Острая сосудистая недостаточность виды клиника первая помощь

Лечение сосудистой недостаточности

Сосудистая недостаточность – это явление, которое связано с патологией состояния кровеносной системы из-за ухудшения тонуса, эластичности кровеносных сосудов, а также из-за проблем с проходимостью крови по ним и непосредственно с количеством самой крови. В результате падения скорости кровотока нарушается перенос кислорода и питательных веществ через клеточные мембраны. Развивается гипоксия и нарушается функционирование клеток и тканей.

Чистая сосудистая недостаточность встречается редко, чаще всего одновременно с симптомами сосудистой недостаточности проявляется недостаточность сердечной мышцы.

Виды сосудистой недостаточности

По локализации сосудистая недостаточность может разделяться на: региональную (затрагивающую какую-то конкретно взятую часть тела) и системную (поражающую сосуды всего организма).

По скорости образования и протекания различают острую и хроническую сосудистую недостаточность.

• Острая недостаточность развивается при резком падении уровня давления в сосудах, например, при кардиогенном шоке вследствие инфаркта миокарда. Характеризуется развитием коллапса из-за выраженного падения артериального давления.
• Хроническая недостаточность развивается в течение долгого времени при снижении артериального давления ниже 100/60 мм.рт.ст. К этому понятию можно отнести широкую группу заболевания: тромбофлебит, вертебробазилярная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, мезентериальная сосудистая недостаточность и другие состояния, сопровождающиеся ишемией. Хроническая сосудистая недостаточность может быть первичной (развивается при нарушении деятельности вегетативной нервной системы) и вторичной (при различных заболеваниях).

Причины сосудистой недостаточности

Острая разновидность возникает при разных кардиологических патологиях, массивных кровопотерях, при отравлениях, тяжелых инфекциях, надпочечниковой недостаточности, органическом поражении нервной системы, обширных ожогах, черепно-мозговых и общих травмах.

Первопричинами хронической формы выступают вегетативные и неврологические факторы, органические поражения ствола мозга и сердца, при которых наблюдается гипотония с постоянным низким артериальным давлением и как следствие с постоянной системной гипоксией органов и систем, невозможностью адекватной перфузии тканей при возрастающем потреблении вследствие нагрузок.

Симптомы сосудистой недостаточности

Проявления сосудистой недостаточности зависят от вида недостаточности.

Острая сосудистая недостаточность

• Коллапс – развивается при резком снижении артериального давления. Развивается внезапно, когда в течение нескольких секунд человек начинает ощущать резкую слабость, шум в голове, головокружение, появление «пелены» перед глазами. Человек теряет сознание. Кожные покровы у больного бледные, холодные, дыхание учащенное и поверхностное.
• Обморок – развивается при резком нарушении мозгового кровообращения. Больной на несколько секунд или минут теряет сознание, после потемнения в глазах, звона в ушах, резкой слабости.

Хроническая сосудистая недостаточность

Имеет признаки ишемии органов и тканей, которая имеет не ярко выраженные признаки:

• Похолодание конечностей
• Посинение мягких тканей на периферии (кончиков пальцев, носа, мочек ушей)
• Трофические нарушения (выпадение и ломкость волос, ногтей, потеря тургора и эластичности кожи)
• Снижение болевой, температурной чувствительности
• Слабость в конечностях, особенно после физической нагрузки
• Мышечная гипотрофия
• Быстрая утомляемость
• Хроническая недостаточность мозгового кровообращения проявляется частыми головными болями, головокружениями, помрачнением сознания, снижением памяти, внимания, способности концентрироваться
• Хроническая мезентериальная ишемия проявляется симптомами диспепсии (тошнота, рвота), боли в области живота и эпигастрия

Диагностика сосудистой недостаточности

В меру того, что симптомы сосудистой недостаточности не всегда ярко выражены, для уточнения диагностики патологии с последующим выбором оптимальной схемы лечения пациенту потребуется пройти несколько типов обследований. В их числе:

• Ортостатическая проба. Контроль давления в состоянии активности, пассивности, при смене положения тела.
• Плетизмография. Необходима для определения тонуса сосудов.
• ЭКГ-диагностика. Проводится для выявления патологий сердечной мышцы в гемодинамике.
• УЗ-диагностика сердца. Позволяет установить необходимость лечения присутствующих сердечных заболеваний.

Комплексная диагностика позволит выявить причинно-следственную связь между симптомами и особенностями заболевания, что в свою очередь позволит врачу выбрать правильную схему лечения и эффективные методы профилактики в будущем.

Лечение сосудистой недостаточности

Ключевым методом лечения сосудистой недостаточности последние несколько лет является назначение ингибиторов ангиотензин превращающего фермента. Данная группа лекарственных препаратов расширяет артерии, снижает периферическое сопротивление сосудов, способствует восстановлению функции их внутренней оболочки, облегчает работу сердца. Если симптомы сосудистой недостаточности развились на фоне диагностики другой патологии, основное лечение необходимо направить на устранение первопричины.

Лучшей профилактикой недостаточности функции сосудов является предупреждение заболеваний, которые могут ее вызывать. Рекомендуется следить за состоянием сосудов, употреблять меньше холестерина, проходить регулярные обследования системы кровоснабжения и сердца. В отдельных случаях гипотоникам назначают профилактический курс поддерживающих давление препаратов.

В нашем Медицинском центре «Север» г. Александров прием ведет опытный врач-кардиолог, специалист высокого класса, который проведет комплексную диагностику заболевания и назначит необходимое лечение.

Обращаясь к нам, Вы можете быть уверены в качественном результате!

Записаться на прием к специалисту и узнать все подробности можно по телефону: 8 (49244) 9-32-49

Источник

88. Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь

Острая сосудистая недостаточность — синдром остро­го нарушения (падения) сосудистого тонуса. Характери­зуется снижением артериального давления, потерей соз­нания, резкой слабостью, бледностью кожных покровов, снижением кожной температуры, потливостью, частым, порой нитевидным, пульсом. Основными проявлениями острой сосудистой недостаточности являются коллапс, шок.

Коллапс представляет собой острую сосудистую недо статочность, наступающую в результате нарушения централь ной нервной регуляции тонуса сосудов. При коллапсе вслед ствие пареза мелких сосудов происходит падение артериаль ного давления, уменьшение количества циркулирующей крови, замедление кровотока, скопление крови в депо (печени, селезенке, сосудах брюшной полости); недостаточность кро­воснабжения головного мозга (аноксия) и сердца в свою очередь усугубляет расстройства кровоснабжения в организ ме и ведет к глубоким нарушениям обмена веществ. Помимо нервнорефлекторных расстройств, острая сосудистая недо статочность может возникнуть под влиянием действия (хе-морецепторным путем) токсических веществ белкового про исхождения. Коллапс и шок сходны по клинической картине, но различны по патогенезу. Коллапс остро развивается при тяжелых интоксикациях (пищевая токсикоинфекция), при острых инфекциях в пе риод падения температуры (при пневмонии, сыпном тифе и др.), при нарушениях мозгового кровообращения с расст ройством функций стволовых центров, инфарктах миокарда, острых кровопотерях.

Коллапс с потерей сознания, падением деятельности сер дечно-сосудистой системы и температуры развивается в ре зультате отравления салициловой кислотой, йодом, фосфором, хлороформом, мышьяком, сурьмой, никотином, ипека куаной, нитробензолом и др. Коллапс может возникать при эмболии легочной артерии. При этом отмечаются бледность лица, похолодание конечностей, цианоз, сильный пот, резкая боль в груди и ощущение удушья, в результате чего больной возбужден или, напротив, резко угнетен. Эмболия легочной артерии бывает чаще при тромбоэмболической болезни, тромбофлебите вен конечностей или тазовых вен. По симпто матике эмболия легочной артерии иногда напоминает ин фаркт задней стенки миокарда.

Неотложная помощь. Больному следует придать поло­жение с опущенным головным концом постели. Внутри­венно медленно вводят вазопрессоры (0,2—0,3 мл 1 % раствора мезатона струйно в 10 мл 0,9% раствора хло­рида натрия), капельно — норадреналин (1 мл 0,1% раствора); внутривенно быстро капельно или струйно — низкомолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин); внутривенно струйно — преднизолон (60— 90 мг); при медикаментозном коллапсе после введения новокаинамида и выраженной синусовой брадикардии показано внутривенное струйное введение 0,1% раствора атропина (1—2 мл). Госпитализация в зависимости от профиля основного заболевания.

Шок — это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов. Несмотря на то, что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение кровоснабжения в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях — к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока — расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге — к необратимому состоянию.

Важнейшие механизмы развития шока:

• резкое снижение ОЦК;

• уменьшение производительности сердца;

• нарушение сосудистой регуляции.

Клинические формы шока:

Истинная гиповолемия: снижение ОЦК и централизация кровообращения:

Геморрагический шок – кровопотеря

Ожоговый шок — плазмопотеря, боль

Травматический шок – кровопотеря, боль

Гиповолемический шок — дегидратация

Первичное снижение сердечного выброса

Перераспределительный (дистрибутивный шок)

Относительная гиповолемия и перераспределение кровотока, сопровождающиеся вазодилатацией и ростом сосудистой проницаемости:

Диагностика шока проводится на основании клинической картины. Клинические признаки шока:

а) симптомы критического нарушения капиллярного кро­вообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа, нарушения функций легких, ЦНС, олигурия);

б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД).

обеспечить больного полным покоем;

срочно госпитализировать, однако, сначала необходимо предпринять меры для вывода из него;

внутривенно 1% раствор мезатона, одновременно с этим подкожно или внутримышечно введение кордиамина, 10% раствора кофеина, либо 5% раствора эфедрина – эти препараты желательно вводить в течение каждых двух часов;

введение длительной внутривенной капельницы — 0,2% раствор норадреналина;

введение внутривенной капельницы – гидрокортизон, преднизолон или урбазон;

Гиповолемический шок, причины, патофизиологические механизмы, клиника, лечение.

Шок — это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции ор­ганов.

Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тка­невого кровоснабжения, вызванного острым дефицитом циркулирующей крови, умень­шением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного вы­броса

Клинические формы гиповолемического шока: Геморрагический шок – кровопотеря Ожоговый шок — плазмопотеря, боль Травматический шок – кровопотеря, боль Гиповолемический шок — дегидратация

Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.

Патофизиологические изменения. Большая часть по­вреждений связана со снижением перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым ме­таболическим нарушениям.

ФАЗЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

• стимуляцию симпатико-адреналовой системы;

I фаза— дефицит ОЦК. Он приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ЦВД. Снижается ударный объем сердца. В пределах 1 ч интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, снижается объем интерстициального водного сектора. Это перемещение происходит в течение 36—40 ч от момента кровопотери.

II фаза — стимуляция симпатико-адреналовой системы. Рефлектор­ная стимуляция барорецепторов , активизация симпатико-адре­наловой системы. Повышается секреция катехоламинов. Стимуляция бета рецепторов — увеличение сократительной способности миокарда и увеличение ЧСС. Стимуляция альфае рецепторов — сокращение селезенки, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к ОПСС и центра­лизации кровообращения. Активация ренин—ангиотензин—альдостероновой системы вызывает задержку натрия.

III фаза — гиповолемический шок. Дефицит объема крови, уменьше­ние венозного возврата, АД и ткане­вой перфузии на фоне продолжающейся адренергической реакции являют­ся основными звеньями ГШ.

Гемодинамика. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным АД, тахикардией и холодными кожными покровами, называют компенсированным шоком.

Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определенной последовательности: кожа, ске­летные мышцы, конечности, почки, органы брюшной по­лости, легкие, сердце, мозг.

При продолжающейся кровопотере АД становится ниже 100 мм рт.ст., а пульс 100 или более в минуту. Отношение ЧСС/АДсист. — индекс шока Альговера (ИШ) — выше 1. Это состояние (холодная кожа, гипотензия, тахикардия) определяется как декомпенсированный шок.

Реологические нарушения. Замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах и развитию ДВС синдрома.

Транспорт кислорода. При ГШ стимулируется анаэробный метаболизм, развивается ацидоз.

Полиорганная недостаточность. Длительная ишемия ренальной и чревной областей сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, развиваются некрозы в слизистой кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьер­ная функция кишечника.

Геморрагический шок – гиповолемический шок, вызванный кровопотерей.

Клинические критерии шока:

• частый малый пульс;

• снижение систолического АД;

• холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;

• замедленный кровоток в ногтевом ложе;

• температурный градиент более 3 °С;

• повышение индекса шока Альговера (отношение ЧСС/АДсист.)

Для определения зависимости шока от кровопотери удобно пользоваться 4-степенной классификацией (американская коллегия хирургов):

Источник