неотложные состояния при СД
Диабетические комы
1 Актуальность и мотивация изучения темы.
Эндокринно-метаболические комы хотя и относят к числу редких, однако давно перестали быть раритетными, а тем более казуистическими. К началу 60-х годов ХХ века, благодаря лучшему пониманию патофизиологии комы и разработке на этой основе новых принципов лечения, удалось существенно улучшить результаты лечения. В частности, при диабетической коме летальность снизилась в различных центрах до 10%. В то же время летальность при гиперосмолярной коме по-прежнему составляет не менее 50%, а при лактатацидозе до 80-100%.
Одним из важнейших факторов, а при гипогликемической коме – решающим фактором, определяющим прогноз, является своевременность максимально ранней диагностики и распознавание ее патогенетической разновидности. Это очень важная задача, т.к. у трети больных начало заболевания протекает как диабетическая кома. Т.е. у этих больных отсутствует такой важнейший диагностический признак, как наличие СД в анамнезе.
Таким образом, знание основных принципов диагностики и ургентной терапии гипергликемической и гипогликемической комы относят к числу обязательных навыков практического врача любой специальности.
2 Контрольные вопросы
1.Причины развития гипергликемической комы.
2.Патогенез развития гипергликемической комы. Основные звенья патогенеза.
3.Стадии развития гипергликемической комы.
4. Клиническая картина кетоацидоза. Основные клинические признаки кетоацидоза, отличия от не осложненного сахарного диабета.
5.Принципы лечения кетоацидоза
6.Клиническая картина прекомы и комы. Основное клиническое отличие кетоацидоза и прекомы. Основное отличие в клинической картине прекомы от комы.
7.Лабораторные критерии постановки диагноза кетоацидоза.
8.Лабораторные критерии постановки диагноза комы.
9.Основные принципы лечения гипергликемической комы.
1) метод лечения инсулином гипергликемической комы
2) какой инсулин вводим
3) метод введения инсулина
4) скорость введения инсулина
5) при каком условии дозу инсулина увеличивают вдвое
6) при каком условии дозу инсулина снижают вдвое
7) при каком уровне глюкозы крови переходят с в/в на в/м и п/к введение препаратов инсулина.
8) критерий адекватности терапии
1) цели и задачи инфузионной терапии
2) как рассчитать объем вводимой жидкости
3) распределение объема жидкости по часам
4) стартовый раствор инфузионной терапии
5) скорость введения жидкости в 1-й час, в последующее время
6) при каком уровне сахара к инфузионной среде присоединяют 5% раствор глюкозы и почему?
12. Причина развития «ранней» гипокалиемии. Клинико-лабораторные маркеры.
13. Причина развития «поздней» гипокалиемии. Клинико-лабораторные маркеры.
14. Коррекция гипокалиемии, расчёт дозы, методы введения.
15. Коррекция ацидоза, препараты, доза, методы введения.
16. Принципы диетотерапия при выведении ребенка из состояния гипергликемической комы
17. Причины развития гипогликемической комы.
18. Лабораторные критерии гипогликемической комы.
1) у доношенных новорожденных и грудных детей?
2) у недоношенных новорожденных
3) у детей старшего возраста и у взрослых
19. Клиническая картина гипогликемической комы.
20. Гипогликемическое состояние, клиническая картина.
21. Неотложная помощь при гипогликемической коме. Прогноз.
22. Дифференциальный диагноз гипогликемической и кетоацидотической комы.
1) время развития комы
2) отличия клиники
3) лабораторные критерии
4) эффективность лечения
23. Причины и провоцирующие факторы гиперосмолярной комы.
24. Особенности клинической картины гиперосмолярной комы
1) этапы развития
2) частота встречаемости
3) неврологическая симптоматика
25. Лечение гиперосмолярной комы (принципы).
26. Гиперлактоцидемическая кома. Причины возникновения и провоцирующие факторы.
27. Особенности клиники гиперлактоцидемической комы.
28. Принципы лечения гиперлактоцидемической комы.
3. Ответы на контрольные вопросы
1. Выделяют 3 основных причины гипергликемической комы:
1) поздняя диагностика СД.
2) погрешности в диете.
3) Несвоевременная коррекция лечения (недостаточная доза, интеркуррентные заболевания).
2. При декомпенсации СД усугубляется нарушение метаболизма (см. схему 1). Основные звенья патогенеза: дегидратация клеток, электролитные нарушения, метаболический ацидоз.
3. Гипергликемическая кома развивается не мгновенно, от начала декомпенсации до развернутой клинике комы может пройти несколько суток. Учитывая длительное развитие и для более эффективного лечения, в течение комы выделяют 3 периода:
1) кетоацидоз (кетоз)
3) собственно кома
4. Кетоацидоз – это первая стадия декомпенсации СД. В клинической картине преобладают все симптомы СД, за исключением прогрессирующего похудания, и появляются симптомы интоксикации (головная боль, слабость, субфебрильная температура, тошнота и т.д.). Поэтому сформулировать клиническую картину этой стадии можно следующим образом: Кетоацидоз = СД + интоксикация.
5. В лечение этой стадии необходимо соблюдать 3 принципа – диетотерапия, инсулинотерапия, дезинтоксикация.
Диета – исключаем жиры на 7-10 дней, как основной источник кетоновых тел. Другие требования диеты при СД сохраняются. Постепенно вводим в диету сначала растительные жиры, затем животные.
Инсулинотерапия – переходим на введение инсулина только короткого действия (каждые 4-6 час. в дозе 0,25-0,5 Ед/кг в сутки). Соблюдается кратность кормлений.
Дезинтоксикация – оральная дегидратация, поскольку ребенок в этой стадии охотно пьет.
6. В случае поздней постановки диагноза и продолжающейся декомпенсации усиливаются метаболические нарушения. Кетоацидоз переходит в следующую стадию – прекома. Основное клиническое отличие этой стадии от кетоацидоза – отсутствие аппетита. При дальнейшем развитии декомпенсации развивается финальная стадия – кома. Основное клиническое отличие комы от прекомы – отсутствие сознания.
7. Лабораторные критерии постановки диагноза кетоацидоза:
1) сахар крови до 20 ммоль/л и более (у детей младшего возраста до14-16 ммоль/л)
2) содержание кетоновых тел выше нормы
3) рН – компенсированный ацидоз; Na + в норме, К + в норме или повышен
4) уровень мочевины, креатинина, остаточного азота больше нормы
8. Лабораторные критерии постановки диагноза комы.
1) сахар крови более 26-28 ммоль/л
2) резко повышен ацетон мочи
3) грубые нарушения метаболизма
9.В неотложной терапии придерживаются 3 основных принципов:
2) инфузионная терапия
3) симптоматическая терапия
Инсулинотерапия и инфузионная терапия проводятся практически параллельно.
10. Инсулинотерапия проводится методом малых доз.
При лечение используют только инсулин короткого действия Первая доза вводится в/в струйно – 0,1 Ед/кг; затем продолжают капельное введение инсулина в дозе 0,1 Ед/кг в час. Скорость введения инсулина – 5-10 мл в час.
Если через I час после капельного введения уровень сахара не уменьшается на 4 ммоль/л, дозу вводимого инсулина увеличивают вдвое (0,2 Ед/кг в час). При уровне сахара 15 ммоль/л дозу инсулина снижают вдвое и продолжают внутривенное введение.
При уровне сахара 10 ммоль/л переходим на в/м для п/к введение инсулина каждые 4 часа в дозе 0,1-0,25 ЕД/кг на одно введение. Критерий эффективности проводимой терапии – уровень сахара должен снижаться каждый час на 10% от исходного.
11. Цели и задачи инфузионной терапии – восполнить ОЦК, питание, дезинтоксикация, коррекция электролитного и водного обмена
Приблизительный расчет жидкости: в I год — 1л, на каждые последующие 5 лет + 0,5л. После начала инфузионной терапии и получении первых результатов обследования необходимо пересчитать по номограмме или формуле:
Na + зд – Nа + б
Объем инфузионной жидкости вводят неравномерно в течение суток. Первые 6 ч. – 1/2 объема, следующие 6 ч. — 1/4 объема, следующие 12ч. — 1/4 суточного объема. Стартовым раствором инфузионной терапии является 0,9% NaCl (Т-37°С). Скорость введения: в 1-й час — 20 мл/кг в мин., последующие часы — 5 мл/кг в мин.
При уровне глюкозы крови 14 ммоль/л к инфузионной среде добавляют 5% глюкозу с целью питания клеток ЦНС.
12. При декомпенсации СД по мере нарастания метаболических нарушений К + теряется клеткой и выводится с мочой. Это «ранняя» гипокалиемия, развивается в первые часы комы. Явных клинических признаков отметить не удается, т. к. тяжелое состояние, клиника комы. Кроме лабораторных данных признаки гипокалиемии четко выявляются на ЭКГ.
13. При адекватной терапии гипергликемической комы клеточный метаболизм восстанавливается, К + из кровеносного русла уходит в клетку → развивается вторичная «поздняя» гипокалиемия через 4-6 часов от момента лечения комы.
14. Препараты калия вводятся только при сохранном диурезе!
Препараты: Раствор 7,5% КСl – только внутривенно капельно 2-4 мл/кг (2-4 мэкв/кг) в сутки. Панангин – внутривенно струйно 2-4 мл/кг, но не более 10-13 мл на одно введение.
15. Медикаментозная коррекция проводится только при рН
Источник
Первая помощь при гипергликемической коме включает
Под гипогликемией понимаются те или иные клинические симптомы, проявляющиеся у больных при снижении уровня гликемии ниже 3 ммоль/л; однако у больных сахарным диабетом (СД), находящихся на инсулинотерапии, симптомы гипогликемии могут появиться и при резких колебаниях (перепадах) уровня гликемии — когда сахар крови быстро снижается с высоких цифр, но не достигая при этом низкого уровня; гипогликемия может развиться и на фоне лечения таблетированными сахароснижающими препаратами (группа глибенкламида — манинил и его аналоги) больных диабетом пожилого возраста. Глубокая гипогликемическая кома наступает обычно при снижении гликемии до 1-2 ммоль/л.
В основе патогенеза гипогликемии лежит резкое снижение поступления глюкозы в клетки (нейроны) головного мозга (углеводное и кислородное голодание головного мозга), что ведет к нарушению психики, сознания — вплоть до развития глубокой комы.
Клиника гипогликемической комы
Гипогликемическая кома (на фоне инсулинотерапии) развивается быстро, внезапно, в течение 15-30 минут, тем не менее, в клинике можно выделить начальную стадию, стадию психических нарушений с возбуждением или без него и стадию собственно (полной) гипогликемической комы.
Начальная стадия гипогликемической комы характеризуется внезапной общей слабостью, профузной потливостью, дрожью всего тела, чувством голода; может быть головная боль, сердцебиение, онемение губ, языка, парестезии, диплопия. У детей нередко наблюдаются тошнота, рвота, подавленное настроение, иногда возбуждение, агрессивность. При отсутствии помощи, через несколько минут развивается состояние психоза: поведение больного может напоминать алкогольное опьянение, нередко наблюдаются агрессивность, негативизм, немотивированные поступки; у больных могут быть слуховые, зрительные галлюцинации. Больной в этой стадии комы невменяем.
Затем присоединяются клонико-тонические судороги, наступает оглушенность, сопорозное состояние и полная потеря сознания — кома.
При осмотре характерны следующие симптомы гипогликемической комы: дыхание ровное, кожные покровы влажные, гипертонус мышц, умеренная тахикардия, иногда брадикардия, АД нормальное или незначительно повышено. Гипогликемическая кома может осложниться развитием отёка мозга, что наблюдается или при запоздалой диагностике, и соответственно, поздно начатом лечении, или в результате проведения неадекватной терапии.
Диагностика гипогликемической комы
В случае развития гипогликемии вне дома, отсутствие медицинских документов может сильно затруднить постановку диагноза. При подозрении у больного развития гипогликемии с лечебно-диагностической целью на догоспитальном этапе можно ввести внутривенно 40-60 мл 40% глюкозы. Если с момента развития гипогликемической комы прошло не более 1 часа, то обычно после введения 40-60 мл глюкозы наступает улучшение состояния больного до восстановления сознания. Диагноз гипогликемической комы окончательно может быть подтверждён исследованием глюкозы крови, когда обнаруживается низкий уровень гликемии.
Напоминаем, что клиника гипогликемии может развиться и при быстром падении уровня гликемии с высоких цифр до нормальных значений из-за введения высоких доз инсулина.
Неотложная помощь при гипогликемической коме.
В начальной стадии гипогликемия может купироваться приёмом внутрь легкоусвояемых углеводов — сладкий чай, варенье, сахар, конфеты — у больных сохраняется глоточный рефлекс. На стадии психических нарушений или при развитии глубокой комы неотложная помощь оказывается путём струйного вливания в вену 40% раствора глюкозы. Количество вливаемой глюкозы зависит от степени скорости восстановления сознания, в тяжёлых случаях гипогликемической комы может потребоваться введение до 100-150 мл 40% раствора глюкозы. В случае затянувшейся тяжёлой гипогликемии, несмотря на вливание больших доз глюкозы, если не происходит восстановления сознания, это может свидетельствовать о развитии осложнения — отёка мозга. При этом желательно ведение больного совместно с невропатологом.
Источник
Гипергликемическая и гипогликемическая кома
Кома на русский язык переводится, как глубокий, не естественный сон. Это состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражитель и расстройством регуляции жизненно важных органов организма.
Различают свыше 3-х десятков коматозных состояний в том числе – печеночная (при распространенном поражении ткани печени), травматическая (при ушибе мозга), уремическая (вследствие нарушения функции почек), токсическая (отравление организма различными отравляющими веществами, токсинами), угарная (в результате отравления угарным газом – СО).
Мы с вами несколько подробнее остановимся на гипергликемической и гипогликемической коме. Знать об этих состояниях и уметь оказать доврачебную помощь важно по той причине, что в настоящее время довольно распространено такое заболевание как сахарный диабет. Среди страдающих данным заболеванием немало детей.
Гипергликемическая кома возникает вследствие резкого повышения уровня сахара (глюкозы) в крови. Это связано с отсутствием в организме инсулина, который, как известно, регулирует уровень сахара крови и вырабатывается поджелудочной железой.
Гипергликемическая кома может возникнуть у больных сахарным диабетом в случае грубого нарушения ими диеты или невозможности своевременности ввести инсулин. Постепенно, в течение нескольких часов, у больного возникает и усиливается слабость. Появляются сонливость, головная боль, отвращение к пище, жажда, выделяется большое количество мочи с запахом ацетона. Изо рта также ощущается запах ацетона. Если срочно не оказать помощь, то больной теряет сознание и может погибнуть.
Первая доврачебная помощь.
Срочно вызвать скорую помощь. Если больной еще в сознании и показатели на бытовом глюкометре выше «15», необходимо ввести Инсулин (если ранее препарат был назначен врачом и Вы пропустили его введение). Категорически запрещается прием пищи содержащей углеводы.
Гипогликемическая кома связана с резким падением уровня сахара крови. А это возникает чаще всего при избыточном введение в организм (передозировка) инсулина, вследствие опухоли поджелудочной железы (инсулинома), когда инсулина вырабатывается много, а также при значительном недостатке в пище углеводов.
Гипогликемическая кома развивается почти внезапно. У больного появляется слабость, резко выраженный голод, обильное потоотделение, дрожание конечностей. Затем возникает состояние, напоминающее алкогольное опьянение, после чего – судороги, потеря сознания.
Срочно вызвать скорую помощь. Если больной в сознании дать ему выпить стакан сладкого горячего чая с кусочком белого хлеба или дать 1-2 кусочка сахара, конфету или печенья.
Санкт-Петербург,
ул. Генерала Симоняка, 6
Источник
