкой часто также может развиваться патологически. Повышается судорожная готовность мозга, возможно формирование очага эпилептической активности. Другими последствиями длительной гипертермии могут быть хроническая почечная недостаточность, миокардит, нарушения функции надпочечников и др.

Профилактика гипертермического синдрома у детей обеспечивается настороженностью врачей в отношении детей с высоким риском развития патологического повышения температуры (травмы и опухоли мозга в анамнезе, неврологические заболевания и др.). Своевременно начатое лечение вирусных и бактериальных инфекций также снижает частоту развития неадекватной гипертермии.

Источник

Гипертермия. Этиология. Патогенез. Изменение в организме

Возникновение гипертермии при максимальном напряжении механизмов терморегуляции в теле. Максимальное напряжение физиологических механизмов терморегуляции как один из факторов возникновения гипертермии. Методика оказания первой медицинской помощи.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	02.01.2019
Размер файла	20,8 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Гипертермия. Этиология. Патогенез. Изменение в организме

1. Гипертермия: этиология

2. Стадии и патогенез гипертермии

3. Изменение в организме и исходы при гипертермии

Список используемой литературы

Человек в течение жизни нередко подвергается чрезмерным тепловым воздействиям: в быту, на производстве, во время спортивных соревнований, при различных авариях и в других ситуациях. Результатом этого может быть гипертермия.

1. Гипертермия: этиология

Гипертермия — это типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма. Характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы.

К основным причинам гипертермии относятся:

1. высокая температура окружающей среды;

2. агенты, препятствующие реализации механизмов теплоотдачи организма;

3. разобщители процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях.

В реальной ситуации эти факторы могут действовать содружественно и повышать возможность возникновения гипертермии.

Высокая температура окружающей среды наблюдается:

1. в регионах земного шара с жарким климатом (в пустынях, тропических и субтропических климатических зонах), а также в средних широтах в жаркое летнее время при сильной инсоляции, особенно при выполнении значительной физической нагрузки в условиях высокой влажности и неподвижности воздуха;

2. в производственных условиях (на металлургических и литейных заводах, при стекло- и сталеварении);

3. при ликвидации пожаров;

4. во время боевых операций и аварийных ситуаций;

5. при чрезмерно длительном нахождении в «сухой» или «влажной» бане, особенно у людей с низкой резистентностью к высокой температуре — у стариков, детей, больных или истощённых.

Снижение эффективности процессов теплоотдачи является следствием:

1. первичного расстройства механизмов терморегуляции (например, при повреждении структур гипоталамуса, участвующих в регуляции температурного режима организма);

2. нарушения процессов отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды, высокой влажности воздуха).

Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток сопровождается увеличением образования доли свободной энергии, выделяющейся в виде тепла. При значительной степени разобщения может накапливаться тепло, которое организм не способен вывести, что и приводит к развитию гипертермии. Разобщение окисления и фосфорилирования может быть вызвано:

1. экзогенными факторами (например, при попадании в организм 2,4-ди-нитрофенола, дикумарола, олигомицина, амитала, препаратов, содержащих Са2+ и др.);

2. эндогенными агентами (например, избытком йодсодержащих тиреоид-ных гормонов, катехоламинов, прогестерона, ВЖК и митохондриальными разобщителями — термогенинами).

Важными условиями (факторами риска), способствующими развитию гипертермии, являются:

1. факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи (значительная влажность воздуха, воздухо- и влагонепроницаемая одежда);

2. воздействия, повышающие активность реакций теплопродукции (интенсивная мышечная работа);

3. возраст (легче развивается гипертермия у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции);

4. некоторые заболевания (гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, эндокринопатии, гипертиреоз, ожирение, вегетососудистая дистония).

2. Стадии и патогенез гипертермии

гипертермия терморегуляция медицинский

Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций:

1) поведенческая («уход» от действия теплового фактора);

2) интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теплопродукции;

В большинстве случаев указанные реакции препятствуют перегреванию организма и нарушению его жизнедеятельности. Однако нередко эти механизмы оказываются недостаточными, что сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции организма и развитием гипертермии. Иначе говоря, перегревание (в отличие от лихорадки) вызывает нарушение механизмов терморегуляции. В ходе развития гипертермии условно выделяют две основные стадии:

* декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма.

* Иногда выделяют финальную стадию гипертермии — гипертермическую кому.

Развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патогенных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на последующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недостаточными) — преобладают процессы повреждения. На каждой из стадий гипертермии в организме развиваются характерные метаболические, физико-химические, структурные и функциональные изменения.

Стадия компенсации гипертермии

Стадия компенсации гипертермии характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды.

* При повышении внешней температуры до 30—31 °С происходят:

— расширение артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки, увеличивается их кровенаполнение;

— увеличение температуры поверхностных тканей.

Эти изменения направлены на отдачу организмом избытка тепла путём конвекции, теплопроведения и радиации. Однако по мере повышения температуры окружающей среды эффективность указанных механизмов теплоотдачи снижается.

* При внешней температуре, равной 32-33 °С и выше:

— Прекращается отдача тепла конвекцией и радиацией.

— Ведущее значение начинает приобретать теплоотдача путем потоотделения и испарения влаги с поверхности тела и дыхательных путей. При этом испарение 1 мл пота обеспечивает потерю примерно 0,6 ккал тепла. Существенно, что повышенное потоотделение активирует другие механизмы теплоотдачи в коже.

— Потовые железы наряду с экскрецией воды синтезируют и выделяют в кровь калликреин, расщепляющий глобулин. Это ведёт к образованию в крови каллидина, брадикинина и других кининов.

Кинины, в свою очередь, обеспечивают двоякие эффекты:

— расширение артериол кожи и подкожной клетчатки;

В целом, учитывая значительную поверхность кожи, эти эффекты кининов существенно увеличивают теплоотдачу организма, тормозя нарастание его температуры.

На стадии компенсации также изменяются функции органов и физиологических систем. К этим изменениям относятся:

— увеличение ЧСС и минутного выброса сердца в связи с активацией симпатико-адреналовой системы;

— перераспределение кровотока с развитием феномена его централизации;

— тенденция к повышению АД. Причиной этого является повышение сердечного выброса крови;

— уменьшение объема альвеолярной вентиляции, потребления кислорода тканями и выделения ими углекислого газа.

Это свидетельствует о снижении интенсивности окислительных процессов в организме.

— На стадии компенсации гипертермии развивается так называемый тепловой неврастенический синдром.

Он характеризуется падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

* При внешней температуре 38—39 °С температура тела повышается на 1,5— 2 °С по сравнению с нормой.

— расширением артериол и выраженной гиперемией кожи и слизистых оболочек;

— профузным потоотделением и тягостным ощущением жара;

— увеличением ударного и минутного выбросов сердца (в связи с дальнейшей активацией симпатико-адреналовой и гипоталамо-надпочечниковой систем); — повышением систолического давления; диастолическое давление при этом продолжает снижаться в результате уменьшения тонуса стенок артериол;

— увеличением объёма лёгочной вентиляции, утилизации кислорода и выведения углекислоты; это свидетельствует об увеличении интенсивности окислительного метаболизма, но не (!) о его энергетической эффективности; — гипокапнией и развитием газового алкалоза в связи с гипервентиляцией лёгких; при выраженной гипертермии алкалоз быстро сменяется метаболическим ацидозом, что является результатом:

— нарушения кровообращения в тканях;

— развития циркуляторной и тканевой гипоксии;

— подавления активности ферментов, участвующих в обменных реакциях;

— гипогидратацией и увеличением вязкости крови, которые являются результатом значительного и длительного потоотделения;

— потерей водорастворимых витаминов; — повышенным выведением из организма СГ, К+, Na+, Ca2+, Mg2+ и других ионов;

— при воздействии избыточного тепла развивается стресс-реакция, выражающаяся:

— активацией симпатико-адреналовой системы и повышением в крови уровня катехоламинов;

— увеличением выброса кортико- и тиролиберина, что ведёт к выбросу в кровь глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов с развитием определяемых ими адаптивных реакций.

Стадия декомпенсации гипертермии

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма. Нарушение температурного гомеостаза организма является главным звеном патогенеза гипертермии на стадии декомпенсации.

* Температура внутренней среды организма может повыситься до 41—43 °С, поскольку тепловая нагрузка значительно преобладает над эффективностью механизмов теплоотдачи. В связи с этим наблюдается:

— сильное покраснение кожи, она становится сухой и горячей;

— потоотделение уменьшается, нередко отмечается лишь скудный липкий пот; сухость кожи считают важным признаком нарастающей гипертермии.

* Повышение температуры организма до 42—43 °С характеризуется изменениями функций органов и их систем.

— Усугубляются расстройства функции ССС и развивается так называемый гипертермический кардиоваскулярный синдром:

— снижается ударный выброс сердца;

— минутный выброс обеспечивается главным образом за счёт увеличенной ЧСС;

— систолическое давление может ненадолго возрастать, а диастолическое снижается;

— развиваются расстройства микроциркуляции;

— появляются признаки сладж-синдрома, диссеминированного внутрисосудистого свёртывания белков крови (ДВС-синдром) и фибринолиза.

В связи с нарастанием ацидоза:

— увеличиваются вентиляция лёгких и выделение углекислоты;

— повышается потребление кислорода;

— снижается диссоциация НЬ02.

Последнее в сочетании с циркуляторными расстройствами усугубляет состояние гипоксемии и гипоксии. Это, в свою очередь, обусловливает активацию гликолиза, нарастание расстройств энергообеспечения тканей и степени ацидоза.

Организм теряет большое количество жидкости в результате повышенного потоотделения, а также мочеобразования, что ведёт к нарастающей гипогидратации организма. При этом потеря 9—10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «синдром пустынной болезни».

— Развиваются существенные метаболические и физико-химические расстройства: — теряются СП, К+, Са2+, Na+, Mg2+ и другие ионы;

— из организма выводятся водорастворимые витамины; — повышается вязкость крови.

— На стадии декомпенсации нарастают признаки истощения стресс-реакции и лежащая в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.

— В результате непосредственного патогенного действия тепла на клетки органов и тканей изменяются структура и функция белков, нуклеиновых кислот, липидов, мембран, кинетика ферментативных реакций

— Увеличивается концентрация в плазме крови так называемых молекул средней массы (от 500 до 5000 Д). К ним относятся олигосахариды, полиамины, пептиды, нуклеотиды, глико- и нуклеопротеины. Указанные соединения обладают высокой цитотоксичностью.

— Появляются белки теплового шока.

— Существенно модифицируется физико-химическое состояние липидов клеток. В условиях гипертермии происходит:

— модификация липидов (в том числе необратимая) в связи с активацией сво-боднорадикальных и перекисных реакций;

— увеличение текучести мембранных липидов, что нарушает ультраструктуру и функциональные свойства мембран.

— Значительно повышается содержание в тканях мозга, печени, лёгких, мышц продуктов липопероксидации — диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов. Они выявляются как в первые 2—3 мин от начала воздействия теплового фактора, так и при развитии теплового удара. В последнем случае концентрация указанных агентов возрастает в 8—10 раз по сравнению с нормой. Одновременно с этим регистрируются признаки подавления антиоксидантных ферментов тканей.

* Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплорегуляции на II стадии гипертермии определяются многими факторами. Ведущее значение среди них имеет скорость и величина повышения температуры окружающей среды. Чем они выше, тем быстрее и выраженнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма. Так, повышение температуры тела до 42 °С при температуре окружающего воздуха 60 °С достигается за 6 ч, а при 80 °С — за 40 мин.

3. Изменение в организме и исходы при гипертермии

На стадии компенсации гипертермии общее состояние обычно удовлетворительное.

Наблюдаются: слабость, вялость и сонливость, снижение работоспособности и двигательной активности, ощущение жара, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» и потемнение в глазах.

На стадии декомпенсации гипертермии самочувствие резко ухудшается, развивается нарастающая слабость, регистрируется сердцебиение, появляется пульсирующая головная боль, формируются ощущение сильной жары и чувство жажды, развивается сухость губ, полости рта и глотки, отмечается психическое возбуждение и двигательное беспокойство, нередко наблюдаются тошнота и рвота.

При гипертермической коме изменяется сознание: развивается оглушённость и потеря сознания; могут наблюдаться подёргивания отдельных мышц, клонические и тетанические судороги, нистагм, расширение зрачков, сменяющееся их сужением.

Гипертермия может сопровождаться (особенно при гипертермической коме) отёком мозга и его оболочек, альтерацией и гибелью нейронов, дистрофией миокарда, печени, почек, венозной гиперемией и петехиальными кровоизлияниями в мозге, сердце, почках и других органах. У некоторых пациентов развиваются значительные нервно-психические расстройства (бред, галлюцинации, глубокие расстройства дыхания, вплоть до его периодических форм).

При неблагоприятном течении гипертермии и отсутствии врачебной помощи пострадавшие погибают, не приходя в сознание, в результате крайней степени недостаточности кровообращения, прекращения сердечной деятельности и дыхания. Считается, что для человека критической температурой тела (измеряемой в прямой кишке), приводящей к гибели организма, является 42—44 °С. Смерть может наступить и при более низкой температуре. Это определяется тем, что при гипертермии организм подвергается действию не только такого патогенного фактора как чрезмерная температура, но и других факторов, вторично формирующихся в организме, — некомпенсированных сдвигов рН, содержания ионов и воды; накопления избытка токсичных продуктов обмена веществ; последствий недостаточной функции органов и физиологических систем: ССС, внешнего дыхания, крови, почек, печени и др.

Гипертермия начинает прогрессировать при максимальном напряжении механизмов терморегуляции в теле, и если вовремя не устранить истинные причины, которые её спровоцировали, то температура будет стремительно возрастать и может дойти до критических показателей (41-42 градуса). Такое состояние опасно не только для здоровья, но и для жизни человека. Особенно это актуально при гипертермии у детей, поскольку повышена вероятность гипердиагностики инфекции.

Список используемой литературы

4. И. А. Ерюхин, С. А. Шляпников. Экстремальное состояние организма. Элементы теории и практические проблемы на клинической модели тяжелой сочетанной травмы — 1997 год

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Понятие тепловых процессов в организме. Динамика температуры тела новорожденного ребенка. Значение пеленания для него. Причины несовершенства терморегуляции у детей. Повреждающее действия перегрева и охлаждения. Симптомы и этапы развития гипертермии.

презентация [2,9 M], добавлен 29.05.2016

Описание системы терморегуляции организма. Различные виды ее нарушения, связанные с тепловым воздействием: судороги, тепловое истощение, удар, гипертермия, их симптомы и лечение. Другие причины возникновения гипертермии помимо тепловой экспозиции.

реферат [19,2 K], добавлен 15.06.2009

Понятие гипертермии в медицине как перегревания организма, накопления в нем избыточного тепла. Красная белая гипертермия у детей: лечебные мероприятия. Защитная реакция организма с помощью гипертермии. Лечение гипертермии — терапия основной болезни.

презентация [928,3 K], добавлен 23.11.2014

Лихорадка – определение, этиология, биологическое значение. Пирогенные вещества, их природа и источники образования. Гипертермия: этиология, отличия от лихорадки. Центр терморегуляции в гипоталамусе. Типы лихорадки по степени подъёма температуры.

реферат [13,4 K], добавлен 13.04.2009

Необходимость обучения первой медицинской помощи в современных условиях. Принципы оказания первой помощи, особенности ее оказания учителем. Практическое исследование по выявлению знаний учителей средней школы о правилах оказания медицинской помощи.

курсовая работа [56,7 K], добавлен 19.04.2013

Источник