Первая помощь при алкогольной кардиомиопатии

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия – это заболевание, которое проявляется в виде поражения сердечной мышцы, возникающего в результате чрезмерного употребления алкогольных напитков. Это заболевание проявляется в форме сердечной недостаточности, тромбоэмболии и ишемии миокарда. Для диагностирования этой патологии используются такие методы, как ЭКГ, рентгенография и Эхо-КГ. В случае возникновения необратимых изменений сердца может быть показана трансплантация этого органа.

Причины алкогольной кардиомиопатии

Наиболее распространенной причиной появления и развития кардиомиопатии является длительное употребление алкогольных напитков в большом количестве. По статистике, пациенты, у которых фиксируется эта патология, в течение года употребляют более 35 литров чистого этанола. При этом в нашей стране среднегодовой показатель употребления этанола составляет 12-13 литров на человека. Учитывая длительный прием такого объема спиртных напитков, алкогольная кардиомиопатия фиксируется у половины хронических алкоголиков.

Появлению кардиомиопатии способствуют и другие неблагоприятные факторы:

• курение;
• стрессы;
• неправильное питание;
• нарушения в работе иммунной системы;
• переутомление;
• наследственная предрасположенность.

Патогенез

Основной причиной зарождения и развития этой патологии является негативное воздействие токсических продуктов метаболизма этанола на миокард. В частности, на работу сердца негативно влияет ацетальдегид. Данное вещество образуется в результате расщепления этанола клетками печени. Ацетальдегид поступает в систему кровообращения и после достижения сердца вызывает в нем нарушения электролитного баланса и расстройства обмена веществ. Эти нарушения способствуют возникновению аритмии и снижению функциональной активности сердечной мышцы.

Токсическое воздействие на работу сердца также может оказать непосредственно алкоголь и вещества, которые добавляются в спиртные напитки – консерванты, красители и т.д.

Классификация

Алкогольную кардиомиопатию принято классифицировать в соответствии со степенью выраженности симптомов. Классификация этой патологии довольно-таки условна, так как клиническая симптоматика алкогольной кардиомиопатии может относиться к различным видам. В соответствии с МКБ 10 алкогольная кардиомиопатия может быть представлена в 4-х формах:

• Классическая. Заболевание проявляется в виде сердечной недостаточности. Прекращение злоупотребления этанолом способствует положительной эхокардиографической динамике. Возобновление приема алкоголя приведет к усугублению клинических признаков заболевания и моментальному ухудшению состояния алкозависимого.
• Псевдоишемическая. Патология проявляется в виде ноющих и колющих болевых ощущений в кардиальном отделе. При этом результаты ЭКГ могут указывать на наличие ишемической болезни.
• Аритмическая. У пациентов диагностируется мерцательная аритмия, тахикардия, экстрасистолия и фибрилляция предсердий. Аритмическая кардиомиопатия проявляется сразу же после приема чрезвычайно большого объема алкогольных напитков.
• Смешанная. Данный тип кардиомиопатии сочетает в себе признаки всех предыдущих вариантов. Смешанный тип считается наиболее неблагоприятным. Это обусловлено тем, что совокупность различных симптомов только ухудшает состояние пациента. Большая часть пациентов, у которых зафиксирован данный тип этой патологии предрасположены к внезапной смерти в результате сердечного приступа.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Эта патология возникает спустя 5-6 лет систематического приема большого объема алкогольных напитков. На начальных стадиях развития кардиомиопатии наблюдается быстрая утомляемость, повышенное потоотделение и сонливость. Большие нагрузки могут привести к появлению продолжительных болевых ощущений в районе затылка и груди. Также возможно возникновение ощущения остановки сердца.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии на начальной стадии этого заболевания могут проявляться в виде:

• дрожания рук;
• заторможенности;
• возбужденности;
• покраснения кожи лица.

Перечисленные клинические проявления патологии могут сохраняться на протяжении 10 лет. Однако в случае длительного воздержания от употребления спиртных напитков интенсивность проявлений существенно снижается.

В том случае, если пациент не обратил внимание на первичные признаки алкогольной кардиомиопатии, с течением времени у него возникают куда более серьезные симптомы. Систематическое употребление этанола может привести к развитию гипертрофии миокарда и последующей дилатации. Это означает, что объем камер сердца существенно увеличивается, а их сократительная способность уменьшается. Такое явление становится причиной возникновения сердечной недостаточности. Также возможно появление приступов удушья, сухого кашля, отеков и синюшности ног.

Отсутствие лечения при возникновении вышеописанных симптомов может привести к необратимым структурным изменениям не только сердечной мышцы, но и других внутренних органов. Терминальная стадия заболевания сопровождается поражением ЦНС, а также прогрессированием печеночной, почечной и сердечной недостаточности. Итогом перечисленных симптомов является смерть алкозависимого.

Осложнения

Эта патология может стать причиной фибрилляции желудочков и последующей остановки сердца. Такое осложнение обусловлено замедлением кровотока в камерах и нарушением реологических свойств крови. Кардиомиопатия также может стать причиной таких заболеваний, как инфаркт, инсульт, некроз отделов желудочно-кишечного тракта и почечная недостаточность.

Диагностика

Для того чтобы поставить диагноз алкогольная кардиомиопатия, следует провести ряд обследований. Для этого человек, злоупотребляющий спиртными напитками, должен обратиться к кардиологу или терапевту.

Для постановки точного диагноза может потребоваться проведение следующих диагностических процедур:

• Осмотр пациента. При визуальном обследовании пациента врач может зафиксировать синюшность ушей, носа и верхней части груди. В процессе пальпации может быть зафиксирована повышенная потливость, набухание шейных вен, а также похолодание и отечность конечностей. О наличии кардиомиопатии также может свидетельствовать беспокойное поведение пациента.
• Электрокардиография. Это обследование считается основной инструментальной методикой, позволяющей выявить токсическую этиологию миокарда. ЭКГ также может быть дополнено другими диагностическими обследованиями – суточным мониторированием по Холтеру и велоэргометрией.
• Эхокардиография. Эта методика диагностирования позволяет оценить текущее состояние клапанного аппарата и коронарных артерий. Данный метод УЗИ также используется для того, чтобы обнаружить дилатацию и гипертрофию миокарда.
• Рентгенография груди. Этот метод позволяет поставить диагноз алкогольная кардиомиопатия путем уточнения состояния камер сердца и восходящей аорты. На основании рентгеновских снимков можно диагностировать пороки клапанов.
• Дифференциальная диагностика. Этот метод позволяет исключить другие виды кардиомиопатии – гипертрофическую, рестриктивную и т.д.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Для устранения этой патологии необходима комплексная терапия, предусматривающая прекращение приема алкоголя, коррекцию расстройств метаболизма и устранение симптомов сердечной недостаточности. Курсовое лечение будет эффективно только на ранней стадии патологии. На более поздних этапах этого заболевания не обойтись без медикаментозной терапии.

Изменение образа жизни

Пациент, который хочет избавиться от алкогольной кардиомиопатии, прежде всего, должен изменить свой образ жизни. Он должен отказаться от любых вредных привычек. Также требуется соблюдение белковой диеты. К тому же изменение образа жизни предусматривает устранение любых стрессовых ситуаций, снижение интенсивности физических нагрузок и обеспечение здорового сна.

Медикаментозная терапия

Лечение алкогольной кардиомиопатии предусматривает прием антигипертензивных средств, антиаритмиков, а также мочегонных (для снятия отеков) и гиполипидемических препаратов. Если патология усугублена, то может потребоваться прием сердечных гликозидов, необходимых для купирования приступов тахиаритмии. Для предотвращения тромбоэмболических осложнений могут использоваться антикоагулянты и антиагреганты.

Хирургическое вмешательство

Быстрое прогрессирование заболевания и возможность развития опасных осложнений не оставляют выбора. В такой ситуации единственным вариантом лечения остается хирургическое вмешательство, предусматривающее трансплантацию сердца. Данная методика гарантирует 10-летнюю выживаемость. Но ее используют только в случае удовлетворительного состояния организма пациента и отсутствия каких-либо психических нарушений. Минусом этого метода считается дефицит донорских органов и высокая стоимость процедуры.

Прогноз и профилактика

Отказ от приема спиртных напитков на ранних стадиях этой патологии и своевременное лечение позволяют рассчитывать на благоприятный прогноз. В случае развития необратимых изменений сердечной мышцы продолжительность жизни будет существенно сокращена.

Профилактика этой патологии предусматривает информирование населения о принципах здорового образа жизни и существенное ограничение рекламы спиртных напитков. Кроме того, общественность должна быть осведомлена о возможных последствиях систематического приема алкоголя.

Источник

Алкогольная кардиомиопатия: медленное, но четкое угасание сердца

Клетки миокарда очень чувствительны к алкоголю. Его токсическое воздействие не только приводит к гипертрофии сердечных камер, но и способствует развитию сердечной недостаточности. Алкогольная кардиомиопатия (код нозологии по МКБ 142.6) – серьезное заболевание, провоцирующее общее поражение мышцы сердца.

Немного истории

Первое описание алкогольного отравления сердечной мышцы принадлежит ученому G. Steel (1893 год). Позднее, внимание на симптомах заболевания и их взаимосвязи со спиртсодержащими напитками акцентировал J. Mackenzie (1902 г.). Он высказал мнение, что скрытые декомпенсационные процессы могут быть диагностированы по пароксимальной тахикардии. Она – причина быстрого увеличения сердца в размере, отека губ и шейных вен, серо-синюшного цвета кожи лица.

Н. Vaquez в 1921 году продолжил изучение данной патологии и обнародовал заключение, что подострый миокардит алкогольной этиологии может не сразу диагностироваться, поскольку протекает в замедленной форме.

По мере накопления знаний о заболевании среди кардиологов сформировалось мнение, что диагноз «алкогольная кардиомиопатия» не совсем корректен. Его первичное происхождение аргументировалось неизвестными, некоронарными факторами. Сегодня решающее значение токсического воздействия алкоголя позволяет исправить терминологию. Правильным является термин миокардиодистрофия.

Точный анализ распространенности кардиомиопатий алкогольной природы провести сложно, поскольку не всегда в анамнезе больной указывает факт злоупотребления спиртным. Однако, четко можно сказать, что в Европе треть дилятационных кардиомиопатий имеют алкогольную природу.

12-22% заболеваний сопровождаются летальным исходом. 35% коронарных смертей при вскрытии обнаруживают алкогольные дистрофические процессы в сердечной мышце.

Среди мужчин наиболее поражаемым возрастом является 30-55 лет. Особенностью женских алкогольных кардиомиопатий является короткий срок их развития.

О формах заболевания

В 1977 году Е. М. Тареев и А. С. Мухин представили описание клиники заболевания, выделив формы:

1. Классическую. Основные проявления – одышка, тахикардия, сердечные боли, особенно по ночам. Аускультативно прослушиваются перебои в работе сердечной мышцы. После приема больным спиртного указанные симптомы приобретают интенсивность.
2. Псевдоишемическую. Болевые ощущения сильнее и растянуты во времени. Часто усиливаются при работе, однако не исключены и в покое. Больные могут жаловаться на гипертермию, одышку, появляющиеся отеки. Врач обнаружит увеличение границ сердца и неритмические сокращения.
3. Аритмическую. Диагностическими критериями являются: фибрилляция предсердий, экстрасистолия, тахикардия по пароксизмальному типу, одышка. Не редки головокружения и потеря сознания.

Алкогольная кардиомиопатия: причины

Содержащийся в алкоголе этанол и его производные способны разрушать ткани коронарных сосудов и нервных структур сердца. В результате поступления в организм больших доз, в них происходят дегенеративные процессы, ведущие к нарушениям обмена веществ и гипоксии.

Существует прямая связь между дозой алкоголя и смертностью от заболевания. Она носит U-образный характер: быстрее умирают те, кто либо совсем не пьет, либо злоупотребляет. У тех, кто знает меру, реже развивается ИБС, болезнь редко приводит к летальному исходу. В то же время единой безопасной дозы быть не может, как и определенного времени для развития болезни. Так, согласно исследованиям США, для тех, кто злоупотреблял спиртным каждый день на протяжении 10 лет, такая доза за сутки составляет 125 мл, более 5 лет – 80 гр, в течение 20 лет – 12 гр. Объясняется это индивидуальными особенностями организма, в том числе причинами алкогольной кардиомиопатии, заложенными на генетическом уровне.

Приведенные заключения касаются любого спиртсодержащего напитка.

О механизме развития

В основе разрушающего воздействия этанола на сердечную мышцу лежат нарушения гомеостаза, в результате которого процессы возбуждения и сокращения клеток сердца теряют согласованность в своей работе. Специальные сократительные белки перестают функционировать. Признаки алкогольной кардиомиопатии появляются вследствие накопления в ткани сердца ионов Na+ и дефицита К+.

Ученые объясняют этот факт подавлением ацетальдегидом активности особого фермента, функцией которого является транспорт Na+и К+ внутрь клетки и из нее. По такому же механизму страдает обмен Са++. Внутри кардиоцитов его накапливается также много, сократительная способность сердца истощается.

Этанол провоцирует угнетение окислительных реакций жирных кислот – незаменимых для миокарда источников энергии. Свободные жирные кислоты претерпевают перекисное окисление и начинают оказывать на мембраны клеток угнетающее воздействие. Такие процессы ведут к дисфункциям всего миокарда.

На фоне клеточных изменений алкоголь усиливает свое негативное воздействие, угнетая окислительные ферменты митохондрий. Снижение их активности ведет к недостатку энергии в сердечной мышце.

Ацетальдегид нарушает образование гликогена и белка в клетках сердца.

Дегенеративные процессы внутри сердечной мышцы усиливаются изменениями в деятельности других систем организма. Так, этанол и его метаболиты запускают высвобождение катехоламинов, которые приводят сердце в стрессовое состояние. Его клетки испытывают дефицит кислорода, ритм их сокращения нарушается.

Гипертрофия миокарда развивается по причине дисфункции циркуляции крови практически на ранних стадиях заболевания. В результате увеличения проницаемости стенок кровеносных сосудов в кровяном русле появляются целые агрегаты тромбоцитов. Они ускоряют развитие распространенного кардиосклероза.

Не последнюю роль в патогенезе алкогольной кардиомиопатии играют белковый дефицит миокарда и недостаток витамина В.

По предположению кардиологов, механизм развития болезни не исключает появление сбоев в работе иммунитета. Их запускают антитела, образующиеся в ответ намодифицированный ацетальдегид. Угнетенные Т-клетки перестают оказывать сопротивление вирусам, особенно если алкогольная интоксикация носит хронический характер.

Алкогольная кардиомиопатия часто протекает на фоне артериальной гипертензии, особенно, если суточная доза потребления составляет более 20г. Повышенное АД усиливает дегенеративные процессы в миокарде. Однако при своевременном отказе от спиртного (менее 15 гр) уровень АД может нормализоваться.

Как проявляется

К первичным проявлениям болезни относят:

Особенно ярко такие симптомы заметны при абстиненции.

Позднее, по мере развития алкогольной кардиомиопатии, симптомы увеличиваются. Появляются жалобы на:

• боли в сердце (колющие либо ноющие);
• учащенное дыхание, частую одышку, даже при неинтенсивной нагрузке;
• головокружение;
• неритмичный пульс.

Больные часто отмечают кажущиеся замирания сердца, а на ЭКГ врач фиксирует экстрасистолию желудочков и их фибрилляцию.

При клиническом осмотре выявляются асцит, увеличение печени, ортопноэ. Визуально заметны гиперемия лица, тремор рук, желтые склеры при красных белках глаз. В области носа заметны расширенные кровеносные сосуды, в целом он приобретает синюшный цвет.

Поведение больных также меняется: они много говорят, суетятся, постоянно находятся в состоянии возбуждения. Масса тела может значительно вырасти либо, напротив, уменьшиться.

Динамика развития

В изложении Х. Василенко (1989 г) алкогольная кардиомиопатия (мкб 10) проходит следующие стадии своего развития:

1. Боли в сердце и сбои в его ритме нерегулярны. Длительность стадии – до 10 лет.
2. Присоединяется кашель, одышка и отеки на ногах. Пугают синюшные губы, а также, возможно, кисти и стопы. Вследствие застоя по малому кругу кровообращения, усиливается одышка и увеличивается печень. Появляется аритмия в сердечных сокращениях.
3. Изменения в структуре сердечной мышцы становятся необратимыми. Недостаточность кровообращения ведет к гипоксии и дистрофии ее ткани.

Как ставится диагноз

В постановке диагноза учитываются жалобы, клинические проявления, анамнез заболевания и жизни, результаты лабораторных анализов и инструментальных методов исследования (ЭКГ, РГ, эхокардиограмма).

Когда пациент скрывает факт злоупотребления алкоголем, этот процесс занимает определенное время, поскольку многие симптомы не является специфическими.
Для таких случаев врачи применяют суточное наблюдение за кардиограммой и нагрузочную пробу. Если есть необходимость, врач назначает зондирование.

Диагностическими критериями являются фибрилляция предсердий и увеличение сердечной мышцы.

Основные принципы лечения

Условием благополучного исхода лечения является отказ от алкоголя. В таком случае врач направляет свои усилия на:

• нормализацию обменных процессов;
• восстановление синтеза белка в сердечной мышце.

Лечат заболевание с помощью:

• Милдроната – для выведения токсинов, синтеза белка;
• Цитохрома С и поливитаминов – для коррекции обменных процессов;
• Верапамила – для нормализации ритма и улучшение дыхания тканей;
• Токоферола – с целью подавления перекисного окисления липидов;
• Мексидола (аналогов) – для препятствия кислородному голоданию;
• Пармидина – для восстановления мембран клеток;
• Анаприлина (аналогов) – против катехоламинов;
• солей калия, нормализующих баланс элекролитов.

Кроме этого, при лечении алкогольной кардиомиопатии назначается противоотечная терапия и сердечные гликозиды.

Большую роль играют здоровый образ жизни, диета и положительные эмоции.

Каков прогноз

Положительный результат лечения зависит от настроя самого больного и правильности назначений. Восстановление функций сердца – длительный и серьезный процесс. Для полного выздоровления может потребоваться много времени и сил.

Источник