Университет
«Врач — наша профессия, медицина — наше призвание».
Ставропольский государственный медицинский университет был основан в 1938 году. Многоуровневое непрерывное образование включает в себя подготовку квалифицированных специалистов с высшим медицинским, экономическим и гуманитарным образованием от довузовской подготовки до докторантуры.
Помочь абитуриентам в их стремлении стать студентами университета — главная задача факультета довузовского образования СтГМУ. Малая медицинская академия, функционирующая на базе факультета, — это возможность для учащихся 9-11 классов познакомиться с профессией врача, приобрести навыки научно-исследовательской деятельности, встретиться с видными учёными-клиницистами, посетить кафедры и музеи СтГМУ, адаптироваться к условиям обучения в вузе. В университете осуществляется прием школьников на подготовительные курсы по базовым для СтГМУ предметам: химии, биологии и русскому языку.
В структуре вуза – 4 факультета базового образования – лечебный, педиатрический, стоматологический, факультет гуманитарного и медико-биологического образования, на которых проходят обучение более 3, 5 тысяч будущих специалистов.
Факультет гуманитарного и медико-биологического образования начал свою работу в 2011 году и осуществляет обучение по 6 направлениям двухуровневой подготовки по программам бакалавриата и магистратуры: экономика, биотехнология, биология, адаптивная физкультура, специальное дефектологическое образование, социальная работа. Востребованность кадров в медицинской и фармацевтической промышленности, аграрном комплексе, в сфере экономики и менеджмента предоставляет широкий выбор возможностей нашим выпускникам.
К услугам наших студентов около 400 тысяч экземпляров книг и периодических изданий из фонда научной библиотеки академии, читальный зал предоставляет доступ к более 1000 электронных учебников, в числе которых – учебные и методические пособия преподавателей СтГМУ.
Уже начиная с первого дня учебы обучающиеся, помимо теории, постепенно получают практические навыки будущей профессии. Уникальный для Юга России Центр практических навыков, оснащенный по последнему слову техники, дает возможность студентам работать с фантомами и манекенами экспертного класса. Клиническая подготовка студентов проходит на базе 28 лечебно-профилактических учреждений г. Ставрополя и трех собственных клинических подразделений: клиники микрохирургии глаза, клиники пограничных состояний, и стоматологической поликлиники.
На факультете иностранных студентов не одно десятилетие готовят врачей для более тридцати стран мира. Ставропольский государственный медицинский университет является одним из 12 медицинских вузов России, аккредитованных для подготовки студентов из Индии.
СтГМУ активно интегрируется в общеевропейское образовательное пространство. Вуз сотрудничает с некоммерческим партнерством «Национальный союз студентов-медиков», объединяющим медицинские вузы 14 городов Российской Федерации. Участвуя в программах по международному обмену, наши студенты изучают опыт других стран в сфере науки и здравоохранения.
В университете действует крупнейший на юге России институт последипломного и дополнительного образования, в состав которого входят два факультета. Обучение в интернатуре проводится по 19 специальностям, в клинической ординатуре – по 43 специальностям, на циклах профессиональной переподготовки и повышения квалификации – по 72 специальностям. Факультет повышения квалификации преподавателей реализует программы дополнительного профессионального образования по педагогике, информатике, специальности и прикладным смежным дисциплинам.
Ставропольский государственный медицинский университет успешно готовит кадры для практического здравоохранения. За время своего существования вуз стал одной из крупнейших медицинских школ России. Целый ряд выдающихся ученых и врачей внесли значительный вклад в развитие университета и медицинской науки в целом.
Сегодня Ставропольский медицинский университет стремится к максимальному расширению перечня предлагаемых образовательных программ разного уровня – специалитет, бакалавриат, магистратура, аспирантура, докторантура, второе высшее образование, программы повышения квалификации. Теперь в СтГМУ можно получить и среднее специальное образование.В 2012 году в состав академии вошел Ессентукский медицинский колледж, реализующий профессиональные образовательные программы по специальностям Лечебного и Сестринского дела. Выпускники колледжа — фельдшеры и медсестры -имеют высокий уровень подготовки, который обеспечивает гарантированное трудоустройство в лечебных и санаторно–курортных оздоровительных учреждений края и Северо – Кавказского региона. После окончания колледжа студенты получают дипломы государственного образца и возможность пройти специализацию и усовершенствование по 30 медицинским специальностям с получением сертификата.
Исследования – один из компонентов обучения, и возможность для студентов открыть перспективы для будущего карьерного роста. Важнейшим элементом инфраструктуры вуза является центр научно-инновационного развития, в состав которого входят шесть лабораторий: экспериментальной хирургии, нанотехнологии лекарственных средств, клеточных технологий, лаборатория фармакологии, физиологии и патологии эндотелия, лаборатория фармакогенетических исследований. На сегодняшний день в университете действуют 4 научные школы. Три десятка наград, завоеванных за последние 10 лет на различных международных медицинских выставках и форумах, дают представление о научной деятельности преподавателей и студентов. Вуз также сотрудничает с корпорацией РОСНАНО в практической реализации наиболее важных для жителей России научных разработок.
Оздоровление студентов – одна из важных составляющих политики учебного заведения. 25-метровый плавательный бассейн, три тренажерных зала, открытая баскетбольная площадка, санаторий-профилакторий «Искра» делают Ставропольский государственный медицинский университет вузом здорового образа жизни. Специалистами Центра студенческого здоровья ведется постоянный мониторинг физического и психического состояния обучающихся в СтГМУ.
Обучение в Медуниверситете — это не только теория, практика и научные изыскания. Много внимания в процессе обучения преподаватели уделяют гармоничному развитию личности каждого студента. В центрах воспитательной работы — волонтерское движение, патриотическое воспитание, команда КВН, танцевальная и музыкальная студии. Вокал, сценическое искусство, хореография, фольклор, спортивные секции, туристический клуб – лишь немногие из направлений, где студент СтГМУ может реализовать себя. В университете имеются 4 общежития, оборудованные для комфортного проживания.
Источник
Ответы к государственному экзамену по дисциплине «педиатрия» дня студентов лечебного факультета
Рахит. Предраспаолагающие факторы.Патогенез. Классификация. Клиника. Варианты течения и степени тяжести. Лечение. Реабилитация,
Р– полиэтиологическое заболевание, обусловленное высокой скоростью перемоделирования и роста скелета, большой потребностью организма в солях кальция, фосфора и других нутриентов при относительной слабости и несовершенстве систем, обеспечивающих их доставку и метаболизм. Рахитом болеют дети раннего возраста.
СО СТОРОНЫ МАТЕРИ
СО СТОРОНЫ РЕБЕНКА
Возраст матери 35 лет.
Экстрагенитальная патология (обменные заболевания, патология ЖКТ, почек).
Дефекты питания во время беременности и лактации (дефицит белка, Са, Р, вит. Д, В1, В2, В6).
Несоблюдение режима дня (недостаточная инсоляция, гиподинамия).
Неблагополучные социально-экономические условия.
Время рождения (чаще болеют дети, рождённые с июня по декабрь).
Недоношенность, морфофункциональная незрелость.
Большая масса при рождении (более 4 кг).
«Бурная» прибавка к массе в течение первых трёх месяцев жизни.
Вскармливание грудным, но «старым» молоком кормилицы.
Раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными молочными смесями.
Недостаточное пребывание на свежем воздухе, недостаточный двигательный режим (тугое пеленание, отсутствие ЛФК и массажа).
Перинатальная энцефалопатия с поражением III желудочка.
Заболевания кожи, печени, почек, синдром мальабсорбции.
Частые ОРВИ и кишечные инфекции.
Прием противосудорожных препаратов (типа фенобарбитала и др.).
Ведущим звеном патогенеза является гипокальциемия, вследствие которой развивается вторичный гиперпаратиреоидизм, приводящий к остеопорозу, гипофосфатемии, гиперфосфатурии, ацидозу и нарушению функции внутренних органов.
Клиника. Варианты течения и степени тяжести.
Рахит I степени характеризуется:
функциональными изменениями вегетативной нервной системы;
податливостью и болезненностью при пальпации костей черепа, краев большого родничка;
четками на ребрах;
Диагноз рахита I степени правомочен в том случае, если указанные симптомы удерживаются в течение 2—3 нед или прогрессируют. Наличия только нарушений вегетативной нервной системы недостаточно дня диагностики рахита.
При II степени к указанным симптомам присоединяются:
изменения черепа в виде бугров;
деформация грудной клетки;
слабость связочного аппарата, разболтанность суставов;
III степень рахита характеризуется более выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. К вышеперечисленным изменениям добавляются:
запавшая переносица, экзофтальм, нависший «олимпийский» лоб;
кифоз (рахитический горб);
деформация конечностей при вставании и ходьбе;
в легких вдоль позвоночника ателектатические участки;
тоны сердца ослаблены, систолический шум;
на ЭКГ — удлинение интервала Q—Т и укорочение зубца Т;
анемия Якша—Гайема (гепатолиенальный синдром, гиперлейкоцитоз и анемия).
Острое течение рахита характеризуется быстрым нарастанием симптомов с преобладанием процессов остеомоляции, подострое — медленным развитием заболевания с преобладанием симптомов гиперплазии, рецидивирующее течение— сменой периодов клинического улучшения и обострения. При этом в течении рахита выделяют кальцийпенический, фосфоропенический и рахит при незначительных отклонениях содержания фосфора и кальция в крови.
костными деформациями с преобладанием процессов остеомаляции,
костными деформациями с преобладанием процессов гиперплазии остеоидной ткани,
повышенной нервно-мышечной возбудимостью,
выраженной гипотонией мышц, вялостью,
расстройствами вегетативной нервной системы,
а также со значительным снижением уровня общего и ионизированного кальция в сыворотке и эритроцитах крови.
а также со снижением уровня неорганического фосфора в сыворотке и эритроцитах крови.
Дети, имеющие признаки рахита, при отсутствии сопутствующих заболеваний лечатся на дому.
Организация правильного питания по возрасту. С 3—4 нед ребенку регулярно дают овощные и фруктовые соки, в качестве прикорма с 4,5 мес — овощное пюре.
Организация режима и достаточной двигательной активности. Достаточное пребывание на свежем воздухе, массаж, гимнастика.
Витамины Вь В2, В6, С, А, Е в возрастной дозировке, или «Ревит», или «Гексавит» по 1 драже через день в растертом виде с молоком или кашей.
Витамин D2 в дозе 2000—5000 ME в сутки в течение 30—45 дней под контролем пробы Сулковича раз в неделю. После достижения положительного эффекта профилактическая доза — 400—500 ME в сутки в течение первых 2 лет жизни. Детям из группы риска через 3 мес после окончания основного курса провести 1—2 курса в течение 3—4 нед в дозе 2000—5000 ME.
Оксидевит по 0,001 мг в сутки в течение 10 дней. Через 2 нед проводят еще 2 курса.
Кальциферол — 10 мкг в день в 2 приема в течение 3—4 нед или капьцитриол — 1 мкг в день в 2 приема в течение 3—4 нед.
Цитратная смесь (лимонная кислота — 35 г, цитрат натрия —25 г и вода — 250 мл) по 1 чайной ложке 3—4 раза в день в течение 2—3 нед.
Глицерофосфат кальция — 0,05 г в I полугодии и 0,1 г во II 3 раза в день в течение 3 нед или глюконат кальция по 0,15—0,25 г 2—3 раза в день 2 нед (детям на естественном вскармливании).
Аспаркам или панангин по 1/3 табл. 2—3 раза в сутки в I полугодии и 1/2 табл. 2—3 раза в сутки во II. 1 % раствор сернокислой магнезии по 1/2 чмииой ложки 2—3 раза в сутки в I полугодии и по 1 чайной ложке 2—3 раза в сутки во II в течение 3 нед.
Оротат калия по 10—20 мг/кг/сут в 2 приема за час до кормления (3 нед).
АТФ 0,5 — 1 мл внутримышечно. 15—30 инъекций (особенно при фосфоропеническом варианте).
Для стимуляции метаболических процессов 20 % водный раствор карнитина хлорида — детям раннего возраста по 4—12 капель 3 раза в день 30 дней. Через месяц курс можно повторить.
Через 2 нед после начала медикаментозного лечения — массаж и лечебная физкультура.
После окончания медикаментозного лечения детям старше 6 мес назначают лечебные ванны:
а) хвойные (в 10 л воды с температурой 36°С растворяют 1 чайную ложку натурального жидкого хвойного экстракта или полоску брикета в 1 см). Первая ванна 5 мин, затем продолжительность ее увеличивают до 8—10 мин. Всего 13—15 ванн, можно ежедневно. Эти ванны рекомендуются возбудимым детям;
б) солевые (в 10 л воды с температурой 35—36°С растворяют 2 столовые ложки морской или поваренной соли). Первая ванна 2—3 мин, последующие до 5 мин. Ванны проводятся через день, всего 8—10 на курс. Соленые ванны необходимо применять осторожно у детей с экссудативно-катаральным диатезом.
Критерии правильности лечения и излеченности:
улучшение клинических и рентгенологических проявлений болезни, нормализация лабораторных данных (щелочной фосфатазы, кальция и фосфора сыворотки крови);
улучшение показателей физического развития детей раннего воз-та.
Показания к консультации узких специалистов: при подозрении на наследственную патологию — у генетика; при деформациях, требующих хирургической коррекции, — у ортопеда.
Показания к госпитализации: неясность диагноза; невозможность обеспечения родителями всего комплекса лечебных мероприятий; тяжелое состояние ребенка; безуспешность лечения на дому; рахит с сопутствующими заболеваниями, требующими стационарного лечения.
Лечение рахита в стационаре аналогично лечению в домашних условиях.
Реабилитация после выписки из стационара
Диспансеризации подлежат дети, перенесшие II и III степени тяжести, в течение 3 лет. Дети осматриваются ежеквартально, по показаниям проводятся контрольные рентгенограммы костей. Проводится вторичная профилактика в течение 2-го года жизни, исключая летние месяцы, а на 3-м году — в зимний период.
Рахит. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение Реабилитация. Антенатальная и постнатальная профилактика
начало заболевания в 1-м полугодии жизни ребенка;
гипотония мышц и слабость связочного аппарата.
повышенная потливость, пот с кислым запахом;
повышенная нервно-мышечная возбудимость, нарушение сна.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
ОАК (возможны признаки анемии);
биохимический анализ крови (снижение уровня белка, кальция, фосфора, повышение активности щелочной фосфатазы);
проба Сулковича (слабоположительная или отрицательная);
рентгенография костей (остеопороз).
кислотно-основное состояние (ацидоз);
суточная экскреция с мочой кальция, неорганического фосфора (содержание их в моче повышено);
активные метаболиты витамина D (25-OHD) в сыворотке крови (в норме 15—25 нг/мл);
уровень паратгормона в сыворотке крови (повышен).
Дифференциальный диагноз.Проводится с:
рахитоподобными заболеваниями, для которых характерно начало болезни на 2-м году жизни, прогрессирующие деформации скелета, преимущественно нижних конечностей, отставание физического развития и отсутствие эффекта от обычных лечебных доз витамина D;
хондродистрофией — врожденным заболеванием, которое наследуется доминантно, характерны короткие верхние и нижние конечности при почти нормальной длине туловища. Череп увеличен в размере, лобные и теменные бугры, седлообразный нос, нависающий большой лоб, лордоз, кисти рук в виде трезубцев;
врожденной ломкостью костей, которая может проявляться во внутриутробном периоде и с первых дней жизни в виде множественных переломов со смещением отломков, чего не бывает при рахите.Тип Лобштейна — переломы встречаются реже и позже, характерны голубые склеры, желтые или фиолетовые зубы, глухота;
гипотиреозом, при котором отмечается сухость кожи, отечность тканей, низкий голос, позднее прорезывание зубов, отставание роста и психомоторного развития;
Лечение Реабилитация (см. вопрос 1)
Антенатальная и постнатальная профилактика
Профилактику рахита начинают проводить еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на:
соблюдение правильного режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе (не менее 2—4 ч ежедневно независимо от характера погоды),
характер питания. Пища беременной женщины должна содержать в достаточном количестве витамины, микро- и макроэлементы, полноценные белки (фрукты, овощи, мясо, рыба, яйца, молочные продукты),
важно соблюдение правил личной гигиены,
полезны занятия лечебной физкультурой.
В течение всего периода беременности женщина принимает ежедневно «Гендевит» по 1 драже 1—2 раза в день или другие поливитаминные препараты.
Беременным женщинам из группы риска (нефропатия беременности, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматизм) с 28— 32-й нед беременности дополнительно назначают витамин D в дозе 1000—1500 ME в течение 8 нед независимо от времени года, проводят УФО.
После рождения ребенка, так же как и до рождения, основным моментом является неспецифическая профилактика рахита: свежий воздух, солнце, рациональное питание и правильное воспитание, массаж и гимнастика. Наряду с правильным сбалансированным питанием рекомендуется назначение поливитаминных препаратов «Ревит» или «Гексавит» по 1 драже через день в растертом виде с молоком или кашей.
С 3—4-недельного возраста назначается витамин D по 500 ME ежедневно в течение 1-го и 2-го года жизни за исключением летних, месяцев.
Доношенным из группы риска по рахиту (родившиеся у женщин с акушерской и хронической экстрагенитальной патологией, страдающие синдромом мальабсорбции, врожденной патологией гепатобилиарной системы, часто болеющие, близнецы, дети, находящиеся на раннем несбалансированном искусственном вскармливании, получающие противосудорожную терапию) назначают витамин Dпо 1000 ME ежедневно или курсами — 3 курса длительностью по 30 дней в суточной дозе 2000 ME (2, 6 и 10-й мес жизни). На 2-м году жизни им проводят 2 курса в такой же дозе в зимне-весенний период по 30 дней с интервалом не более 3 мес между курсами.
Детям с врожденным рахитом витамин D назначают с 10-го дня жизни в дозе 2000—4000 MEв сутки в течение первых 2 мес жизни и на 5-м и 9-м мес жизни. На 2-м году жизни — 2 курса в зимне-весеннее время.
Дети с недоношенностью I степени получают витамин Dс 10—14-го дня жизни по 400—500 ME ежедневно в течение первых 2 лет жизни, исключая летнее время (июнь—сентябрь).
Дети с недоношенностью II и III степени получают витамин Dc 10—20-го дня (после установления энтерального питания) ежедневно в течение 1-го года жизни по 1000—2000 ME, исключая летние месяцы, на 2-м году — по 400—500 ME в течение года, исключая летнее время.
Детям, находящимся на искусственном вскармливании адаптированными смесями, содержащими витамин D, ежедневная профилактическая доза назначается с учетом витамина в смеси. Если ребенок в и получает витамин D в дозе 400—500 ME, дополнительно витамин D2 не назначают.
Гипервитаминоз Д. Этиология. Патогенез. Классификация, Клинические проявления, варианты течения.
Гипервитаминоз Д— это интоксикация организма, обусловленная избыточным по отношению к индивидуальной чувствительности ребенка введением витамина Д.
Этиология. Причиной гипервитаминоза D является избыточное по отношению к индивидуальной чувствительности ребенка его введение. Может возникнуть:
как при передозировке витамина D, применяемого для лечения и профилактики,
так и при индивидуальной непереносимости.
Факторы, предрасполагающие к развитию гипервитаминоза D:
повышенный эндогенный синтез витамина D;
малая масса ребенка при рождении;
искусственное и смешанное вскармливание;
повышенная чувствительность к витамину D.
Возрастной аспект: Гипервитаминоз Dнаблюдается у детей 1-го года жизни, чаще в первые 6 мес.
1)Избыточное поступление витамина D и его активных метаболитов в кровь ведет к
резкому усилению всасывания кальция в кишечнике
и вызывает резорбцию кости,
в результате чего развивается гиперкальциемия и гиперкальциурия.
2) Витамин D в больших дозах оказывает прямое токсическое действие на структуру и функцию клеточных мембран. Нарушение стабильности последних в сочетании с гиперкальциемией ведет к развитию метастатического обызвествления тканей. В первую очередь страдают органы, участвующие в активации витамина D, — печень, почки, сердечно-сосудистая система, быстро реагирующая на изменения метаболизма кальция.
Классификация гипервитаминоза D
(Н.А. Барлыбаева. В.И. Струков. 1979)
Степени тяжести и клинические проявления
I легкая, без токсикоза, снижение аппетита, раздражительность, нарушение сна, задержка нарастания массы тела, увеличение секреции, кальция с мочой, проба Сулковича +++
II средняя, умеренный токсикоз. Снижение аппетита, икота, задержка нарастания или падение массы тела, гиперкальциемия, гипофосфатемия. гипомагниемия. нмсрцитрсмия. проба Сулковича +++ или ++++
III — тяжелая, выраженный токсикоз. Рвота упорная, значительная потеря массы тела, присоединение осложнений (пневмония, пиелонефрит, миокардит, панкреатит)
Остаточные явления: кальциноз различных органов и сосудов, их склероз с развитием коарктации аорты, стеноз легочной артерии, уролитиаз, ХПН и др.
Хроническое — свыше 6 мес
Варианты клинического течения
Течение гипервитаминоза D может быть острым (до 6 мес) и хроническим (более 6 мес).
Острая форма наблюдается при непродолжительной, но значительной передозировке витамина D или его непереносимости, передозировке витамина D детям первого полугодия жизни (клинические проявления — см. Опорные признаки).
При хронической форме в связи с длительной небольшой передозировкой витамина D у ребенка преждевременно закрываются швы между плоскими костями черепа, повышается плотность костей. Появляются признаки поражения почек, сердца.
Критерии тяжести состояния:
степень выраженности токсикоза (синдром рвоты, судороги);
нарушение функций внутренних органов почек, сердца, печени).
Осложнения: пиелонефрит, нефрокальциноз, уролитиаз; атеросклероз, кардиосклероз, АГ, стеноз аорты.
Длительность заболевания: при своевременном и адекватном лечении острый период болезни 10—12 дней.
Прогноз. При своевременной диагностике и правильном лечении, отсутствии осложнений — относительно благоприятный. Но после выхода из состояния интоксикации отставание в психическом и физическом развитии.
Гипервитаминоз Д. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение. Профилактика,
При острой интоксикации:
При хронической интоксикации:
частая, иногда неукротимая рвота;
токсикоз II—III степени;
полный отказ от еды и питья;
снижение массы тела;
сухость кожи, потеря ее эластичности;
значительное увеличение размеров печени;
гиперкальциурия (проба Сулковича ++++);
связь данных симптомов с приемом витамина D.
нечастая (1—2 раза в день или 2—3 раза в неделю) рвота;
токсикоз I степени;
остановка в нарастании массы тела;
на рентгенограмме костей — избыточное отложение извести в зонах роста трубчатых костей;
уровень кальция в крови в норме или несколько повышен;
связь указанных симптомов с приемом витамина D.
• нарушение психоэмоционального тонуса (вялость, адинамия, возбуждение, плохой сон);
изменения ЭКГ (расширение комплекса QRS);
Лабораторные и инструментальные методы исследования
биохимический анализ крови (содержание кальция увеличено, неорганического фосфора — снижено);
ОАМ (возможны лейкоцитурия, протеинурия);
проба Сулковича (резкоположительная).
суточная экскреция с мочой кальция, неорганического фосфора (увеличена);
определение содержания активных метаболитов витамина D в сыворотке крови (повышено);
копрограмма (может быть изменена);
посев кала на патогенную флору (норма);
ЭКГ (расширение комплекса QRS);
УЗИ почек и печени (чаще норма);
рентгенография костей (избыточное отложение извести).
В кабинете семейного врача: анамнез (уточняется длительность дачи витамина D, его доза); объективный осмотр ребенка и оценка полученных данных.
В поликлинике (диагностическом центре):общие анализы крови и мочи, определение в крови уровня кальция, фосфора, проба Сулковича, ЭКГ, УЗИ почек, рентгенография костей.
В стационаре: определение суточной экскреции с мочой кальция, неорганического фосфора, содержания активных метаболитов витамина D в сыворотке крови. Копрограмма, посев кала на патогенную флору, посев мочи (при лейкоцитурии).
Проводится с гиперпаратиреозом, для которого характерны плохой аппетит, запоры, гипотония, гиперкальциемия, гипофосфатемия, гиперкальциурия, гиперфосфатурия. На рентгенограмме костей -деминерализация, патологические переломы, но отсутствует связь этих симптомов с приемом витамина D, отравлением различными веществами.
Гипервитаминоз D, II степени тяжести, период разгара, острое течение.
Гипервитаминоз D, I степени тяжести, хроническое течение.
Критерии тяжести состояния:
степень выраженности токсикоза (синдром рвоты, судороги);
нарушение функций внутренних органов почек, сердца, печени).
Осложнения: пиелонефрит, нефрокальциноз, уролитиаз; атеросклероз, кардиосклероз, АГ, стеноз аорты.
• при подозрении на гипервитаминоз D немедленно прекратить дачу витамина D и препаратов кальция;
исключить из рациона творог, цельное коровье молоко;
обильное питье чая, 5 % раствора глюкозы;
витамин А 2 капли 2 раза в день (5000—10 000 ME);
витамин Е 5—10 мг/сут;
витамины группы В — 5 мг 2 раза в день;
холестирамин — 0,5 г/кг 3 раза в день;
ксидифон — 10—15 мг/кг 2 раза в день.
P.S. ХОЛЕСТИРАМИН является анионообменной смолой, образующей при поступлении в кишечник невсасываемые комплексы c желчными кислотами,что приводит к усилению выведения желчных кислот из организма и уменьшению всасывания холестерина в кишечнике. Препарат уменьшает содержание в крови b -липопротеинов и триглицеридов.
Критерии излеченности: прекращение рвоты; восстановление аппетита и массы тела; исчезновение симптомов интоксикации и токсикоза.
Показания к госпитализации: острая форма гипервитаминоза D; токсикоз II—III степени; неясность диагноза; неэффективность проводимой дома терапии.
Госпитальный этап: см. лечение на догоспитальном этапе +
дезинтоксикационная терапия (глюкоза, альбумин);
кокарбоксилаза (кофермент, образующийся из тиамина в процессе его превращения в организме);
при наличии признаков пиелонефрита — фурагин, антибиотики;
трилон В — 50 мг/кг внутривенно в 10% растворе глюкозы;
тиреокальцитонин — 75—150 ЕД внутримышечно до снижения уровня кальция в крови.
Реабилитация после выписки из стационара:
наблюдение в течение 2—3 лет;
проба Сулковича (1 раз в 3 мес на 1-м году, в последующем — 2 раза в год);
определение содержания кальция и фосфора в сыворотке крови 1—2 раза в год;
анализ мочи (при отсутствии пиелонефрита 2 раза в год);
ЭКГ — 2 раза в год.
Профилактика гипервитаминоза сводится к контролю за дачей витамина Д с учетом вскармливания (не реже 1 раза в 2-4 нед. необходимо проводить пробу Сулковича).
Гипервитаминоз Д. Клинические проявления острой интоксикации вит.Д. Лечение. Профилактика (см.вопрос 4)
Гипервитаминоз Д. Клинические проявления хронической интоксикации вит. Д.Лечение. Реабилитация. Профилактика. (см.вопрос 4)
Спазмофилия. Предрасполагающие факторы. Причины. Патогенез. Клиника. Варианты течения
Спазмофилия = детская тетания = тетания рахитическая
— заболевание, которое характеризуется склонностью к тоническим и тонико-клоническим судорогам в связи с нарушением минерального обмена и КОС, ведущим к повышенной механической и гальванической нервно-мышечной возбудимости.
Предрасполагающие факторы. Спазмофилией болеют дети преимущественно раннего возраста от 3 мес до 2 лет с симптомами выраженного рахита. Дети старше 3 лет болеют сравнительно редко. Частота в раннем возрасте — 3—4 %. Спазмофилией болеют дети раннего возраста, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями, имеющие симптомы рахита. Чаще она развивается в весеннее время.
Непосредственной причиной заболевания является снижение в крови ионизированного кальция., чему способствуют алкалоз и гиперфосфатемия. Общеизвестна связь рахита со спазмофилией. Большинство исследователей считают, что патогенетически спазмофилия и рахит—две разные фазы расстройства обмена кальция и фосфора, которое развивается в результате недостатка витамина D в организме. Отличительными особенностями обмена при спазмофилии следует считать выраженную гипокальциемию (при рахите она умеренная), алколоз (при рахите—ацидоз), гипофункцию паращитовидных желез (при рахите—функциональная активность этих желез повышена).
Основные клинические проявления спазмофилии — спазм и судороги — объясняются резким дефицитом кальция и вызванной им повышенной возбудимостью нервов.
Спазмофилия возникает в любое время года, но с наибольшей частотой весной, особенно в тех случаях, когда происходит быстрая смена пасмурных дней яркими, солнечными.
Спровоцировать приступ спазмофилии может какое-либо заболевание с высокой температурой, частая рвота при желудоч-но-кишечных заболеваниях, а также сильный плач, возбуждение, испуг и др.
Клиника. Варианты течения
Клинически различают латентную (скрытую) и явную (манифестную) формы.
При скрытой форме:
симптом Хвостека — молниеносное сокращение мышечной мускулатуры при поколачивании щеки пальнем между скуловой дугой и углом рта;
симптом Труссо — судорожное сокращение кисти в виде «руки акушера» при сдавлении нервно-сосудистого пучка в области плеча;
симптом Люста — быстрое отведение стопы при ударе ниже головки малоберцовой кости;
феноменМаслова — остановка дыхания на высоте вдоха при легком уколе кожи (у здорового ребенка — учащение и углубление дыхания);
симптом Эрба — сокращение срединного нерва в локтевом сгибе при раздражении его гальваническим током силой менее 5 мА (в норме — больше 5 мА).
При явной форме:
ларингоспазм — легкий или полный спазм голосовой щели. Цианоз, пучеглазие, ребенок покрывается липким потом. Затем шумный вдох — «петушиный крик». Длительность — от нескольких секунд до 1—2 мин. Приступы могут повторяться;
карпопедальный спазм — тоническое сокращение мышц стопы и кистей. Кисти в виде «руки акушера», стопы в состоянии резкого плантарного сгибания;
эклампсия — общий приступ тонико-клонических судорог с потерей сознания. Длительность — от нескольких секунд до 20—30 мин. Часто повторяющиеся приступы могут дать картину Statuseclampticus. Все симптомы скрытой и явной спазмофилии отмечаются на фоне симптомов рахита.
повышенная нервная возбудимость (гиперрефлексия, парестезии);
уменьшение содержания ионизированного кальция в сыворотке крови ниже 0,9 ммоль/л (при норме 1,1—1,4 ммоль/л);
респираторный, реже метаболический алкалоз;
на ЭКГ увеличение интервала Q—Т > 0,2 с.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
определение содержания общего и ионизированного кальция в сыворотке крови;
определение уровня неорганического фосфора в сыворотке крови;
Варианты клинического течения зависят от формы спазмофилии. Латентная форма предшествует явной и может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. Обычно скрытая спазмофилия переходит в явную под влиянием провоцирующих моментов (различные интеркуррентные заболевания). Наиболее тяжелое проявление явной формы — эклампсия (общий приступ тонико-клонических судорог с потерей сознания). В легких случаях приступ может ограничиваться бледностью, оцепенением, подергиванием различных групп мышц, чаще лица. После приступа дети засыпают.
Клиническое течение зависит от возраста ребенка. У детей 1-го года жизни чаще отмечаются ларингоспазм и приступы общих судорог, а старше года — карпопедальный спазм. При несвоевременном лечении спазмофилия может приобретать рецидивирующее течение
Критерии тяжести состояния: наличие судорожных синдромов, особенно ларингоспазма, бронхоспазма.
Осложнения: наиболее грозное — острая дыхательная недостаточность.
Длительность заболевания: при своевременном патогенетическом, симптоматическом лечении длительность острого периода болезни (судорожный синдром, пугливость, беспокойство, тревожный сон, ларинго-, бронхоспазм (максимум 20—30 мин).
Прогноз. При своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный.
Спазмофилия. Диагностические критерии. Неотложная помощь Лечение. Профилактика. Исходы.
Диагностические критерии. (см. вопрос 7).
Необходимо создать спокойную обстановку, уложить ребенка, повернув его голову слегка набок, осторожно поддерживать голову и конечности для предупреждения ушибов. Следует обеспечить кнслородотерапию.
Для купирования судорог показаны: 1) хлоралгидрат в виде 2% раствора (температура 38—40 °С) в количестве 20—30 мл на клизму (необходимо предварительно сделать очистительную клизму), если судороги не прекращаются, клизму из хлоралгидрата можно повторить через 20— 30 мин; 2) сульфат натрия (сернокислая магнезия) в виде 25 % раствора внутримышечно из расчета 0,2 мл/кг с 2 мл 0,5—1 % раствора новокаина; 3) фенобарбитал внутрь и в свечах в дозе 0,005—0,01—0,015 г на прием, барбамил по 0,01—0,015 г на прием в клизме или свечах.
Если приступы судорог сочетаются с высокой температурой тела, показано внутримышечное введение 2,5 % раствора аминазина из расчета 1 мг на 1 кг массы тела. При часто повторяющихся приступах клонико-тонических судорог, при выбухании большого родничка необходимо сделать спинномозговую пункцию с выведением 8—10 мл жидкости.
Иногда для ликвидации приступов ларингоспазма достаточно общего раздражения в виде обрызгивания холодной водой, похлопывания по ягодицам, раздражения корня языка, стенки зева, нескольких приемов массажа сердца, искусственного дыхания до появления первого вдоха.
ограничить в рационе питания молоко;
перевести ребенка на вскармливание грудным молоком или адаптированными смесями;
5 % или 10 % раствор кальция хлорида по 1 чайной ложке 3 раза в день или глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день;
5% раствор аммония хлорида по 1 чайной ложке 3 раза в день;
через 3—4 дня после назначения препаратов кальция витамин D2 в лечебной дозе;
при ларингоспазме — создать доступ свежего воздуха, раздражать слизистую оболочку носа, корень языка и заднюю стенку глотки, кожу, поднести нашатырный спирт к носу и др.;
при судорогах: магния сульфат — 25 % раствор, 0,25 мл/кг,
седуксен — 0,5 % раствор, 0,1 мл/кг, или ГОМК — 20 % раствор, 0,5 мл/кг в/м.
Критерии правильности лечения:
• улучшение клинических проявлений болезни, исчезновение симптомов скрытой и явной форм спазмофилии;
• нормализация лабораторных показателей.
Показания к консультации узких специалистов
При повышенной возбудимости, судорожной готовности — консультация невропатолога; при ларингоспазме — отоларинголога.
Показания к госпитализации: явная спазмофилия; трудности в диагностике.
внутривенное введение 10 % раствора глюконата кальция или 10% раствора кальция хлорида;
другие лечебные мероприятия — см. Лечение на догоспитальном этапе.
Реабилитация после выписки из стационара — см. Рахит.
Профилактика рахита (см.);
сохранение естественного вскармливания;
препараты кальция, особенно при естественном вскармливании;
возбудимым детям — препараты брома
Прогноз в большинстве случаев – благоприятный, очень редко тяжелый приступ ларингоспазма может закончиться летально. Сильно затянувшееся эклампситеское состояние может отрицательно сказаться на ЦНС – в дальнейшем возможна задержка психического развития.
Хронические расстройства питания (дистрофия). Понятие о нормотрофии, гипотрофии, ожирении, квашиоркоре, маразме Классические проявления дистрофии.
Хронические расстройства питания (дистрофия) развивается чаще у детей раннего возраста и характеризуется нарушением функции пищеварения, обмена веществ, изменениями трофики различных органов и тканей .
Состояние нормального питания — нормотрофия, эйтрофия характеризуется физиологическими росто-весовыми показателями, чистой бархатистой кожей, правильно развитым скелетом, умеренным аппетитом, нормальными по частоте и качеству физиологическими отправлениями, розовыми слизистыми, отсутствием патологических нарушений со стороны внутренних органов, хорошей сопротивляемостью инфекции, правильным нервно-психическим развитием, позитивным эмоциональным настроем.
Дистрофии — патологические состояния, при которых наблюдаются стойкие нарушения физического развития, изменения морфо-функционального состояния внутренних органов и систем, нарушения обменных процессов, иммунитета, вследствие недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ.
Известно, что хронические расстройства питания у детей могут проявляться в различных формах в зависимости от характера нарушений трофики и возраста (для детей первых двух лет жизни -гипотрофия, гипостатура, паратрофия; для детей старшего возраста — дистрофия типа ожирения (тучность); маразм алиментарный (истощение у детей дошкольного и школьного возраста).
Гипотрофия ( англ.-malnutrition) — хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела относительно роста.
Гипотрофия- одна из универсальных патофизиологических реакций организма, возникающих при самых разнообразных заболеваниях, а также — при воздействии многочисленных повреждающих факторов. Гипотрофия отягощает течение заболеваний, ухудшает их прогноз, вызывает задержку физического и нервно-психического развития детей.
ХРОНИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО ПИТАНИЯ С ИЗБЫТКОМ МАССЫ ТЕЛА (ожирение у детей после 1 года жизни)—сопровождается нарушением обменных функций организма и характеризуются избыточной массой тела (1ст-10-29%, 2ст.-30-49%, 3ст.- 50-99% , 4ст.-более 100%), повышенной гидролабильностью тканей.
Квашиоркор – один из тяжелых синдром белково-калорийной недостаточности периода раннего детства. Наиболее высокая пораженность отмечается, как правило, на втором году жизни. Причиной его является несбалансированная диета с крайне низким содержанием белка на фоне достаточного поступления углеводов в сочетании с различными инфекционными и паразитарными агентами и психо-социальными факторами. Четыре основных клинических признака – отеки, задержка роста, изменение психики, а также атрофия мышц при сравнительной сохранности подкожно-жировой клетчатки – составляет характерную тетраду квашиоркора
Алиментарный маразм— одна из форм тяжелой белково-энергетической недостаточности, развивающаяся при резком дефиците в диете как пластических (белки), так и энергетических (жиры, углеводы) компонентов.
Для него характерны:
(значительное снижение массы тела как правило ниже 60% от нормы),
выраженная атрофия мышц,
выраженная атрофия подкожно жировой клетчатки.
Классические проявления дистрофии.
Стойкие нарушения физического развития, изменения морфо-функционального состояния внутренних органов и систем, нарушения обменных процессов, иммунитета, вследствие недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ.
Известно, что хронические расстройства питания у детей могут проявляться в различных формах в зависимости от характера нарушений трофики и возраста (для детей первых двух лет жизни -гипотрофия, гипостатура, паратрофия; для детей старшего возраста — дистрофия типа ожирения (тучность); маразм алиментарный (истощение у детей дошкольного и школьного возраста).
Гипотрофия. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.
Гипотрофия. Определение. (см. вопрос 9).
Возникновению гипотрофии способствует ряд факторов, связанных с состоянием здоровья матери — нефропатии, сахарный диабет, пиелонефрит, токсикозы первой и второй половины беременности, неадекватный режим и питание беременной, физические и психические перенапряжения, алкоголь, курение, употребление лекарственных препаратов, фетоплацентарная недостаточность, заболевания матки приводящие к нарушению питания и кровообращения плода.
Высокая активность обмена веществ, значительная потребность в нутриентах, относительно низкая активность ферментов — составляют благоприятный преморбидный фон для возникновения хронических расстройств питания у детей раннего возраста. Чем моложе ребёнок, тем больше вероятность возникновения гипотрофии. Причем у большинства детей (до 88%) гипотрофия развивается на фоне искусственного вскармливания. Молочное расстройство питания наблюдают у детей, которые до 10-12 месяцев питаются только молоком или молочными смесями без углеводного прикорма. Это приводит к избытку белков, частично жиров и недостатку углеводов и в дальнейшем к торможению размножения клеток, запорам.
В настоящее время доказано, что любое тяжелое соматическое заболевание приводит к повышению секреции соматостатина и вследствие этого происходит снижение массы тела.
Классификация хронических расстройств питания у детей раннего возраста
Источник
