Блоги
Как воспитать слабослышащего ребёнка? Принять его особенности и помочь стать лучше с помощью развивающих игр, песен и современных педагагогических рекомендаций.
Осторожно! Ототоксичные препараты.
Ототоксичные препараты — медикаменты, отрицательно влияющие на слух и работу вестибулярного аппарата. Слово «ототоксичность» составлено из греч. otos, что означает «ухо», и греч. toxikon, что означает «яд».
Ототоксичный эффект лекарственных средств заключается в разрушительном действии препаратов на чувствительные клетки (нейроны) внутреннего уха и слуховой нерв. На опасность препарата для слуха указывают симптомы нейросенсорной тугоухости, возникающие при применении средств. К ним относятся постоянный шум в ушах, снижение слуха, нарушение работы вестибулярного аппарата. Появление признаков тугоухости не всегда совпадает по времени с лечением. Опасна «отсроченность симптомов» — явление, при котором первые симптомы нейросенсорной тугоухости появляются через отдаленное время после курса лечения. Чаще всего ухудшение слуха сочетается с нарушениями работы вестибулярного аппарата и проявляется следующими симптомами: ухудшением слуха на оба уха; исчезновением способности слышать звуки высокой частоты, неразборчивостью детской и женской речи; появлением звона, шума в ушах; нистагмом — непроизвольным движением глаз; головокружениями при смене позы, ходьбе; неустойчивостью походки; невозможностью сфокусировать взгляд.
Ототоксичные лекарственные средства
Нестероидные противовоспалительные препараты:
Диклофенак натрия, индометацин, ибупрофен — нарушают циркуляцию крови в капиллярах внутреннего уха, приводят к временному снижению слуха. После отмены лекарства слух обычно восстанавливается.
Антидепрессанты и транквилизаторы, обладающие ототоксичными свойствами, — амитриптилин, ксанакс, транксен, либриум, флуразепам, прозепам, мидазолам, дорал, темазепам, оксазепам, триазолам, бупропион, карбамазепин, доксепин, норпрамин, тофранил, молидон, фенелзин, вивацтил, тразодон.
Гликопептиды — ванкомицин, тейкомицин вызывает снижение слуха при внутривенном введении, ухудшают восприятие звуков высокой частоты.
Ристомицин — антибиотик из группы полипептидных, действует на слуховой нерв, вызывает необратимые изменения слуха.
Миноциклин — антибиотик из группы тетрациклинов вызывает нарушение работы вестибулярного аппарата.
Эритромицин — антибиотик, считающийся наименее токсичными. Ототоксические свойства проявляет при внутривенных введениях в больших дозах.
Полимиксины — препараты из этой группы применяются местно в виде капель в уши при отсутствии перфорации барабанной перепонки. Способны вызвать полную глухоту.
Аминогликозиды — антибиотики широкого спектра. Большинство из них относится к природным и получены на основе микроскопических грибков Micromonospore, Streptomyces. Новейшие препараты создают с помощью химической модификации природных соединений. Ототоксичные аминогликозиды — стрептомицин, канамицин, мономицин, неомицин, гентамицин, сизомицин, амикацин, тобрамицин, нетилмицин. По данным медицинской статистики, ухудшение слуха чаще вызывает прием гентамицина и амикацина, а вестибулярные нарушения — тобрамицина и гентамицина.
Опасность появления симптомов тугоухости увеличивается: при одновременном приеме нескольких ототоксичных лекарств; курсе лечения, продолжающегося более 2 недель; одновременном приеме с диуретиками.
Аминогликозиды способны проникать через плаценту, скапливаясь в тканях плода, повышая риск рождения ребенка с полной глухотой. Препараты данной группы могут попадать в кровь через кожу, особенную опасность представляют для новорожденных. При местном использовании в виде мазей, кремов аминогликозиды проявляют и ототоксический эффект, и нефротоксический — разрушают почки.
Аминогликозиды могут содержаться и в различных лекарственных препаратах. Например, капли и спрей Полидекса имеют в своем составе неомицин. Также коревая вакцина содержит в себе аминогликозид (гентамицин или канамицин).
Контрацептивы — овидон, нон-овлон ухудшают состав крови во внутреннем ухе, вызывая повышенное тромбообразование.
Аспирин — ототоксический эффект наблюдается при приеме в сутки 6−8 таблеток аспирина или содержащих его препаратов.
Препараты химиотерапии для лечения рака — винкристин, циспластин.
Противотуберкулезные средства — препарат флоримицин вызывает снижение слуха, действуя на слуховой нерв.
Противомикробные средства — из этой группы препаратов чаще других вызывает ототоксический эффект фурадонин. Средство обладает нейротоксическим эффектом, противопоказано при нейросенсорной тугоухости.
Сердечные средства — целипролол, тамбокор, лопрессор, лидокаин, пронестил, пропанолол, хинидин.
А также препараты — винбластин, метотрексат, мизопростол, атабрин, преднизолон.
Ототоксичность ряда диуретиков объясняется нарушением баланса натрия и калия в жидкости, заполняющей улитку внутреннего уха. Распространенные ототоксичные диуретики: фуросемид — препарат часто назначается, обладает высокой ототоксичностью; этакриновая кислота — высокая степень ототоксичности; буметанид — реже других из этой группы проявляет ототоксичность. Наблюдаются случаи тугоухости при терапии бетадином, теноретиком, лазиксом.
Тугоухость, вызванная приемом ототоксичных лекарств, к сожалению, часто необратима. Отмечаются случаи снижения слуха даже при однократном применении ототоксичного средства, например, при назначении антибиотиков тобрамицина, гентамицина. Высокая ототоксичность наблюдается при лечении антибиотиками аминогликозидами в сочетании с диуретиками фуросемидом или этакриновой кислотой. Лучшее на сегодня противораковое средство цисплатин в комбинации с гентамицином приводит к глухоте. При местном применении представляет опасность закапывание капель и использование мазей, содержащих: новокаин; левомицетин, тетрациклин, эритромицин, полимиксин В; антисептики — фурацилин, хлоргексидин, бензалкония хлорид.
Отдельные лица более предрасположены к поражению внутреннего уха и слухового нерва ототоксичными веществами. Высокий риск тугоухости и глухоты наблюдается у пожилых, а также у тех, кто уже страдает нейросенсорной тугоухостью. Под контролем ЛОР-врача следует принимать ототоксичные препараты лицам, имеющим нарушения слуха, употребляющим алкоголь, курящим. Недопустимо лечение препаратами во время беременности и кормления ребенка. Больным, страдающим болезнями почек, диабетом, опасно бесконтрольно принимать ототоксичные препараты из-за особенностей собственного метаболизма и выработки токсинов в организме. В группе риска лица, чья профессиональная деятельность связана с необходимостью контакта с химическими веществами — серой, мышьяком, ртутью и их соединениями, свинцом, толуолом, бензолом, фосфором, анилином, дигидроксилолом. В группе риска находятся дети. Ряд ототоксичных препаратов действует на детей значительно сильнее, чем на взрослых. К таким препаратам относится гентамицин, известны случаи значительного снижения слуха из-за однократного применения гентамицина у ребенка. При перфорации барабанной перепонки не следует местно применять ототоксичные препараты. Лечение подобными препаратами лиц, входящих в группу риска, должно проходить под аудиометрическом контролем слуха.
Источник
Список лекарств, которые способствуют развитию нарушения слуха
Список лекарств, которые способствуют развитию нарушения слуха
Салицилаты: аспирин и продукты, содержащие аспирин
Ототоксичный эффект обычно появляется после употребления в среднем 6-8 таблеток в день. После выведения аспирина из организма ототоксический эффект почти всегда прекращается.
Нестероидные противовоспалительные препараты
Индометацин, флурбипрофен, диклофенак натрия, пироксикам, кетопрофен, напроксен, ибупрофен, амидопирин. Сюда же можно отнести и парацетамол, хотя строго говоря данный препарат к этой группе не относится.
Токсические эффекты обычно появляются после употребления в среднем 6-8 таблеток в день. Токсический эффект обычно обратим после прекращения приема лекарства.
Антибиотики: аминогликозиды, эритромицин, ванкомицин
Аминогликозиды — стрептомицин, канамицин, неомицин, гентамицин, амикацин, нетилмицин. Эти препараты проявляют ототоксичное действие при внутривенном введении в угрожающих жизни ситуациях. При местном применении, в том числе, в ушных каплях, данные препараты ототоксичное действие не проявляют.
Эритромицин и его производные как правило, проявляют ототоксичное действие при внутривенном введении в дозе 2-4 г в течение 24 часов, особенно при наличии почечной недостаточности. Обычная доза для приема внутрь эритромицина в среднем один грамм за 24 часов органам внутреннего уха не вредна.
Ванкомицин. Этот антибиотик является ототоксичным так же, как и аминогликозиды, когда вводился внутривенно при серьезных угрожающих жизни инфекциях. Как правило, в этом случае он используется в сочетании с аминогликозидами, что еще более повышает риск поражения слухового нерва.
Фуросемид , буметанид , этакриновая кислота, пиретанид, торасемид.
Данные препараты проявляют ототоксичное действие когда вводятся внутривенно при острой почечной недостаточности или острой артериальной гипертензии. Редкие случаи ототоксичности были зарегистрированы при приеме этих препаратов в таблетках в больших дозах у пациентов с хроническими заболеваниями почек.
Цисплатин, азотистый иприт, винкристин.
Ототоксичный эффект этих препаратов усиливается у пациентов, которые одновременно принимают другие ототоксичные лекарства, такие как аминогликозиды или петлевые диуретики.
Хинин и препараты на основе хинина
Акрихин миорелаксанты (для лечения ночных судорог).
Ототоксичный эффект хинина очень похож на аспирин, токсический эффект обычно обратим после прекращения лечения.
Антидепрессанты
Хотя антидепрессанты не являются ототоксичными в прямом смысле, их применение может вызвать или усилить тиннитусу некоторых людей. Наиболее явно данный эффект выявлен у трициклических антидепрессантов таких как кломипрамин и амитриптилин. Антидепрессанты — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRI), такие как прозак, золофт, паксил, феварин также могут привести к звону в ушах. Людям, страдающим тиннитусом, рекомендуется применять антидепрессант ремерон, у которого ототоксичный эффект не выявлен.
Источник
Ототоксичность антибиотиков: как снизить риски
- КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ототоксичность, аминогликозидные антибиотики, компьютерная электроокулография, нейротропные витамины, пульмонология
Под ототоксичностью понимают способность медикаментозных средств и химических веществ вызывать функциональные нарушения и клеточную дегенерацию структур внутреннего уха, особенно рецепторных элементов и нейронов слуховой и вестибулярной порций VIII черепного нерва [1]. Термин ‘otic toxicity’ был предложен спустя два года после начала применения в клинической практике стрептомицина – первого из группы антибиотических веществ, образуемых лучистым грибом Streptomyces globisporus [2]. При избирательном поражении органа слуха говорят о кохлеотоксичности, при жалобах пациента на расстройства равновесия – о вестибулотоксичности [3]. В таблице приведен далеко не полный перечень лекарственных препаратов, одним из побочных эффектов которых является головокружение и/или неустойчивость. Представители указанных классов могут обладать потенциально вестибулотоксическим действием.
Большинство из них способны (при длительном применении и в высоких дозах) нарушать функционирование, в первую очередь, центрального отдела вестибулярной системы [4, 5]. Неоспоримым можно считать развитие ототоксического эффекта по отношению к рецепторам улитки и/или вестибулярного аппарата только у медикаментов, токсическое действие которых подтверждено в ходе экспериментов на лабораторных животных либо результатами патогистологических исследований [6] – это антибиотики (группа стрептомицина, аминогликозиды), «петлевые» диуретики, цитостатики, салицилаты, производные хинина. Рассмотрим два способа введения антибиотиков – парентеральный и транстимпанальный. При парентеральном способе введения антибиотики достигают рецепторных элементов внутреннего уха, свободно проникая через гематоэнцефалический барьер. Как показывают наблюдения из общехирургической практики, местное применение неомицина при лечении ожогов и промывании ран сопровождалось развитием сенсоневральной тугоухости, которая в ряде случаев продолжала усугубляться и после отмены препарата.
Ототоксичность неомицина, в отличие от других препаратов, иногда проявляется даже при пероральном применении или введении в полость абсцессов [7]. Транстимпанальный путь предполагает попадание лекарственного препарата в барабанную полость. Это происходит через вторичную барабанную мембрану, прикрывающую окно улитки, или через преформированную вследствие какого-либо патологического процесса (холестеатома, травма) перилимфатическую фистулу. Таков механизм ототоксического эффекта при назначении местных средств (ушных капель, кремов, мазей), содержащих аминогликозидные антибиотики. Это возможно при лечении перфоративных средних отитов – как острых, так и хронических [8]. Опасность проникновения ототоксического агента в отделы внутреннего уха возрастает при неоправданно широком назначении антибиотика пациентам, перенесшим радикальную операцию на среднем ухе по поводу отосклероза (фенестрация лабиринта) или хронического гнойного среднего отита, особенно осложненного ограниченным лабиринтитом (общеполостная операция с пластикой фистулы лабиринта).
Независимо от способа проникновения лекарств во внутреннее ухо доказано наличие нескольких патологических механизмов ототоксикоза [4]. Главным при этом является дегенерация волосковых клеток в области крист ампул полукружных каналов, макул мешочков преддверия неслуховой части ушного лабиринта и кортиева органа. Важную роль в возникновении слуховых расстройств играет атрофия сосудистой полоски улитки. Доказано, что неомицин также снижает продукцию ацетилхолина во внутреннем ухе [7]. Ототоксичность аминогликозидов возрастает при длительном применении и повышении их концентрации в сыворотке крови. Поскольку эти антибиотики выводятся с мочой, из-за нарушения функции почек повышается уровень аминогликозида в сыворотке крови. С одной стороны, это приводит к риску появления вестибулотоксического (неомицин или канамицин) или кохлеотоксического (гентамицин либо амикацин) эффекта, с другой – возрастает вероятность нефротоксического эффекта аминогликозидов. В последнее время врачи достаточно часто назначают гентамицин. В связи с этим имеет смысл остановиться детальнее на особенностях ототоксического эффекта гентамицина.
При применении этого препарата у пациентов с предшествующим нарушением слуха, например, наиболее вероятным становится не усугубление тугоухости, а развитие вестибулярных расстройств. Подобные наблюдения были отмечены при обследовании 45 пациентов, получавших этот аминогликозидный антибиотик [9]. При лечении аминогликозидами в 77% случаев от общего числа наблюдений (104 пациента в возрасте от 1,5 до 75 лет со слуховыми расстройствами, связанными с применением антибиотиков) преобладает «отсроченная» тугоухость [7]. При этом шум в ушах и двустороннее снижение слуха развиваются спустя какое-то время после окончания антибиотикотерапии (дни, недели и даже месяцы). По результатам аудиовестибулометрического обследования [10] показано, что даже через год после отмены гентамицина выявлены признаки стабильно сохраняющейся вестибулярной дисфункции. Все обследованные пациенты (n = 33) жаловались на нарушения равновесия: 32 человека испытывали осциллопсию, 23 пациентов беспокоил шум в ушах.
Эти проявления ототоксичности развились через 1–3 недели после начала антибиотикотерапии, независимо от дозировок гентамицина. Применение в клинической практике гентамицина способно приводить к развитию необратимых проявлений вестибулотоксикоза. Так, в работе J.E. Saunders (2005) описаны четыре случая, в которых у пациентов на фоне внутривенной терапии гентамицином развились резко выраженные явления неустойчивости. При этом нарушений слуха и головокружений не было. Для гентамициновой вестибулотоксичности характерно двустороннее симметричное снижение функционирования вестибулярных аппаратов. Это было подтверждено при электронистагмографии у всех 4 пациентов, получавших внутривенные инъекции этого аминогликозидного антибиотика [11]. B.S. Genden и соавт. (1993) показали, что у 10 пациентов, прошедших четыре последовательных курса гентамицина по поводу хронической почечной недостаточности, осложненной повторными эпизодами перитонита, были отмечены явления вестибулотоксичности.
Во время третьего и четвертого курсов интраперитонеального введения этого аминогликозидного антибиотика пациенты испытывали нарушение динамического равновесия и осциллопсию. Отсутствие подобных жалоб в ходе первого и второго курсов лечения с применением гентамицина свидетельствует о кумуляции препарата во внутреннем ухе и объясняет его отсроченный токсический эффект в отношении вестибулярных аппаратов [12]. Результатом токсического влияния на сенсорно-эпителиальные элементы неслуховой части ушного лабиринта (или обоих лабиринтов) являются жалобы на нарушение статического и динамического равновесия. Поскольку при парентеральном применении аминогликозидных антибиотиков наступает симметричное угнетение функции обоих вестибулярных аппаратов, вращательное головокружение и сопровождающий его монолатеральный горизонтальный спонтанный нистагм считаются редким проявлением ототоксикоза [13].
Напротив, характерными следует считать жалобы пациента на ощущения неуверенности в положении стоя и шаткости при ходьбе. Тем, кто перенес интоксикацию аминогликозидами, трудно сохранять равновесие и выполнять координированные движения после длительного состояния покоя, например, при вставании с постели. У таких пациентов нарушения пространственной ориентации усиливаются при ограничении зрительной поддержки, в частности при плохом зрении или в условиях пониженной освещенности [14]. Еще один характерный признак нарушения вестибулярной функции при ототоксикозе – осциллопсия. Это неприятное ощущение пациенты определяют как чувство маятникообразного раскачивания окружающей обстановки (обычно в вертикальной плоскости), похожее на то, что испытывает здоровый индивидуум при езде по неровной (бугристой) местности. Однако при ототоксикозе это беспокоит пациентов во время обычной ходьбы по ровной поверхности, особенно при разглядывании перемещающихся многочисленных объектов (например, в зале ожидания терминала аэропорта).
Возникновение осциллопсии можно объяснить несоответствием ответов от пораженных рецепторов неслуховой части ушного лабиринта и изменяющейся позиции глаз и, следовательно, невозможностью стабилизировать изображение на сетчатке при движениях головой во время ходьбы [3, 15]. Перечислим аминогликозидные антибиотики, входящие в состав средств, успешно применяемых при лечении пациентов с наружными отитами. Неомицин содержится в ушных каплях Полидекса, Анауран, Дексона и мазях/кремах Банеоцин, Синалар Н, Пимафукорт. Гентамицин входит в состав глазных и ушных капель Гаразон и кремов/мазей Тридерм, Белогент. Тобрамицин содержится в каплях Софрадекс. Учитывая возможное ототоксическое влияние аминогликозидных антибиотиков, напомним, что такие лекарственные формы (ушные капли, мази, кремы) не должны применяться при перфорациях барабанной перепонки, а также для лечения пациентов, перенесших радикальную операцию на среднем ухе.
Приведем пример интоксикации вестибулярных рецепторов левого уха после двухнедельного использования ушных капель, содержащих тобрамицин (препарат Софрадекс) и гентамицин (препарат Гаразон). Пациентку обследовали через 3,5 месяца от начала почти постоянных ощущений неустойчивости при ходьбе и головокружений. Эти нарушения равновесия стали беспокоить пациентку после применения указанных капель по поводу возобновления выделений из левого уха. Очередное обострение хронического воспалительного процесса в среднем ухе и последующая некорректная местная терапия, предпринятая пациенткой без согласования с врачом, не привели к заметному снижению слуха. Результат теста на наличие горизонтального спонтанного нистагма приведен на рисунке 1. При компьютерной электронистагмографии выявлен регулярный спонтанный нистагм «угнетения» функционирования вестибулярного аппарата соответствующего ушного лабиринта. Это связано, по-видимому, с вестибулотоксическим эффектом аминогликозидных антибиотиков, содержащихся в ушных каплях.
Несомненно, более опасным может стать токсическое влияние аминогликозидов при их парентеральном введении. Перечислим основные антибиотики данной группы, применяемые в терапевтической, хирургической, урологической и гинекологической практике. Это неомицин, канамицин, гентамицин, тобрамицин, сизомицин, амикацин, нетилмицин. Приведем пример ототоксического действия канамицина, примененного в виде внутримышечных инъекций у молодого пациента после аппендэктомии. Пациент, который жаловался на двустороннее сильно выраженное стабильное снижение слуха на оба уха, а также нарушения равновесия при ходьбе и быстрых движениях головы, обследован в отдаленном периоде после успешно выполненной полостной операции. При компьютерной электронистагмографии зарегистрирован регулярный правонаправленный спонтанный нистагм. С помощью специальных оригинальных компьютерных программ [16] дана количественная оценка нистагменной реакции (на рисунке 2 оранжевыми квадратиками обозначены начало и конец каждого медленного и быстрого компонентов нистагма).
Поскольку эта нистагменная реакция отмечена при устранении зрительной фиксации (взор прямо со светонепроницаемой маской), имеет место периферическая вестибулярная дисфункция, связанная с дегенеративными процессами вестибулярных аппаратов. В обоих приведенных наблюдениях верифицировать жалобы пациентов на расстройства равновесия и выявить объективные признаки вестибулярной дисфункции удалось только благодаря методике компьютерной электронистагмографии. В случае развития ототоксикоза, связанного с применением аминогликозидных антибиотиков, следует соблюдать определенные принципы терапии. Во-первых, необходимо срочно отменить прием медикамента, то есть устранить причину заболевания. Во-вторых, можно назначить комплекс лекарственных средств, обладающих нейропротективным и сосудорасширяющим эффектом, что позволит ослабить или ликвидировать возникшие кохлеовестибулярные расстройства.
Чтобы улучшить сосудистую микроциркуляцию во внутреннем ухе, применяют один из вазодилататоров (ксантинола никотинат, пентоксифиллин, винпоцетин или бетагистина дигидрохлорид). Для усиления нейропротективного эффекта во внутреннем ухе желательно назначить один из следующих медикаментов: экстракт Ginkgo biloba (EGb 761), пирацетам, циннаризин, флунаризин или комбинированный препарат «пирацетам + циннаризин» (Фезам). Улучшение проведения импульсов в межнейрональных синапсах имеет большое значение в лечении пациентов, страдающих ототоксикозом, связанным с применением антибиотиков. С этой целью рекомендуется назначать комбинацию антихолинэстеразных препаратов (неостигмина метилсульфат или амбенония хлорид) и нейротропных комплексов (Мильгамма → Мильгамма композитум).
При остро развившемся ототоксикозе, связанном с применением антибиотиков, необходимо парентеральное введение указанных лекарственных средств [17]. В данном случае предпочтение следует отдать комбинации пентоксифиллина, флунаризина и Мильгаммы. Применив изложенную тактику медикаментозной терапии антибиотикового ототоксикоза, можно добиться улучшения функционирования пострадавшего нейроэпителия ушного лабиринта. Если назначение аминогликозидных антибиотиков жизненно необходимо, параллельно с ними следует проводить курс лечения нейротропными витаминами для предупреждения возможного ототоксического эффекта антибиотикотерапии. Остановимся подробнее на химическом составе, механизмах действия и клиническом аспекте применения Мильгаммы и Мильгаммы композитум (препаратов немецкой фармацевтической компании Wörwag Pharma).
В 1 ампуле (2 мл) Мильгаммы содержится 100 мг тиамина, 100 мг пиридоксина и 1000 мкг цианокобаламина. Поскольку Мильгамма вводится внутримышечно, в раствор добавлено 20 мг лидокаина. Комплекс нейротропных витаминов входит в состав Мильгаммы композитум – препарата, который назначают энтерально: в 1 драже содержится 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Нейрометаболизм сенсорно-эпителиальных элементов внутреннего уха, поврежденных в результате ототоксикоза, связанного с применением антибиотиков, улучшается на фоне применения комплекса нейротропных витаминов благодаря их многофакторному действию. Тиамин/бенфотиамин (витамин B1) усиливает действие эндогенного ацетилхолина. Пиридоксин (витамин B6) нормализует обмен гистамина. Цианокобаламин (витамин B12) участвует в синтезе миелиновой оболочки нервов.
Для достижения максимально полезного эффекта комплекс нейротропных витаминов назначают по следующей схеме: внутримышечные инъекции Мильгаммы (по 2 мл 1 раз в день в течение 10 дней), затем пероральный прием Мильгаммы композитум (по 1 драже 3 раза в день на протяжении 4–6 недель). В комплексной терапии и профилактике ототоксикоза, связанного с применением антибиотиков, Мильгамма и Мильгамма композитум ослабляют и предотвращают вестибулосенсорные реакции, уменьшают интенсивность шума в ушах и способствуют улучшению разборчивости речи и сохранению слуха. С профилактической точки зрения клиницистам необходимо учитывать наличие факторов риска развития кохлеовестибулярных нарушений при применении аминогликозидных антибиотиков. К таким факторам риска относятся:
- одновременное назначение нескольких ототоксических медикаментов;
- высокие дозы антибиотика;
- курс лечения, превышающий 14 дней;
- повторные курсы антибиотикотерапии;
- почечная недостаточность.
Ототоксичность потенцируется при назначении двух медикаментов, способных оказать такое действие (даже при минимально допустимых дозировках). Классический пример такого синергизма – сочетание аминогликозидного антибиотика и «петлевого» диуретика (обычно гентамицин и фуросемид). В связи с этим сформулированы противопоказания к плановому назначению аминогликозидов:
- 1) воспалительные или травматические перфорации барабанной перепонки;
- 2) жалобы на ушной шум и тугоухость, подтвержденные аудиометрически;
- 3) жалобы на нарушения равновесия и вестибулярная дисфункция, подтвержденные вестибулометрически;
- 4) заболевания почек и печени;
- 5) детский возраст и возраст старше 50 лет.
На основании вышеизложенного можно сделать следующие выводы. Компьютерная электроокулография имеет решающее значение в распознавании периферического уровня поражения вестибулярной системы при ототоксикозе, связанном с применением аминогликозидных антибиотиков. Обнаружение спонтанного нистагма нистагмографическим способом характеризует декомпенсированное состояние вестибулярной функции при антибиотиковом ототоксикозе и требует срочного назначения соответствующей комбинированной медикаментозной терапии. Применение препаратов, содержащих комплекс нейротропных витаминов (Мильгамма и Мильгамма композитум), способствует усилению лечебного эффекта при развившемся антибиотиковом ототоксикозе и обеспечивает профилактику кохлеовестибулярных расстройств в случае вынужденного назначения аминогликозидов.
Источник