Первая помощь при гипергликемии ребенку

Гипогликемические состояния у детей

Гипогликемия – это снижение концентрации глюкозы в плазме крови у доношенных новорожденных менее 2,7 ммоль/л, у детей старшего возраста — менее 2,2 ммоль/л. Причины гипогликемии при сахарном диабете – недостаточный прием пищи, большие физические нагрузки, передозировка сахаропонижающих препаратов. Основными недиабетическими причинами гипогликемических состояний у детей являются: голодание, заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсосрбции, нарушения гормональной регуляции (недостаточность коры надпочечников, гипотиреоидизм), хроническая почечная недостаточность, отравления (этанолом, салицилатами, β-адреноблокаторами).

Клинические проявления гипогликемии

Предвестники – слабость, беспокойство, дрожание рук и ног, потливость, появление чувства голода. Развернутая стадия: психомоторное возбуждение, затем развивается оглушение, сопор или кома. Лицо маскообразное, выраженная потливость, тургор тканей нормальный, мышечный тонус высокий; тахикардия, АД вначале повышено, затем отмечается его снижение. Нередко возникают клонико-тонические судороги. Иногда гипогликемическая кома развивается внезапно и характеризуется триадой симптомов: потерей сознания, гипертонусом мышц, судорогами. При затянувшейся гипогликемии развивается клиника отека мозга. У больного сахарным диабетом гипогликемическая кома дифференцируется с гипергликемической кетоацидотической комой.

Неотложные мероприятия при проявлениях гипогликемии:

• при сохраненном сознании – прием улеводосодержащих продуктов (сладкий чай, яблочный или апельсиновый сок); при отсутствии положительной динамики через 10-15 мин. – повторный прием легкоусвояемых углеводов;
• вызов ”скорой помощи”;
• при нарушении сознания – в/венно струйно медленно ввести 40 % р-р глюкозы – 1-2 мл /кг до выхода больного из комы, прекращении судорог;
• при восстановлении сознания – введение легкоусвояемых углеводов внутрь;
• в случае отсутствия эффекта через 10-15 мин. – повторное в/венное введение 40 % р-ра глюкозы до 5 мл/кг;
• при отсутствии положительной динамики – ввести в/венно гидрокортизон 0,5-10 мг/кг массы тела (преднизолон, дексаметазон не вводятся из-за высокой опасности развития отека головного мозга);

Если сознание ребенка не восстановилось ввести:

• в/венно, в/мышечно глюкагон в дозе 0,5 мл детям с массой до 20 кг и 1,0 мл;
• с массой более 20 кг или 0,18% раствор эпинефрина (адреналина) 0,1 мл/кг п/к.

Если больной не приходит в сознание, подозрение на отек мозга! При отеке мозга ввести:

• 1 % р-р фуросемида (лазикса) 0,1-0,2 мл/кг в/венно или в/мышечно;
• 10 % раствор маннитола 0,5 –1,0 г/кг в/венно капельно на 10 % растворе глюкозы,
• раствор дексаметазона 0,5-1 мг/кг (1 мл – 4 мг) в/венно,
• оксигенотерапия.

Внимание! При подозрении на острую внутричерепную гипертензию ограничить внутривенную инфузию, но не прекращать – возможен тромбоз катетера

Госпитализация в ОИТР (при отсутствии сознания), если больной в сознании — в эндокринологическое отделение стационара.

Гипергликемические комы

У детей, страдающих сахарным диабетом, наиболее часто встречается кетоацидотическая (кетонемическая) кома, реже – гиперосмолярная и гиперлактацидемическая комы.

Диабетическая кетоацидотическая кома

В патогенезе ведущее место принадлежит гипергликемии, гиперкетонемии, кетонурии, следствием которых являются выраженные нарушения водно-элетролитного обмена и сдвиг кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза. Причинами кетоацедотической комы у детей являются поздняя диагностика сахарного диабета, недостаточное введение инсулина, присоединение интеркуррентных заболеваний, травмы и хирургические вмешательства, эмоциональные стрессовые ситуации.

Клинические проявления. Прекоматозное состояние: общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, тахипноэ, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, синусовая тахикардия, АД в пределах нормы, уровень глюкозы в крови более 15 ммоль/л, полиурия, глюкозурия и кетонурия, жажда, рвота, возможен синдром “острого живота”

Стадия комы: больной без сознания (сопор переходит в кому), кожные покровы сухие, холодные, с «мраморностью», тургор тканей снижен, черты лица заострены, кожная складка расправляется плохо, понижение сухожильных рефлексов, дыхание шумное, глубокое, редкое (Куссмауля), запах ацетона в выдыхаемом воздухе, пульс частый и слабый, низкое АД, высокая гликемия (20-30ммоль/л), глюкозурия и кетонурия, снижение диуреза до анурии.

Диабетическая гиперосмолярная кома

Менее частое осложнение сахарного диабета, с более медленным развитием по сравнению с кетоацидотической комой. В основе гиперосмолярной комы лежат нарушения водно-электролитного обмена, являющиеся результатом значительной гипергликемии и полиурии. Основными причинами являются надекватно леченный или нераспознанный сахарный диабет, развитие резкой дегидратации организма (рвота, понос, кровопотеря, ожоги и отморожения), лечение мочегонными и стероидными препаратами, хирургические вмешательства и обширные травмы.

Клиническая диагностика: выраженные признаки дегидратации, гипертермия, нистагм, гипертонус мышц, слабоположительные менингеальные симптомы, судороги, синусовая тахикардия, артериальная гипотензия, гипергликемия (более 40 ммоль/л), олигурия вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии, отсутствие дыхания Куссмауля и запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

Гиперлактацидемическая кома

Редко встречающийся вариант комы, характеризуется накоплением молочной кислоты в крови (в норме 0,62-1,33 ммоль/л) и, при наличии тканевой гипоксии, изменением соотношения между пировиноградной и молочной кислотами (>10:1). Выделяют диабетические: недостаточный прием пищи, большие физические нагрузки (без коррекции дозы инсулина), передозировка инсулина, прием алкоголя и недиабетические причины: инсулиномы, почечная и печеночная недостаточность, галактоземия, фруктоземия, гликогенозы и др.

Клинические проявления: быстрое развитие комы (в течение нескольких часов с предшествующей болью в мышцах и за грудиной); тошнота, рвота, диарея; нарушение сознания до сопора по мере усугубления ацидоза. Кожные покровы бледные, холодные, с «мраморностью», дегидратация не выражена, АД резко снижено вплоть до развития коллапса, симптомы сердечной недостаточности, тяжелые нарушения сердечного ритма, симптомы гипервентиляции (дыхание Куссмауля), гиперкгликемия (12-20 ммоль/л), кетоза нет, олигурия с последующей анурией.

Неотложная помощь при диабетических комах:

• срочная госпитализация больного в отделение эндокринологии стационара, имеющего отделение реанимации и интенсивной терапии;
• проведение посиндромного лечения для восстановления и поддержания жизненно важных функций;
• регидратация изотоническими растворами: в/венно капельно вводить 0,9% р-р натрия хлорида или 5% р-р альбумина 20 мл/кг х час;
• при лактат-ацидозе – обязательное введение 2,5% р-ра натрия гидрокарбоната 2 мл/час;
• в случае низкого АД ввести гидрокортизон в/венно в дозе 10-30 мг/кг в сутки и/или плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин).

Внимание! Инсулин на догоспитальном этапе не вводится.

Источник

неотложные состояния при СД

Диабетические комы

1 Актуальность и мотивация изучения темы.

Эндокринно-метаболические комы хотя и относят к числу редких, однако давно перестали быть раритетными, а тем более казуистическими. К началу 60-х годов ХХ века, благодаря лучшему пониманию патофизиологии комы и разработке на этой основе новых принципов лечения, удалось существенно улучшить результаты лечения. В частности, при диабетической коме летальность снизилась в различных центрах до 10%. В то же время летальность при гиперосмолярной коме по-прежнему составляет не менее 50%, а при лактатацидозе до 80-100%.

Одним из важнейших факторов, а при гипогликемической коме – решающим фактором, определяющим прогноз, является своевременность максимально ранней диагностики и распознавание ее патогенетической разновидности. Это очень важная задача, т.к. у трети больных нача­ло заболевания протекает как диабетическая кома. Т.е. у этих больных отсутствует такой важнейший диагностический признак, как наличие СД в анамнезе.

Таким образом, знание основных принципов диагностики и ургентной терапии гипергликемической и гипогликемической комы относят к числу обязательных навыков практического врача любой специальности.

2 Контрольные вопросы

1.Причины развития гипергликемической комы.

2.Патогенез развития гипергликемической комы. Основные звенья патогенеза.

3.Стадии развития гипергликемической комы.

4. Клиническая картина кетоацидоза. Основные клинические признаки кетоацидоза, отличия от не осложненного сахарного диабета.

5.Принципы лечения кетоацидоза

6.Клиническая картина прекомы и комы. Основное клиническое отличие кетоацидоза и прекомы. Основное отличие в клинической картине прекомы от комы.

7.Лабораторные критерии постановки диагноза кетоацидоза.

8.Лабораторные критерии постановки диагноза комы.

9.Основные принципы лечения гипергликемической комы.

1) метод лечения инсулином гипергликемической комы

2) какой инсулин вводим

3) метод введения инсулина

4) скорость введения инсулина

5) при каком условии дозу инсулина увеличивают вдвое

6) при каком условии дозу инсулина снижают вдвое

7) при каком уровне глюкозы крови переходят с в/в на в/м и п/к введение препаратов инсулина.

8) критерий адекватности терапии

1) цели и задачи инфузионной терапии

2) как рассчитать объем вводимой жидкости

3) распределение объема жидкости по часам

4) стартовый раствор инфузионной терапии

5) скорость введения жидкости в 1-й час, в последующее время

6) при каком уровне сахара к инфузионной среде присоединяют 5% раствор глюкозы и почему?

12. Причина развития «ранней» гипокалиемии. Клинико-лабораторные маркеры.

13. Причина развития «поздней» гипокалиемии. Клинико-лабораторные маркеры.

14. Коррекция гипокалиемии, расчёт дозы, методы введения.

15. Коррекция ацидоза, препараты, доза, методы введения.

16. Принципы диетотерапия при выведении ребенка из состояния гипергликемической комы

17. Причины развития гипогликемической комы.

18. Лабораторные критерии гипогликемической комы.

1) у доношенных новорожденных и грудных детей?

2) у недоношенных новорожденных

3) у детей старшего возраста и у взрослых

19. Клиническая картина гипогликемической комы.

20. Гипогликемическое состояние, клиническая картина.

21. Неотложная помощь при гипогликемической коме. Прогноз.

22. Дифференциальный диагноз гипогликемической и кетоацидотической комы.

1) время развития комы

2) отличия клиники

3) лабораторные критерии

4) эффективность лечения

23. Причины и провоцирующие факторы гиперосмолярной комы.

24. Особенности клинической картины гиперосмолярной комы

1) этапы развития

2) частота встречаемости

3) неврологическая симптоматика

25. Лечение гиперосмолярной комы (принципы).

26. Гиперлактоцидемическая кома. Причины возникновения и провоцирующие факторы.

27. Особенности клиники гиперлактоцидемической комы.

28. Принципы лечения гиперлактоцидемической комы.

3. Ответы на контрольные вопросы

1. Выделяют 3 основных причины гипергликемической комы:

1) поздняя диагностика СД.

2) погрешности в диете.

3) Несвоевременная коррекция лечения (недостаточная доза, интеркуррентные заболевания).

2. При декомпенсации СД усугубляется нарушение метаболизма (см. схему 1). Основные звенья патогенеза: дегидратация клеток, электролитные нарушения, метаболический ацидоз.

3. Гипергликемическая кома развивается не мгновенно, от начала декомпенсации до развернутой клинике комы может пройти несколько суток. Учитывая длительное развитие и для более эффективного лечения, в течение комы выделяют 3 периода:

1) кетоацидоз (кетоз)

3) собственно кома

4. Кетоацидоз – это первая стадия декомпенсации СД. В клинической картине преобладают все симптомы СД, за исключением прогрессирующего похудания, и появляются симптомы интоксикации (головная боль, слабость, субфебрильная температура, тошнота и т.д.). Поэтому сформулировать клиническую картину этой стадии можно следующим образом: Кетоацидоз = СД + интоксикация.

5. В лечение этой стадии необходимо соблюдать 3 принципа – диетотерапия, инсулинотерапия, дезинтоксикация.

Диета – исключаем жиры на 7-10 дней, как основной источник кетоновых тел. Другие требования диеты при СД сохраняются. Постепенно вводим в диету сначала растительные жиры, затем животные.

Инсулинотерапия – переходим на введение инсулина только короткого действия (каждые 4-6 час. в дозе 0,25-0,5 Ед/кг в сутки). Соблюдается кратность кормлений.

Дезинтоксикация – оральная дегидратация, поскольку ребенок в этой стадии охотно пьет.

6. В случае поздней постановки диагноза и продолжающейся декомпенсации усиливаются метаболические нарушения. Кетоацидоз переходит в следующую стадию – прекома. Основное клиническое отличие этой стадии от кетоацидоза – отсутствие аппетита. При дальнейшем развитии декомпенсации развивается финальная стадия – кома. Основное клиническое отличие комы от прекомы – отсутствие сознания.

7. Лабораторные критерии постановки диагноза кетоацидоза:

1) сахар крови до 20 ммоль/л и более (у детей младшего возраста до14-16 ммоль/л)

2) содержание кетоновых тел выше нормы

3) рН – компенсированный ацидоз; Na + в норме, К + в норме или повышен

4) уровень мочевины, креатинина, остаточного азота больше нормы

8. Лабораторные критерии постановки диагноза комы.

1) сахар крови более 26-28 ммоль/л

2) резко повышен ацетон мочи

3) грубые нарушения метаболизма

9.В неотложной терапии придерживаются 3 основных принципов:

2) инфузионная терапия

3) симптоматическая терапия

Инсулинотерапия и инфузионная терапия проводятся практически параллельно.

10. Инсулинотерапия проводится методом малых доз.

При лечение используют только инсулин короткого действия Первая доза вводится в/в струйно – 0,1 Ед/кг; затем продолжают капельное введение инсулина в дозе 0,1 Ед/кг в час. Скорость введения инсулина – 5-10 мл в час.

Если через I час после капельного введения уровень сахара не уменьшается на 4 ммоль/л, дозу вводимого инсулина увеличивают вдвое (0,2 Ед/кг в час). При уровне сахара 15 ммоль/л дозу инсулина снижают вдвое и продолжают внутривенное введение.

При уровне сахара 10 ммоль/л переходим на в/м для п/к введение инсулина каждые 4 часа в дозе 0,1-0,25 ЕД/кг на одно введение. Критерий эффективности проводимой терапии – уровень сахара должен снижаться каждый час на 10% от исходного.

11. Цели и задачи инфузионной терапии – восполнить ОЦК, питание, дезинтоксикация, коррекция электролитного и водного обмена

Приблизительный расчет жидкости: в I год — 1л, на каждые последующие 5 лет + 0,5л. После начала инфузионной терапии и получении первых результатов обследования необходимо пересчитать по номограмме или формуле:

Na + _зд – Nа + _б

Объем инфузионной жидкости вводят неравномерно в течение суток. Первые 6 ч. – 1/2 объема, следующие 6 ч. — 1/4 объема, следующие 12ч. — 1/4 суточного объема. Стартовым раствором инфузионной терапии является 0,9% NaCl (Т-37°С). Скорость введения: в 1-й час — 20 мл/кг в мин., последующие часы — 5 мл/кг в мин.

При уровне глюкозы крови 14 ммоль/л к инфузионной среде добавляют 5% глюкозу с целью питания клеток ЦНС.

12. При декомпенсации СД по мере нарастания метаболических нарушений К + теряется клеткой и выводится с мочой. Это «ранняя» гипокалиемия, развивается в первые часы комы. Явных клинических признаков отметить не удается, т. к. тяжелое состояние, клиника комы. Кроме лабораторных данных признаки гипокалиемии четко выявляются на ЭКГ.

13. При адекватной терапии гипергликемической комы клеточный метаболизм восстанавливается, К + из кровеносного русла уходит в клетку → развивается вторичная «поздняя» гипокалиемия через 4-6 часов от момента лечения комы.

14. Препараты калия вводятся только при сохранном диурезе!

Препараты: Раствор 7,5% КСl – только внутривенно капельно 2-4 мл/кг (2-4 мэкв/кг) в сутки. Панангин – внутривенно струйно 2-4 мл/кг, но не более 10-13 мл на одно введение.

15. Медикаментозная коррекция проводится только при рН

Источник