Пароксизмальная тахикардия лекарственные препараты
Все тахиаритмии, которые берут свое начало выше разветвления пучка Гиса или возникают при участии в петле re-entry зоны, проксимальной по отношению к нему, классифицируются как наджелудочковые аритмии. Диагноз означает также, что частота предсердного ритма составляет 100 сокращений в минуту и более, причем частота желудочкового ритма может быть меньше, если проведение через АВ-узел нарушено.
Суправентрикулярным тахикардиям обычно присущи узкие комплексы QRS, но при аберрантном проведении внутри желудочков, при предсуществовавшей блокаде ножки пучка Гиса или проведении через дополнительные пути возможно наличие и широких комплексов.
Активность предсердий определяют с помощью длительной регистрации многих отведений ЭКГ специально для идентификации ритма. Полезна подобная съемка ЭКГ при большой скорости протяжки ленты (например, 50 мм/с). К вспомогательным диагностическим методам относятся также вагусные приемы, выполняемые с целью замедления ритма желудочков, и использование пищеводного отведения для выявления активности предсердий. Иногда требуется запись внутрипредсердных электрокардиограмм.
Наджелудочковые тахикардии подразделяют на пароксизмалmные (длящиеся от нескольких секунд до нескольких часов), персистирующие (длящиеся дни или недели) или хронические (длящиеся недели и даже годы). Для адекватного лечения наджелудочковых аритмий важно учитывать не только длительность тахиаритмий, но и их электрофизиологические механизмы.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНЖТ) может встречаться у пациентов всех возрастов как при наличии заболевания сердца, так и при отсутствии такового. С точки зрения электрофизиологии, ПНЖТ наиболее часто обусловлена феноменом re-entry в пределах АВ-узла или вовлечением дополнительных путей проведения; редко механизмом служит re-entry в синусовом узле или предсердиях.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНЖТ) с механизмом re-entry в АВ-узле
Re-entry в АВ-узле — самая частая причина пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНЖТ). Для этого электрофизиологического механизма характерно существование двух функционально различных проводящих путей (медленного и быстрого) — в пределах или около АВ-узла. При наиболее часто встречающейся форме тахикардии по механизму re-entry в АВ-узле антероградное проведение происходит по медленному пути, а ретроградное — по быстрому пути, в результате чего возбуждение предсердий и желудочков происходит почти одновременно.
На электрокардиограмме ретроградные зубцы Р скрыты в комплексе QRS или расположены сразу после него. При редко встречающейся форме, при которой антероградное проведение идет по быстрому пути, ретроградный зубец Р расположен на значительном расстоянии от конца комплекса QRS и характеризуется длинным интервалом R-P и коротким интервалом P-R с инвертированным зубцом Р в отведениях II, III и aVF. Если нет ишемии или значительного поражения клапанов сердца, ПНЖТ по механизму re-entry в АВ-узле является доброкачественным нарушением ритма.
Ее можно быстро купировать в покое, седативной терапией и выполнением вагусных приемов. Если эти физиологические вмешательства безуспешны, можно использовать внутривенное введение аденозина, антагонистов кальция, дигоксина или бета-блокаторов. Аденозин 6 мг внутривенно с последующими одним или двумя болюсными введениями по 12 мг имеет очень короткий период полураспада (10 с), не вызывает гемодинамических нарушений и обычно является препаратом первого выбора для лечения пароксизмальными наджелудочковыми тахикардиями (ПНЖТ).
Назначение этого препарата противопоказано больным с низким артериальным давлением и при высокой степени АВ-блокады. Внутривенное введение верапамила 5 мг болюсом с последующими (если начальный болюс не купировал аритмии) одним или двумя дополнительными болюсами по 5 мг с интервалом в 10 мин оказывается эффективным у 90 % больных. Введение дилтиазема внутривенно, начиная с 0,25 мг/кг болюсом в течение 2 мин, также дает достаточный эффект. При неполучении удовлетворительного эффекта препарат вводят повторно через 15 мин в дозе 0,35 мг/кг болюсом.
Можно использовать внутривенное введение 0,5 мг дигоксина в течение 10 мин с последующим дополнительным введением 0,25 мг каждые 4 ч до достижения максимальной дозы 1,5 мг за 24 ч. Может быть эффективным назначение внутривенно бета-адреноблокаторов, пропранолола или эсмолола. Антиаритмические препараты класса IA иногда помогают достигнуть желаемого результата при неэффективности других препаратов. Нарушения гемодинамики требуют немедленного выполнения кардиоверсии (как правило, низкоэнергетических разрядов — 10-50 Вт/с). Если другие методы не помогают или есть противопоказания к кардиоверсии, альтернативой является высокочастотная стимуляция предсердий.
Препараты для неотложной терапии наджелудочковой тахикардии:
— Аденозин: Внутривенно (в/в): 6 мг быстро; при отсутствии эффекта в течение 1 -2 мин — 12 мг быстро
— Дилтиазем: В/в: 0,25 мг/кг массы тела за 2 мин; при отсутствии в течение 15 мин эффекта ввести 0,35 мг/кг за 2 мин; поддерживающая доза составляет 10-15 мг/ч
— Дигоксин: В/в: 0,5 мг в течение 10 мин; если ответ недостаточен, вводить повторно 0,25 мг каждые 4 ч до максимальной дозы 1,5 мг за 24 ч
— Эсмолол: В/в: 500 мг/(кг х мин) 8 течение 1 мин, затем по 50 мг/(кгх мин) в течение 4 мин, повторять введения с увеличением каждой дозы на 50 мг до достижения поддерживающей дозы 200 мг/(кг х мин)
— Прокаинамид: В/в: 10-15 мг/кг с насыщающей дозы 25 мг/мин, затем 1-4 мг/мин
— Пропранолол: В/в: 0,1 мг/кг в несколько введений по 1 мг
— Верапамил: В/в: 5 мг в течение 1 мин; если нет эффекта — 1-2 болюсных введения по 5 мг с интервалом в 10 мин
Хотя для пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНЖТ) с механизмом re-entry в АВ-узле характерны узкие комплексы QRS, иногда встречаются и широкие QRS — как результат аберрантного внутрижелудочкового проведения (по типу блокады правой или левой ножки пучка Гиса). Однако если блокада ножки пучка Гиса или аберрантное проведение ранее не были достоверно зарегистрированы, тахикардия с широкими комплексами QRS должна рассматриваться как желудочковая тахикардия.
Использование верапамила для лечения тахикардии с широкими комплексами при ошибочном допущении, что имеет место суправентрикулярная тахикардия с аберрантным проведением, может привести к тяжелым гемодинамическим нарушениям и даже смерти.
Низкоэнергетическая кардиоверсия и применение антиаритмических препаратов класса I — логичная альтернатива при неопределенном диагнозе нарушения ритма.
Долгосрочная терапия, направленная на профилактику рецидивов пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНЖТ) по механизму re-entry в АВ-узле, в настоящее время наиболее часто выполняется с помощью либо фармакологических средств, либо методов катетерной деструкции. Длительная терапия не показана больным с редкими, короткими приступами при хорошей их переносимости и (или) в случае эффективности физиологических способов купирования. Пациентам с более частыми приступами при непереносимости медикаментозных препаратов и (или) в тех случаях, когда наджелудочковые тахикардии вызывает гемодинамические нарушения, целесообразно проводить радикальное лечение катетерным радиочастотным разрушением.
Лечение деструкцией наиболее распространенной формы АВ-узлового re-entry осуществляется посредством селективного разрушения медленного проводящего пути с целью прервать петлю re-entry. Реже выполняется деструкция быстрого проводящего пути; в этом случае выше риск ятрогенной внутрисердечной блокады. Согласно последним данным, при любом варианте эта методика безопасна и эффективна для лечения re-entry в АВ-узле.
Фармакологическая терапия показана больным, которые отказываются от радиочастотного разрушения, или пациентам с редкими и нетяжелыми приступами. Можно использовать препараты из группы бета-адреноблокаторов, верапамил или дигоксин в стандартных дозировках. Пациентам без органической патологии сердца можно назначать препараты класса IС.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Источник
Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии, препараты для снятия приступа
Лечение должно быть направлено как на устранение самих приступов, так и на предупреждение их рецидивов. Вначале воздействуют на нервную регуляцию путем возбуждения ветвей блуждающего нерва или подавления активности ветвей симпатического нерва.
По данным Ф.Е. Остапюка, Е.И. Чазова и В.М. Боголюбова, наиболее эффективна проба Чермака-Геринга — механическое давление на область сонного синуса, расположенного в месте бифуркации общей сонной артерии. Проба проводится в положении больного лежа на спине, надавливают только с одной стороны на внутреннюю поверхность верхней трети грудино-ключично-сосцевидной мышцы на уровне верхнего края щитовидного хряща. На область сонного синуса постепенно надавливают большим пальцем правой руки по направлению к позвоночному столбу. Продолжительность давления не более 0,5 мин под постоянным наблюдением за пульсом, а лучше под визуальным контролем ЭКГ.
Обычно более эффективно надавливание на правый сонный узел. Как только приступ прекратился, надавливание на сонную артерию необходимо немедленно прекратить ввиду опасности возникновения продолжительной асистолии желудочков. При гиперчувствительности синусного узла проведение пробы может закончиться смертью, хотя такие случаи крайне редки.
Пожилым больным с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга в поздних стадиях гипертонической болезни, а также при интоксикации препаратами наперстянки проба Чермака-Геринга противопоказана.
Для снятия приступа тахикардии можно провести пробу Ашнера- Даньини — умеренное и равномерное надавливание на оба глазных яблока. Эта проба также выполняется только в горизонтальном положении больного. Давление производят (не более 0,5 мин) концами больших пальцев на закрытые глаза больного, непосредственно под верхними надглазничными дугами. По мнению большинства исследователей, этот прием оказывает менее выраженное терапевтическое действие, чем проба Чермака-Геринга. При глазных болезнях и сильной близорукости эта проба противопоказана.
Чтобы снять приступ пароксизмальной тахикардии, можно использовать и другие, менее эффективные механические приемы: пробу Вальсальвы (натуживание при глубоком вдохе и зажатом носе), искусственно вызванную рвоту, сильное давление на верхнюю часть живота, сгибание и прижимание ног к животу, холодные обтирания и т. д.
Следует подчеркнуть, что перечисленные механические приемы более эффективны при наджелудочковой форме пароксизмальной тахикардии, чем при желудочковой тахикардии, так как по мере удаления от синусового узла влияние блуждающего нерва ослабевает, и он практически не оказывает воздействия на желудочки. Снять приступ пароксизмальной тахикардии желудочковой формы с помощью пробы Чермака-Геринга удается лишь в редких случаях. Если рефлекторные воздействия безуспешны, назначают лекарственные средства.
Для лечения пароксизмальной тахикардии, как желудочковой, так и наджелудочковой, широко применяют верапамил (изоптин). По данным Е.И. Чазова и В.М. Боголюбова, в острый период инфаркта миокарда препарат снимал приступы пароксизмальной тахикардии у 75-80 % больных.
Верапамил вводят внутривенно по 0,005 г (2 мл 0.25% раствора), после купирования приступа внутрь по 0,04 г (одну таблетку) 2-3 раза в день.
В случае неэффективности верапамила для снятия приступов пароксизмальной тахикардии (как желудочковой, так и наджелудочковой) применяют бета-адреноблокаторы: анаприлин (индерал, обзидан), окспренолол (тразикор), вискен.
Анаприлин (индерал, обзидан) вводят в вену по 0,001 г за 1-2 мин. Если сразу купировать приступ не удается, повторно через несколько минут вводят анаприлин в той же дозе до достижения общей дозы 0,005 г, иногда 0,01 г. Одновременно осуществляют ЭКГ и гемодинамический контроль. Внутрь назначают по 0,02-0,04 г 1- 3 раза в сутки.
Окспренолол (тразикор) вводят внутривенно по 0,002 г, внутрь по 0,04-0,08 г (2-4 таблетки), вискен — внутривенно по 0,0002-0,001 г струйно или капельно в 5 % растворе глюкозы или внутрь по 0,015- 0,03 г (3-6 таблеток).
Для купирования приступа наджелудочковой и желудочковой формы пароксизмальной тахикардии чаще всего с самого начала применяют новокаинамид.
Имеются данные, что лечение новокаинамидом более эффективно при желудочковой, чем при наджелудочковой аритмии. Препарат вводят внутривенно или внутримышечно по 5-10 мл 10 % раствора или внутрь по 0,5-1 г каждые 2-3 ч до прекращения приступа.
Необходимо помнить, что при применении новокаинамида парентерально возможно нарушение гемодинамики (уменьшение сердечного выброса, замедление кровотока в сосудах легких), вплоть до развития коллаптоидного состояния.
Положительное терапевтическое действие при наджелудочковой и желудочковой форме пароксизмальной тахикардии в 75-85 % случаев оказывает аймалин (аритмал, гилуритмал, тахмалин). Особую ценность аймалин приобретает при лечении сердечных аритмий у тяжелобольных, которым противопоказано введение хинидина, новокаинамида и бета-адреноблокаторов вследствие высокой их токсичности, гипотензивного эффекта и снижения сократительной способности миокарда.
Препарат вводят внутривенно по 0,05 г (1 ампула) на 10-20 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида в течение 3-5 мин. После прекращения приступа аймалин назначают внутрь по 0,05-0,1 г (1-2 таблетки) 3-4 раза в день.
По данным В.Л. Дощицына, аймалин более эффективен при желудочковой пароксизмальной тахикардии.
В случае легкого приступа пароксизмальной тахикардии можно назначить пульс-норму по 2 драже 3-4 раза в день, после снятия приступа — по 1 драже 2-3 раза в день.
Имеются данные о высокой эффективности при пароксизмальных тахикардиях, особенно при ее желудочковой форме, орнида (бретилия тозилата). Этот препарат, блокируя постганглионарное проведение симпатических нервных импульсов, дает положительный инотропный эффект. Вводят внутримышечно по 0,3-1,5 мл 5 % раствора 2-3 раза в день (продолжительность действия 10-20 ч).
К описанным выше препаратам антиадренергического действия (бета-адреноблокаторы, орнид) близок амиодарон — альфа- и бета-адреноблокатор. Его назначают внутривенно струйно или капельно от 0,3-0,45 г до 0,6-1,2 г и внутрь в таблетках по 0,2 г 2-3 раза в день. Амиодарон эффективен при наджелудочковых и желудочковых эктопических ритмах.
В последние годы для купирования приступов пароксизмальной тахикардии широко применяют ксикаин (лидокаин), который при желудочковых формах эктопического ритма более эффективен, чем новокаинамид. Препарат можно назначать для снятия приступов желудочковой тахикардии у больных острым инфарктом миокарда, так как он почти не влияет на артериальное давление и сердечный выброс. По данным Е. И. Чазова и В. М. Боголюбова, с помощью ксикаина можно в определенной степени предотвратить фибрилляцию желудочков.
Препарат вводят внутривенно струйно по 10-15 мл 1 % раствора или капельно по 0,25-0,5 г (не более 0,3 г за 1 ч). Общая доза в сутки не должна превышать 0,75 г. Внутримышечно вводят через каждые 10-20 мин по 0,2-0,25 г под постоянным контролем ЭКГ.
Для купирования приступа пароксизмальной тахикардии (как желудочковой, так и наджелудочковой) можно применять адреномиметические препараты — норадреналина гидротартрат, мезатон. Антиаритмический эффект этих препаратов окончательно не доказан. Вероятно, восстановление нарушенной при пароксизмальной тахикардии гемодинамики, повышение системного артериального и коронарного давления, увеличение сердечного выброса и коронарного кровотока способствуют восстановлению ритма. Уже только повышение сниженного артериального давления довольно часто приводит к ликвидации эктопического ритма.
Норадреналина гидротартрат вводят внутривенно капельно (2-4 мл 0,2 % раствора на 1 л 5 % раствора глюкозы) со скоростью 20-60 капель в 1 мин, следя каждые 2 мин за артериальным давлением. Можно ввести внутривенно медленно 0,1-0,15 мл на 10 мл 5 % раствора глюкозы вместе со строфантином.
Мезатон также вводят внутривенно по 0,5-1 мл 1 % раствора, повторяя введение 4-5 раз до восстановления синусового ритма и повышения артериального давления. При нормальном давлении приступ можно снять малыми дозами мезатона (0,2-0,4 мл в 40 мл 5-20- 40% раствора глюкозы), вводя внутривенно медленно; можно ввести мезатон в сочетании со строфантином, коргликоном. После введения в вену эффект продолжается до 20 мин.
Эти препараты особенно показаны при низком артериальном давлении; при гипертонической болезни, выраженном атеросклерозе — противопоказаны.
Е.И. Чазов и В.М. Боголюбов сообщают о благоприятном эффекте однократного назначения при приступах пароксизмальной тахикардии 60-100 мл 10 % раствора калия хлорида внутрь. Синусовый ритм восстановился у 34 из 42 больных в течение 2 ч. Для профилактики приступов авторы рекомендуют продолжительное лечение раствором натрия хлорида по 20 мл 3-4 раза в день.
Применение препаратов калия при наджелудочковой форме пароксизмальной тахикардии более эффективно, чем при желудочковой. Прямым показанием к использованию солей калия служит пароксизмальная тахикардия, возникающая в результате передозировки сердечных гликозидов. Е. И. Чазов и Н. А. Гольдберг при дигиталисных пароксизмальных тахикардиях рекомендуют назначать 1,5-2 г калия внутрь через каждые 2-4 ч, а при инфаркте миокарда внутривенно вместе с инсулином и глюкозой в виде так называемого поляризующего раствора. Применяется поляризующая смесь такого же состава, как и при экстрасистолии.
В некоторых случаях, когда приступ пароксизмальной тахикардии не купируется, можно внутривенно или внутримышечно ввести 10 мл 25 % раствора магния сульфата. Если соли калия более эффективны при предсердной форме пароксизмальной тахикардии, то соли магния (магния сульфат) — при желудочковой.
Необходимо помнить, что внутривенное введение магния сульфата может понизить возбудимость дыхательного центра.
Хороший эффект при наджелудочковой и желудочковой форме пароксизмальной тахикардии дает также хинидин. Его назначают внутрь по 0,2 г через каждые 2 ч, до 1,4 г в сутки. Терапевтический эффект препарата зависит от концентрации его в крови. Наибольший уровень в крови наблюдается в течение 2-3 ч после приема.
В настоящее время хинидин для снятия приступов тахикардии применяется редко, так как он является протоплазматическим ядом и под его влиянием может усилиться или даже развиться сердечная недостаточность. Его чаще назначают в меньших дозах (по 0,2 г 3-4 раза в день) для предотвращения рецидивов тахикардии.
Хинидиноподобным действием обладает этмозин. Он удлиняет эффективный рефрактерный период сердечной мышцы и предупреждает развитие аритмии после введения аконидина, нормализует предсердные нарушения ритма при механическом повреждении области синусового узла с последующей электрической стимуляцией сердца и восстанавливает нормальный синусовый ритм при аритмии после коронарной окклюзии. Проводимость замедляет незначительно, почти не оказывает отрицательного инотропного действия.
Для купирования пароксизмальной тахикардии вводят внутримышечно 2 мл 2,5 % раствора этмозина, разведенного в 1-2 мл 0,25-0,5 % раствора новокаина, и медленно (3-4 — мин) внутривенно (в том же количестве на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или на 10 мл 5 % раствора глюкозы).
Лучше всего, по данным Е.И. Чазова с соавторами, купируются приступы пароксизмальной тахикардии, обусловленные ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, хуже — возникшие на почве тиреотоксикоза, вегетоневроза, ревматизма и пороков сердца. Высокоэффективным средством лечения желудочковой формы пароксизмальной тахикардии в острый период инфаркта миокарда является мекситил — антиаритмический препарат, близкий к ксикаину. Его можно вводить внутривенно капельно (0,25 г в 100 мл 5 % раствора глюкозы, при необходимости до 1 г в сутки) и внутривенно струйно (в той же дозе). После купирования приступа препарат принимают внутрь (до 0,8 г в сутки).
Наконец, из этой группы хининоподобных препаратов для купирования легких приступов пароксизмальной тахикардии можно с успехом использовать дизопирамид (ритмодан) по 0,1 г внутрь от 3 до 6 раз в сутки. При различных блокадах сердца, повышенной индивидуальной чувствительности препарат противопоказан.
Отчетливое влияние на наджелудочковую аритмию оказывают в терапевтических дозах гликозиды, опосредованно воздействующие на синусовый узел через блуждающий нерв, замедляя его возбудимость. На предсердные клетки они действуют как через блуждающий нерв, повышая его тонус, так и непосредственно, снижая рефрактерный период, увеличивая скорость внутрипредсердной проводимости и снижая автоматизм. Препараты этой группы способствуют также замедлению проводимости в предсердно-желудочковом соединении непосредственно и путем повышения тонуса блуждающего нерва.
Сердечные гликозиды почти не влияют на электрофизиологические параметры сердечных клеток желудочков, поэтому применять их при аритмиях желудочкового происхождения нецелесообразно. Правда, имеются отдельные сообщения, что иногда под влиянием сердечных гликозидов нормализуется ритм и при желудочковой тахикардии.
По мнению Л. Томова при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии препараты наперстянки и строфантин противопоказаны, так как они повышают возбудимость и способствуют возникновению опасного для жизни мерцания желудочков, особенно у больных с гипокалиемией, острым инфарктом миокарда или политопной желудочковой тахикардией. Эти препараты применяют только при угрожающей жизни тяжелой, прогрессирующей сердечной недостаточности. Для купирования приступа вводят внутривенно 0,5-1 мл 0,05 7о раствора строфантина в 20 мл 40 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Л. Томов предпочитает вводить внутривенно гликозиды типа целанида (изоланид, цедиланид, лантозид C) — 1-2 мл 0,02 % раствора (0,2-0,4 мг), обладающего более выраженным вагусным действием. При отсутствии эффекта через 1-3 ч внутривенно повторно вводят по 0,0004 г. Общая доза насыщения равна 1,2-2 мг. Аналогичный эффект дает дигоксин. Его действие, как и целанида, начинается обычно через 5 мин после внутривенного введения, максимум эффекта-через 2-5 ч. Вводится препарат внутривенно медленно по 2 мл 0,025 % раствора (0,0005 г) в 10-20 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида.
Если эктопический ритм через 20-30 мин после вливания гликозидов не прекращается, можно еще раз попытаться применить пробу Чермака-Геринга или Ашнера-Даньини.
Если лекарственные средства не снимают приступа пароксизмальной тахикардии, особенно в случаях нарастания сердечной недостаточности, можно применять при наджелудочковой и желудочковой формах электроимпульсную терапию (дефибрилляцию), а при наджелудочковой форме — урежающую электрокардиостимуляцию.
Дефибрилляция снимает приступ наджелудочковой и желудочковой тахикардии у 75-90 % больных. В настоящее время дефибрилляция — один из самых безопасных и часто самых эффективных методов купирования приступов пароксизмальной тахикардии. Поэтому в тяжелых случаях его следует применять с самого начала без апробации других (медикаментозных) методов лечения. При пароксизмальной тахикардии, особенно при желудочковой форме, в острый период инфаркта миокарда дефибрилляция зачастую является единственным средством спасения больных. При дигиталисной тахикардии электроимпульсное лечение противопоказано.
Для купирования приступа пароксизмальной тахикардии не обязательно пробно использовать весь арсенал описанных выше антиаритмических средств, прежде чем решить вопрос о проведении электроимпульсной терапии. Отсутствие эффекта при применении новокаинамида, бета-адреноблокаторов на фоне солей калия и сердечных гликозидов при частом ритме уже является показанием к этому виду лечения. В тех же случаях, когда больной находится в коллаптоидном состоянии, прежде всего производят электроимпульсное лечение, а затем уже применяют лекарственные препараты.
Лечение с помощью электростимуляции сердца показано при часто повторяющихся желудочковых тахикардиях с выраженными нарушениями гемодинамики, рецидивах желудочковой тахикардии после электроимпульсного лечения или в тех случаях, когда она сохраняется несмотря на применение в больших дозах антиаритмических препаратов.
Зонд-электрод вводят по венам в правые отделы сердца (в желудочек — при электростимуляции желудочков, в предсердие — при электростимуляции предсердий). Частоту импульсов устанавливают на 5- 10 % выше, чем частота сокращений сердца во время пароксизма. Когда произошел захват, частоту электростимуляции постепенно уменьшают и, когда она становится близкой к частоте синусного ритма, стимулятор отключают.
Если пароксизмальной тахикардии сопутствует синдром слабости синусового узла или нарушение предсердно-желудочковой проводимости, показана имплантация искусственного водителя ритма.
Для купирования приступов наджелудочковой пароксизмальной тахикардии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта можно использовать те же средства, что при обычной пароксизмальной тахикардии.
Множественные дополнительные предсердно-желудочковые соединения (пути) при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, наблюдаемые, по данным Ю.Ю. Бредикис, Э.Д. Римша, Р.И. Жебраускас, у 10,7 % больных, могут способствовать возникновению приступов, опасных для жизни больного. Лечить их затруднительно и даже рискованно. Поэтому при обнаружении нескольких проводящих путей между предсердиями и желудочками во время электрофизиологических исследований (запись внутриполостных электрограмм) показано радикальное хирургическое лечение — оперативная деструкция путей циркуляции возбуждения.
«Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии, препараты для снятия приступа» раздел Неотложные состояния
Источник
