- Укус гадюки обыкновенной и анафилаксия. Экстренная помощь
- Лечение
- Анафилаксия
- Лечение
- Анафилактический шок у животных
- Анафилактический шок как вид аллергической реакции немедленного типа. Причины возникновения анафилактического шока у животных. Степени тяжести, механизм развития и варианты течения патологии. Лечение и профилактика анафилактического шока у животных.
- Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
- Подобные документы
Укус гадюки обыкновенной и анафилаксия. Экстренная помощь
В Ленинградской области существует только один вид ядовитых змей – это гадюка обыкновенная (Vipera berus). Каждый год сотни людей и собак страдают от укусов гадюки обыкновенной. В Англии с 1876 по 2005 г. среди людей только 14 случаев закончились смертельным исходом, последний был зарегистрирован в 1975 г. 1, а с 1985 по 2010 г. из 411 собак, укушенных Vipera berus, 9 погибли и 10 были подвергнуты эвтаназии 8. Однако не стоит недооценивать опасность укусов этой змеи.
Клинические признаки, такие как острая боль и обширный отек в области укуса, увеличение регионарных лимфатических узлов, обычно развиваются очень быстро. В последующие 24 часа появляются разлитые кровоизлияния, может развиться некроз тканей, окружающих место укуса 1.
Лечение
Анафилаксия
Анафилаксия была впервые описана на основании проведенных экспериментов французскими физиологами П. Портье и Ш. Рише в 1902 г. После повторной иммунизации у собаки, ранее хорошо переносившей введение антисыворотки к токсину морского анемона, вместо профилактического эффекта развилась шоковая реакция с летальным исходом. Для описания этого феномена ученые ввели термин anaphylaxis (от греческих слов ana – обратная и phylaxis – защита). В 1913 г. П. Портье и Ш. Рише была присуждена Нобелевская премия в области медицины и физиологии 5.
Анафилактический шок быстро развивается и становится причиной развития полиорганной недостаточности. Без экстренной медицинской помощи может наступить смерть от сердечно-сосудистой недостаточности и/или обструкции дыхательных путей 4.
С современных позиций анафилаксию рассматривают как синдром с различным патогенезом, клиническими проявлениями и степенью тяжести. Чаще всего анафилаксия бывает опосредована иммунными механизмами с участием антител иммуноглобулина (Ig) Е или комплексом антиген–антитело. Если реакция не вызвана взаимодействием антиген–антитело, то ее считают анафилактоидной 5. Клинически не представляется возможным отличить анафилактический шок от анафилактоидной реакции, но лечение их идентично 4. Может наблюдаться также идиопатическая анафилаксия 5.
В настоящее время анафилактические реакции могут быть классифицированы следующим образом:
- Анафилаксия, опосредованная IgE-механизмами. Ее вызывают яды, пищевые агенты, слюна, вакцины, энзимы, медикаменты, гормоны, сыворотки.
- Анафилаксия с комплемент-опосредованными механизмами. Такой тип реакции провоцируют трансфузионные реакции и аутоиммунные заболевания.
- Анафилаксия, опосредованная IgE-независимыми механизмами. Причинами этого типа реакции являются физические факторы: физическая нагрузка, температура (холод, тепло), идиопатические факторы, гистамин-высвобождающие агенты, аспирин и нестероидные противовоспалительные средства 3,5.
Примеры антигенов, способных вызвать анафилактический шок, – пенициллины, вакцины, змеиные яды, пищевые аллергены, кровь и продукты крови для переливания, чужеродные белки (белки насекомых, антитоксины и т.д.), цефалоспорины, анестетики, тетрациклины, хлорамфеникол, эритромицин, экзогенный АКТГ, ТТГ, инсулин, окситоцин, лидокаин, салицилаты, антигистаминные препараты, транквилизаторы, прокаин, бензокаин, йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества и некоторые химиотерапевтические препараты. Укусы некоторых насекомых, в том числе пчел, муравьев, шершней, ос, часто вызывают аллергические реакции у мелких животных 4.
При развитии анафилаксии основные органы-мишени – это кожа, органы ДС, ЖКТ и ССС. Клинические признаки очень вариабельны: беспокойство, крапивница, зуд, отек Квинке (в частности, отек мягких тканей головы), отек и обструкция верхних дыхательных путей, стридор, одышка, бронхоспазм, тахикардия, рвота, диарея, судороги, шок и коллапс. Начало, как правило, внезапное (от нескольких минут до часа после контакта с антигеном), развитие клинических признаков может продолжаться до 24 часов. Некоторые реакции могут протекать в двухфазном течении, т.е. купированная анафилактическая реакция может повториться через 6 или 12 часов. Рекомендуется тщательный мониторинг животного в течение 12–24 часов. Наиболее тяжелая форма анафилаксии может проявляться резким перераспределением крови, комой и смертью в течение нескольких минут после начала.
У собак главным органом-мишенью является печень, а также желудочно-кишечный тракт. Ведущие симптомы у собак – это возбуждение, рвота, дефекация и мочеиспускание.
Лечение
Экстренная медицинская помощь при развитии анафилаксии должна быть оказана незамедлительно. Как можно скорее следует ввести эпинефрин 0,1 мг/кг в/м, либо 0,05 мкг/кг/мин в/в с помощью инфузии с постоянной скоростью (ИПС). Возможно в/в болюсное введение эпинефрина 2.5–5.0 мкг/кг 4,8. Эпинефрин является основным препаратом для купирования анафилаксии, особенно в присутствии респираторного дистресса или гипотонии.
Адреналин стимулирует альфа-адренорецепторы, что увеличивает общее периферическое сопротивление сосудов, и таким образом поднимаются артериальное кровяное давление и коронарное перфузионное давление, уменьшая периферическую вазодилатацию. Стимуляция бета-1-адренорецепторов обладает как положительным инотропным сердечным эффектом, так и положительным хронотропным. Стимуляция бета-2-адренорецепторов вызывает расширение бронхов, а также увеличение внутриклеточного производства циклического аденозинмонофосфата в тучных клетках и базофилах, тем самым уменьшая количество высвобождаемых медиаторов воспаления 4. Применение адреналина показано только при развитии респираторного дистресса и/или гипотензии. Нецелевое использование адреналина может быть само по себе опасно для жизни пациента. Большинство побочных эффектов с использованием адреналина связано либо с передозировкой, либо с быстрым внутривенным введением, а также с недостаточным разбавлением или перемешиванием препарата в растворе. При развитии анафилаксии адреналин лучше вводить внутримышечно или внутривенно, но только с помощью инфузии с постоянной скоростью.
В ампуле адреналина 1 мг/мл (1:1000, т.е. 1000 мкг/мл).
Первый вариант разведения: 1 мл из ампулы + 9 мл 0,9 % NaCl = разведение 1:10 000, дозировка 0,1 мл/кг в/м.
Второй вариант разведения: 0,1 мл из 1:10 000 + 9,9 мл 0,9 % NaCl = разведение 1:1 000000, дозировка 0,05 мл/кг/мин в/в ИПС.
Важно: хорошо перемешайте полученный раствор перед введением!
Для большинства животных однократного введения адреналина достаточно, но если нарушение гемодинамики или дыхательная недостаточность не купируются, стоит рассмотреть повторное введение адреналина через 5–15 минут или введение с помощью ИПС4. Сразу после введения адреналина обеспечьте пациента 100%-ным кислородом. Кислород следует вводить всегда при обнаружении дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности 4.
При брадикардии рекомендован атропин 0.02–0.04 мг/кг в/в. Гипотензивные пациенты должны получать внутривенные инфузии кристаллоидов или коллоидов в противошоковых дозировках. В тяжелых случаях могут также потребоваться вазопрессоры, например допамин 5–10 мкг/кг/мин в/в или с помощью ИПС. Ингибиторы фосфодиэстеразы и бета-2-агонисты могут быть полезны для пациентов с бронхоспазмом, например: аминофиллин (эуфиллин) кошки 5 мг/кг, собаки 6–11 мг/кг, в/в или в/м; или сальбутамол (альбутерол, вентолин) 0,05 мг/кг, ингаляционно или в/в.
После стабилизации гемодинамики и купирования дыхательной недостаточности можно перейти к дополнительной терапии. Дополнительная терапия анафилаксии включает в себя использование H1 и H2 антигистаминных препаратов, таких как дифенгидрамин в дозировке 0,5–2,0 мг/кг в/м каждые 8 часов и ранитидин 0,5–2,5 мг/кг в/в каждые 12–24 часа. Стоит отметить, что текущие рекомендации по применению комбинации этих двух препаратов существуют в гуманной медицине по причине наибольшей эффективности для купирования симптомов реакции.
Кортикостероиды, такие как метилпреднизолон 30 мг/кг, преднизолон 8–15 мг/кг или дексаметазон 0,1–0,5 мг/кг медленно в/в однократно можно вводить после стабилизации состояния, это может помочь предотвратить или свести к минимуму повторное развитие реакции 4,8.
Источник
Анафилактический шок у животных
Анафилактический шок как вид аллергической реакции немедленного типа. Причины возникновения анафилактического шока у животных. Степени тяжести, механизм развития и варианты течения патологии. Лечение и профилактика анафилактического шока у животных.
Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 31.05.2014 |
Размер файла | 20,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Анафилактический шок (франц. shoc — удар, толчек, потрясение) — общее состояние организма животного, вызванное введением ему разрешающей дозы антигена и проявляющееся развитием генерализованной реакции гиперчувствительности немедленного типа, возникающей вследствие ускоренного массивного выделения медиаторов из тучных клеток и базофилов.
Феномену развития анафилактического шока подвержены все организмы, обладающие иммунной системой, способной хранить в своей памяти информацию однократной встречи с чужеродным пептидным агентом.
Термин «анафилаксия» (греч. ana-обратный и phylaxis-защита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок.
1. Причины возникновения анафилактического шока
Существует множество причин анафилактического шока у животных. К наиболее значимым из них можно отнести воздействие на организм различных лекарственных средств и ядов животных и насекомых.
Любые лекарства вне зависимости от путей их введения (парентеральный, ингаляционный, пероральный, накожный, ректальный и др.) могут вызвать развитие анафилактического шока. На первом месте среди лекарственных препаратов, инициирующих анафилаксию, стоят антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, ванкомицин и др.). Далее в порядке убывания частоты инцидентности вызываемой анафилаксии следуют нестероидные противовоспалительные средства (преимущественно производные пиразолона), общие анестетики, рентгеноконтрастные вещества, миорелаксанты. В литературе имеются данные о случаях развития анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ, прогестерона и др.), ферментов (стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина, аспарагиназы), сывороток (противостолбнячной и др.), вакцин (противостолбнячной, антирабической и др.), химиотерапевтических средств (винкристина, циклоспорина, метотрексата и др.), местных анестетиков, тиосульфата натрия.
Анафилактический шок может развиться в результате укусов животных перепончатокрылыми (пчелами, шмелями, шершнями, осами), членистоногими (пауками, тарантулами), змеями. Причиной тому является наличие в составе их яда различных ферментов (фосфолипазы А1, А2, гиалуронидазы, кислой фосфатазы и др.), а также пептидов (мелиттина, апамина, пептидов, вызывающий дегрануляцию тучных клеток) и биогенных аминов (гистамина, брадикинина и др.).
2. Степени тяжести анафилактического шока
В зависимости от степени выраженности клинических проявлений различают три степени тяжести анафилактического шока:
При легком течении анафилактического шока нередко наблюдаются короткий (в течение 5-10 мин) продромальный период — предвестник анафилактического шока: зуд кожи, высыпания на коже типа крапивницы, эритемы, иногда гиперемия кожи. При этом отмечается бледность кожных покровов лица, иногда цианотичная. Иногда возникает бронхоспазм с затрудненным выдохом и хрипами в груди. Нередко выслушиваются дистанционные сухие хрипы. Почта у всех больных животных даже при легком течении анафилактического шока наблюдаются рвота, иногда жидкий стул, непроизвольный акт дефекации и мочеиспускания за счет анафилактической контрактуры, гладкой мускулатуры кишечника и мочевого пузыря. Как правило, даже при легком течении шока больные теряют сознание. Артериальное давление резке снижено, тоны сердца глухие, пульс нитевидный, тахикардия. Над легкими выслушиваются сухие свистящие хрипы.
При среднетяжелом течении анафилактического шока имеют место определенные симптомы — предвестники: общая слабость, беспокойство, страх, рвота, удушье, крапивница, нередко — судороги, и затем наступает потеря сознания. На лбу — холодный липкий пот. Отмечается бледность кожных покровов, цианоз губ. Зрачки расширены. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный, неправильного ритма, с тенденцией к тахикардии и реже — к брадикардии, артериальное давление не определяется. Наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация, тонические и клонические судороги, в редких случаях маточное кровотечение вследствие спазма мускулатуры матки. За счет активации фибринолитической системы крови и выброса гепарина тучными клетками легких и печени могут появиться носовые, желудочно-кишечные кровотечения.
Тяжелое течение анафилактического шока характеризуется молниеносным развитием клинической картины и, если больному не оказать мгновенно неотложную помощь, может наступить внезапная смерть. Отмечается резкая бледность кожных покровов, цианоз, зрачки расширены, появляются пена у рта, тонические и клонические судороги, свистящее дыхание, слышимое на расстоянии, выдох удлинен. Тоны сердца не выслушиваются, артериальное давление не определяется, пульс почти не прощупывается. При тяжелом течении шока больные животные, как правило, погибают.
3. Механизм развития анафилактического шока
Однако, вне зависимости от факторов, влияющих на инициацию анафилактического шока, классический механизм его развития представляется каскадом последовательных стадий — иммунологические реакции > патохимические реакции > патофизиологические изменения.
Первой стадией в развитии анафилактического шока являются иммунологические реакции организма. Изначально происходит первичный контакт организма с антигеном, иначе говоря, его сенсибилизация. При этом в организме начинается выработка специфических антител (IgE, реже IgG), которые в своем составе содержат высокоафинные рецепторы для Fc-фрагмента антител и фиксируются на тучных клетках и базофилах. Состояние гиперчувствительности немедленного типа развивается через 7-14 суток и сохраняется в течение месяцев, годов. Больше никаких патофизиологических изменений в организме не происходит.
Так как анафилаксия иммунологически специфична — шок вызывает только тот антиген, к которому установилась сенсибилизация, даже при поступлении в ничтожно малых количествах.
Повторное поступление антигена (разрешающее поступление антигена) в организм приводит к его связыванию с двумя молекулами антитела, что влечет за собой высвобождение первичных (гистамин, хемоаттрактанты, химаза, триптаза, гепарин и др.) и вторичных (цистеиновые лейкотриены, проста-гландины, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов и др.) медиаторов из тучных клеток и базофилов. Происходит так называемая «патохимическая» стадия анафилактического шока.
Патофизиологическая стадия анафилактического шока характеризуется воздействием высвободившихся медиаторов (гистамин, серотонин) на сосудистые, мышечные и секреторные клетки за счет наличия на их поверхности специальных рецепторов — Г1 и Г2. Атака вышеуказанными медиаторами «шоковых органов», коими у мышей и крыс являются кишечник и сосуды; у кроликов — легочные артерии; у собак — кишечник и печеночные вены, вызывает падение сосудистого тонуса, уменьшение коронарного кровотока и повышение частоты сердечных сокращений, снижение сокращения гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов, перераспределение крови и нарушение ее свертываемости.
Клиническая картина проявления типичного анафилактического шока весьма яркая. В ней можно выделить три стадии — стадию предвестников, стадию разгара и стадию выхода из шока. В случае высокой степени сенсибилизации организма при молниеносном развитии анафилактического шока стадия предвестников может отсутствовать. При этом следует отметить, что тяжесть анафилактического шока будет определяться особенностями течения первых двух стадий — стадий предвестников и разгара.
Развитие стадии предвестников происходит в течение 3-30 минут после парентерального поступления в организм разрешающего антигена или в течение 2 часов после его перорального проникновения или высвобождения его из депонированных инъекционных препаратов. При этом у индивидуумов, вовлеченных в процесс развития анафилактического шока, наблюдается внутренний дискомфорт, тревога, озноб, слабость, ухудшения зрения, ослабление тактильной чувствительности кожи лица и конечностей, боли в пояснице и животе. Часто имеет место появление кожного зуда, затруднения дыхания, крапивницы и развитие отека Квинке.
Стадия предвестников сменяется стадией разгара развития анафилактического шока. В этот период у больных отмечается потеря сознания, падение артериального давления, тахикардия, цианоз слизистых оболочек, одышка, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Завершением развития анафилактического шока является стадия выхода индивидуума из шока с компенсацией организма в течение последующих 3-4 недель. Однако, в течение этого периода у больных может развиться острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, менингоэнцефалит, арахноидит, полиневриты, сывороточная болезнь, крапивница, отек Квинке, гемолитическая анемия и тромбоцитопения.
4. Варианты течения анафилактического шока
В зависимости от того, сосудистые, мышечные и секреторные клетки каких «шоковых органов» подверглись большему воздействию высвободившихся медиаторов, будет зависеть симптоматика анафилактического шока. Условно принято выделять гемодинамический, асфиктический, абдоминальный и церебральный варианты течения анафилактического шока.
При гемодинамическом варианте преобладают гипотония, аритмии и прочие вегитососудистые изменения.
При асфиксическом варианте основным является развитие отдышки, бронхо- и ларингоспазма.
При абдоминальном варианте отмечаются спазмы гладкой мускулатуры кишечника, боли в эпигастрии, симптомы раздражения брюшины, непроизвольная дефекация.
При церебральном варианте доминирующим является проявление психомоторного возбуждения, судорог и менингеальных симптомов.
Диагностика анафилактического шока не является сложной и, как правило, полагается на характерную ярко выраженную клиническую картину заболевания, наблюдаемую после укуса индивидуума жалящими перепончатокрылыми насекомыми, ядовитыми членистоногими, животными, а также на фоне введения лекарственных препаратов.
Принципы лечения анафилактического шока предусматривают обязательное проведение противошоковых мероприятий, интенсивной терапии и терапии в стадии выхода индивидуума из шока.
Алгоритм лечебных мероприятий в случае экстренной оказании помощи представляется следующим образом.
В случае укуса ядовитых животных, насекомых, поступления лекарственных средств аллергенного типа для индивидуума на конечность выше места поступления антигена наложить венозный жгут. Обколоть это место 0,1%-ным раствором адреналина. При наличии жала насекомых в мягких тканях удалить последнее и на это место положить лед.
Затем внутримышечно ввести 0,1%-ным раствор адреналина. В случае необходимости (по усмотрению лечащего врача) через 5 минут повторить инъекцию 0,1%-ного раствора адреналина.
С целью предотвращения рецидива анафилактического шока внутривенно или внутримышечно ввести глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон). Вторично их можно ввести спустя 4-6 часов.
Для снижения негативных последствий анафилактического шока рекомендовано внутривенное или внутримышечное инъецирование антигистаминных препаратов, назначение которых способствует нивелированию кожных проявлений аллергии.
При асфиксическом варианте анафилактического шока, когда имеет место развитие бронхоспазма и/или ларингоспазма, кроме вышеуказанных лекарственных средств назначают препараты, улучшающие вентиляцию легких, например эуфилин в сочетании с оксигенотерапией. В более тяжелых случаях или при неэффективности оказываемой терапии прибегают к трахеостомии.
Мероприятия в стадии выхода индивидуума из шока предусматривают продолжение оказания помощи согласно вышеописанному алгоритму, интенсивной терапией с регидратацией организма путем введения физиологического раствора, раствора глюкозы и др. внутривенно быстро в течение 5 минут, а затем внутривенно капельно медленно.
анафилактический шок животное аллергический
Прогноз при анафилактическом шоке осторожный. Это объясняется тем, что данная патология обусловлена иммунокомпетентными клетками памяти, живущими в организме индивидуума месяцы и годы. В связи с этим при отсутствии десенсибилизации организма имеется постоянная вероятность развития анафилактического шока. Подтверждением тому служат результаты L. Dowd и B. Zweiman, указавших, что у больных симптомы анафилаксии могут рецидивировать через 1-8 часов (двухфазная анафилаксия) или сохраняться в течение 24-48 часов (затяжная анафилаксия) после появления ее первых признаков.
В плане профилактики анафилактического шока существуют три направления.
Первое направление предусматривает исключение контакта индивидуума с разрешающим агентом.
Второе направление основывается на осуществлении проверки переносимости лекарственных средств животным перед оказанием врачебной помощи. С этой целью животному в подъязычное пространство наносят 2-3 капли предполагаемого для использования раствора или вводят его внутривенно в объеме 0,1-0,2 мл с последующим наблюдением за ним в течение 30 и 2-3 минут, соответственно. Появление отёка слизистой оболочки, зуда, крапивницы и пр. указывают на сенсибилизацию организма и, как следствие этого, на невозможность применения тестируемого лекарственного средства.
Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД (артериального давления), температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов. Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3—15 мин после контакта организма с лекарством. Иногда клиническая картина анафилактического шока развивается внезапно («на игле») или спустя несколько часов (0, 5—2 ч, а иногда и более) после контакта с аллергеном.
Практически все лекарственные вещества могут вызывать анафилактический шок. Одни из них, имея белковую природу, являются полными аллергенами, другие, будучи простыми химическими веществами, — гаптенами. Последние, соединяясь с белками, полисахаридами, липидами и другими макромолекулами организма, модифицируют их, создавая высокоиммуногенные комплексы. На аллергические свойства препарата влияют различные примеси, особенно белковой природы.
Список используемой литературы
1. под ред. Зайко Н.Н. «Патологическая физиология» Высшая школа, 1985 г.
2. Безредка А. М., «Анафилаксия», М., 1928.
3. Лютинский. С.И. «Патологическая физиология сельскохозяйственных животных»., М., 2002
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Анатомо-топографическая и функциональная характеристика суставов у животных. Виды заболеваний суставов и их классификация, основные причины и предпосылки развития. Клинические признаки, лечение и профилактика заболеваний данной группы у животных.
презентация [596,7 K], добавлен 22.12.2013
Этиология, симптоматика, лечение и профилактика миокардита инфекционно-токсической и вирусной природы у животных. Причины возникновения и методы фитотерапевтического лечения миокардиодистрофии миокардоза. Описание признаков проявления болезней сосудов.
реферат [20,6 K], добавлен 04.12.2010
Распространение зооантропонозной природноочаговой инфекционной болезни сельскохозяйственных животных. Характер развития инфекционного процесса при некробактериозе. Течение и симптомы болезни. Лечение больных животных, специфическая профилактика.
реферат [26,0 K], добавлен 26.01.2012
Симптомы крапивницы — заболевания, характеризующегося аллергической кожной реакцией, вызванной разнообразными экзогенными и эндогенными факторами. Этиология и патогенез заболевания животных. Первая помощь при крапивнице, ее лечение и профилактика.
презентация [665,6 K], добавлен 26.04.2015
Эндемический зоб как одна из геохимических энзоотий на территории Беларуси. Характеристика эндемического зоба животных, его распространение, предпосылки возникновения и экономический ущерб. Этиология, патогенез, симптомы, профилактика и лечение.
дипломная работа [160,2 K], добавлен 06.05.2012
Источник