Оказание первой помощи при кетоацидотической коме

Оказание первой помощи при кетоацидотической коме

Дифференциальный диагноз кетоацидотической комы проводится с апоплексической формой ОИМ, уремической, хлоргидропенической, гиперосмолярной, лактацидемическои и гипогликемическои комами (см. тему ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА).

Лабораторные исследования при кетоацидотической коме. Для кетоацидоза наиболее характерны следующие лабораторные данные:
• гипергликемия;
• глюкозурия;
• высокая кетонемия и сопутствующая ей кетонурия. Кетоновые тела плазмы увеличиваются во много раз по сравнению с нормой (норма 177,2 мкмоль/л);
• возрастание осмолярности плазмы до 350 и более мосмоль/л (норма 285—295 мосмоль/л);
• смещение рН до 7,2—7,0 и ниже;
• нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и вторичный эрит-роцитоз. Лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, эритроцитоз — со сгущением крови;
• гиперлипидемия, увеличение свободных жирных кислот и бета-липопротеидов;
• плазменная гипонатриемия — 120 ммоль/л (норма 130—145 ммоль/л).

Неотложная помощь ( первая помощь ) при кетоацидотической коме

1. Догоспитальный этап. В состояние тяжелого кетоацидоза наибольшую опасность для жизни представляет общая дегидратация организма, и, в частности, клеток головного мозга (см. выше), поэтому средством первой помощи должен быть не столько инсулин, сколько инфузии солевых растворов. С этой целью на этапе скорой помощи рекомендуется начинать патогенетическое лечение (после устранения признаков ОССН и ОДН, если они имеются) с в/в инфузии 400—500 мл и более изотонического р-ра со скоростью не менее 15 мл/мин. В первый флакон раствора нужно добавить 10—16 ЕД простого инсулина. Инфузии не нужно прекращать на продолжении всего этапа эвакуации, т. е. их необходимо проводить и в машине скорой помощи. Не рекомендуется на данном этапе вводить большие дозы инсулина (50—60 ЕД и более) подкожно.

2. Госпитальный этап. Больные с данной патологией, как впрочем и все другие, находящиеся в коматозных состояниях, должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

Источник

Оказание первой помощи при кетоацидотической коме

Сахарный диабет относится к числу наиболее распространенных заболеваний эндокринной системы. Декомпенсация данного заболевания может проявиться развитием четырех видов коматозных состояний.
1. Кетоацидоз и его крайнее выражение — кетоацидотическая (кетоацидемическая) диабетическая кома.
2. Гиперосмолярная кома.
3. Лактацидемическая (молочнокислая) кома.
4. Гипогликемическая кома.

Наиболее часто из вышеуказанных коматозных состояний встречается кетоацидотическая кома. Смертность при данной патологии — 2—4%.

Кетоацидотическая кома

Этиология кетоацидотической комы. Причины декомпенсации сахарного диабета:
1. Несвоевременное обращение больного с начинающимся инсули-нозависимым сахарным диабетом к врачу или запоздалая его диагностика (жажда, полиурия, похудание).
2. Ошибки в инсулинотерапии.
3. Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, прием алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина и т. д.).
4. Острые заболевания (особенно гнойные инфекции).
5. Физические и психические травмы, беременность, операции.

Патогенез кетоацидотической комы определяется инсулиновой недостаточностью, т. е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, и резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Образуется феномен — энергетическое голодание при избыточном содержании в крови и внеклеточной жидкости источника энергии — глюкозы. Избыточное накопление неутилизированной глюкозы повышает осмо-лярность плазмы, в результате этого часть интерстициальнои, а затем и внутриклеточной жидкости и содержащиеся в ней микроэлементы переходят в сосудистое русло, это вызывает развитие клеточной дегидратации и уменьшение внутриклеточного содержания электролитов (в первую очередь калия). При превышении почечного порога проницаемости для глюкозы развивается глюкозурия, возникает осмотический диурез, и в итоге формируется общая тяжелая дегидратация, дисэлектролитемия, гиповолемия, происходит сгущение крови, нарушение ее реологии, наблюдается усиление тромбообразования. Уменьшается объем почечной перфузии. Данный патологический каскад, связанный с высоким уровнем глюкозы в крови, условно можно назвать первым звеном патогенеза при декомпенсации сахарного диабета.

Второе условное звено связано с избыточным накоплением кетоновых тел, т. е. с кетозом, а затем и кетоацидозом. Как было сказано ранее, в организме накапливается избыток глюкозы на фоне недостатка инсулина. В ответ на энергетическое голодание организм отвечает увеличением окисления свободных жирных кислот (СЖК) и повышением образования конечного продукта липидного окисления — ацетил-СоА, что при нормальных условиях должно нормализовать выработку АТФ в цикле трикарбоновых кислот (цикл Креб-са), однако продукты полураспада СЖК и избыток самого ацетил-СоА нарушают его поступление в цикл Кребса, что блокирует выработку энергии. В крови накапливается большое количество невостребованного ацетил-СоА.

В печени путем простых химических превращений из ацетил-СоА начинают образовываться кетоновые тела, к которым относят ацетоацетат (ацетоуксусная кислота), бета-оксибутират (бета-окси-масляная кислота) и ацетон. Они в норме образуются и утилизируются анаэробным гликолизом в мышцах, что дает примерно 1—2% суммарной энергии, вырабатываемой в организме, однако при их избытке (кетоновые тела) и отсутствии инсулина, мышцы не могут полностью утилизировать кетоновые тела. Возникает кетоз. Кетоновые тела, обладая свойствами слабых кислот, приводят к накоплению в организме ионов водорода и снижению концентрации ионов гидрокарбоната натрия, в результате чего развивается метаболический ацидоз (при выраженном кетоацидозе рН плазмы крови уменьшается до 7,2—7,0).

Таким образом, при диабетическом кетоацидозе дефицит инсулина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводят к тяжелейшим метаболическим нарушениям, в основном — к ацидозу, гиперосмолярности плазмы, к клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция и бикарбонатов. Эти нарушения и вызывают развитие коматозного состояния.

Причины нарушения функции ЦНС при кетоацидотической коме до конца не выяснены. Предположения о токсическом влиянии на ЦНС нарушений КЩС не оправдались. В настоящее время считают, что непосредственной причиной смерти при кетоацидозе является дегидратация нейронов головного мозга, наступающая на фоне гиперосмолярности плазмы.

Источник

Диабетические комы

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2019

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «30» апреля 2020 года
Протокол №92

Диабетический кетоацидоз – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы > 13 ммоль/л у взрослых и > 11 ммоль/л у детей), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л), кетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (рН 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией при отсутствии кетоза и ацидоза [1].
Гипогликемия (биохимическое определение) — снижение концентрации глюкозы в плазме крови менее 2,8 ммоль/л в сочетании с клиническими проявлениями или менее 2,2 ммоль/л независимо от симптоматики. Если гипогликемия сопровождается потерей сознания, то такое состояние называется гипогликемической комой [2].
Лактатацидоз (молочно-кислый ацидоз) — метаболический ацидоз с большой анионной разницей (больше 10) и концентрацией молочной кислоты в крови больше 4 ммоль/л (по некоторым данным — более 2 ммоль/л) [2].

Название протокола: ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ

Код(ы) МКБ-10:

Код	Название
Е10.0	Инсулинзависимый сахарный диабет с комой (сахарный диабет 1 типа с комой)
Е11.0	Инсулиннезависимый сахарный диабет с комой (сахарный диабет 2 типа с комой)

Дата разработки/пересмотра протокола: 2019 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

СД	–	Сахарный диабет
ДКА	–	Диабетический кетоацидоз
ГГС	–	Гипергликемическое гиперосмолярное состояние

Пользователи протокола: эндокринологи, врачи общей практики, терапевты, реаниматологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация[2]:

• диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома;
• гиперосмолярное гипергликемическое состояние;
• гипогликемия и гипогликемическая кома;
• лактатацидоз.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Классификация [2]:

Показатели	Степени тяжести ДКА
	легкая	умеренная	тяжелая
Глюкоза плазмы (ммоль/л)	>13	>13	>13
pH артериальной крови	7,25-7,30	7,0-7,24
Бикарбонат сыворотки (ммоль/л)	15-18	10-15
Кетоновые тела в моче	+	++	+++
Кетоновые тела в сыворотке	↑↑	↑↑	↑↑↑↑↑↑
Осмолярность плазмы (мосмоль/л)*	Варьирует	Варьирует	Варьирует
Анионная разница **	>10	>12	>14
Нарушение сознания	нет	Нет или сонливость	Сопор/кома

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА

Классификация:

• легкая — пациент способен к оказанию самопомощи;
• тяжелая — сопровождается нарушением сознания, нуждается в помощи окружающих.
• подтвержденная (измерением гликемии глюкометром);
• неподтвержденная.

ЛАКТАТАЦИДОЗ

Классификация:

Тип А	Тип В
Связанный с тканевой гипоксией	Не связанный с тканевой гипоксией
Тип А	Тип В1	Тип В2	Тип В3
Кардиогенный шок	Сахарный диабет	Бигуаниды	1-ый тип гликогеноза (Болезнь Гирке, дефект глюкозо-6-фосфатазы)
Эндотоксический, гиповолемический шок. Отравление одноокисью углерода	Нарушение функции почек и печени	Парентеральное питание, включающее фруктозу, сорбитол, ксилитол	Метималоноваяацидемия
Анемия	Злокачественные новообразования	Салицилаты
Феохромоцитома	Инфекцонные заболевания	Метанол, этанол
Эпилепсия	Лейкоз	Цианиды

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Жалобы на:

• жажду, полиурию, плохое самочувствие, слабость, боли в животе, тошноту, рвоту, снижение веса.

Анамнез:

Постепенное начало, часто на фоне интеркуррентных заболеваний, у пациентов с ранее диагностированным диабетом — прекращение/пропуск инъекций инсулина, погрешности в питании.

Физикальное обследование:

• при СД1 — дефицит массы тела, признаки обезвоживания и интоксикации, адинамия/гиподинамия, снижение АД, тахикардия, увеличение печени.
• при СД2 — на фоне, как правило, избыточной массы тела: признаки обезвоживания, адинамия/гиподинамия, сниженное/нормальное/повышенное АД, тахикардия, увеличение печени.
• могут быть клинические признаки специфических осложнений и сопутствующих заболеваний.

Лабораторные исследования:

• гликемия более 13,0 ммоль/л;
• рН менее 7,3;
• гиперкетонемия/кетонурия;
• бикарбонат сыворотки менее 15 ммоль/л;

Инструментальные исследования:

• ЭКГ — синусовая тахикардия, нарушение процессов реполяризации в миокарде желудочков; при гипокалиемии — снижение вольтажа всех зубцов, возможен отрицательный интервал S-T
• УЗИ органов брюшной полости: увеличение печени, при СД 2 — возможны признаки панкреатита
• флюорография — для исключения специфического процесса;
• при наличии сопутствующих заболеваний — по показаниямдругие инструментальные исследования

Показания для консультации специалистов:

• офтальмолог — при подозрении на диабетическое поражение органа зрения;
• нефролог — для пациентов с выявленной диабетической нефропатией;
• другие специалисты — по показаниям.

Диагностический алгоритм:

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

Жалобы на:

• постепеное ухудшение состояния — в течение нескольких дней или недель с усилением жажды, полиурии, слабости, снижением массы тела, ухудшением самочувствия, иногда рвоты. Полиурия сменяется олиго- и анурией. У пациентов пожилого и старческого возраста жажда часто отсутствует.

Анамнез:
Часто имеются указания на состояния, могущие быть пусковым фактором в развитии обезвоживания: прием диуретиков, понос, рвота, ожоги, лихорадка, применение глюкокортикоидов в больших дозах и др.

Физикальное обследование:

• Признаки выраженной дегидратации: сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, артериальная гипотензия, нарастание недостаточности кровообращения вплоть до коллапса и гиповолемического шока.
• У всех — нарушение сознания: спутанность его исонливость у 40-50%, сопор у 27-54%, собственно кома — у 10%.
• Полиморфная неврологическая симптоматика

Лабораторные исследования:

Общий клинический анализ крови	Лейкоцитоз: 15000 — инфекция
Общий анализ мочи	Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно), кетонурии нет.
Биохимический анализ крови	Крайне высокая гипергликемия — до 30 ммоль/л и более, Отсутствие кетонемии Высокая осмолярность плазмы: >320 мосм/л Повышение креатинина (непостоянно; чаще указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией) Уровень Na + повышен* Уровень К + нормальный, реже — снижен, при ХБП ≥С3 может быть повышен
КЩС	Ацидоза нет: рН>7,3; бикарбонат>15 ммоль/л, анионная разница

Дифференциальный диагноз

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние/кома — ГГС	Острая декомпенсация СД с гипергликемией	Определение глюкозы плазмы, электролитов крови, расчет осмолярности, рН, бикарбонатов, анионной разницы, ацетонурии/кетонемии	При ГГС: уровень глюкозы плазмы более 35 ммоль/л, осмолярность плазмы более 320 мосм/л, резко выраженная дегидратация, отсутствие кетоза и ацидоза, полиморфная неврологическая симптоматика, рН>7,3; бикарбонат>15 ммоль/л, анионная разница
Гипогликемическая кома	Указания на наличие СД в анамнезе	Определение глюкозы плазмы, ацетонурии/кетонемии	При гипогликемической коме внезапная потеря сознания, глюкоза крови менее 2,8 ммоль/л. Отсутствие ацетонурии

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
ДКА	Острая декомпенсация СД с гипергликемией	Определение глюкозы плазмы, электролитов крови, расчет осмолярности, рН, бикарбонатов, анионной разницы, ацетонурии/кетонемии	При ДКА: повышение уровня глюкозы плазмы умеренное — менее 30ммоль/л, наличиеацидоза — рН
Гипогликемическая кома	Указания на наличие СД в анамнезе	Определение глюкозы плазмы, ацетонурии/кетонемии	При гипогликемической коме внезапная потеря сознания, глюкоза крови менее 2,8 ммоль/л. Отсутствие ацетонурии

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
ДКА	Острая декомпенсация СД с гипергликемией	Определение глюкозы плазмы, электролитов крови, расчет осмолярности, рН, бикарбонатов, анионной разницы, ацетонурии/кетонемии	При ДКА: повышение уровня глюкозы плазмы умеренное — менее 30 ммоль/л, наличие ацидоза — рН
ГГС	Указания на наличие СД в анамнезе	Определение глюкозы плазмы, электролитов крови, расчет осмолярности, рН, бикарбонатов, анионной разницы, ацетонурии/кетонемии	При ГГС: Очень высокий уровень гликемии, отсутствие ацетонурии

ЛАКТАТАЦИДОЗ

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
ДКА	Острая декомпенсация СД с гипергликемией	Определение глюкозы плазмы, электролитов крови, расчет осмолярности, рН, бикарбонатов, анионной разницы, ацетонурии/кетонемии	При ДКА: повышение уровня глюкозы плазмы умеренное — менее 30 ммоль/л, наличие ацидоза — рН
ГГС	Указания на наличие СД в анамнезе	Определение глюкозы плазмы, электролитов крови, расчет осмолярности, рН, бикарбонатов, анионной разницы, ацетонурии/кетонемии	При ГГС: Очень высокий уровень гликемии, отсутствие ацетонурии

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Немедикаментозное лечение:

• режим:1
• диета: №9, обильное питье

Медикаментозное лечение:

Цели лечения:

• восстановление ОЦК
• Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС	0,9% раствор хлорида натрия	в/в инфузия	А

• Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение: обязательная госпитализация.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

Немедикаментозное лечение:

• режим: 1;
• диета: №9, обильное питье.

Медикаментозное лечение:

Цели лечения:

• восстановление ОЦК.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС	0,9% раствор хлорида натрия	в/в инфузия	А

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение: обязательная госпитализация.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА

Немедикаментозное лечение:

• режим: 1;
• диета: 9. При сохранении сознания — сладкое питье

Медикаментозное лечение

Цели лечения:

• восстановление уровня гликемии до нормальных цифр

• Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Глюкагон его аналоги	Глюкагон	в/м	В
Средства для энтерального и парентерального питания	40% раствор глюкозы	в/в струйно	А

• Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение: обязательная госпитализация при тяжелой гипогликемии.

Немедикаментозное лечение:

• режим 1;
• диета 9.

Медикаментозное лечение: отменить метформин.

Цели лечения:

• ликвидация лактатацидоза

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС	0,9% раствор хлорида натрия	в/в капельно	А

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение: обязательная госпитализация в ОРИТ.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы): нет.

Немедикаментозное лечение: акетогенная диета, обильное питье

Медикаментозное лечение:

Цели лечения: ликвидация кетоацидоза.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС	0,45%, 0,9% раствор хлорида натрия*	инфузия	А
Инсулины	Инсулин короткого действия**	Непрерывная инфузия по дозатору	А
Средства для энтерального и парентерального питания	Раствор глюкозы 2%, 5-10%***	инфузия	В
Препарат, восполняющий дефицит калия в организме	Раствор калия хлорида	Непрерывная инфузия по дозатору	А

*под контролем диуреза, ЦВД, АД, скорректированного натрия, осмолярности
** под ежечасным контролем гликемии. Целевая гликемия 10-13 ммоль/л.
*** применяется в случае снижения гликемии ниже 10,0 ммоль/л в виде инфузии 5-10% раствора глюкозы (наряду с уменьшением дозы инсулина вдвое).

Выбор стартового раствора определяется следующими исходными показателями: скорректированный натрий, уровень гликемии и АД.
Формула для расчета скорректированного Na = Na пациента + [1.6 х (глюкоза пациента -5.5)/ 5.5]

• При уровне скорректированного Na + плазмы
• При скорректированном Na + 145-165 ммоль/л регидратацию проводят 0,45% (гипотоническим) NaCl
• При скорректированном Na + >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2% раствора глюкозы
• При уровне глюкозы плазмы
• При гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт.ст. или ЦВД ниже 4 мм водн.ст. начинают с коллоидных плазмозаменителей.

Скорость регидратации: 1-й час – 1000 мл жидкости, 2 и 3-й час – по 500 мл, затем по 300 мл (под контролем ЦВД; диуреза).

Особенности инсулинотерапии
Инсулинотерапию проводят путем инфузии. Стартуют через 1-2 часа! от начала регидратации с дозы 0,05-0,1 Ед/кг/час. При снижении гликемии ниже 10 ммоль/л – дозу инсулина необходимо снизить вдвое.

Восстановление электролитных нарушений
В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина из расчета:

К + плазмы (ммоль/л)	Скорость введения KCl (г в ч)
	При рН	При рН>7,1	Без учета рН, округленно
3	1,8	3
3 — 3,9	1,8	1,2	2
4 — 4,9	1,2	1,0	1,5
5 — 5,9	1,0	0,5	1,0
>6	Препараты калия не вводить

Если уровень К + неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза.

Критерии разрешения ДКА: уровень глюкозы плазмы

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Препарат для коррекции ацидоза для парентерального применения	Раствор гидрокарбоната натрия	в/в капельно	В

Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови

• перевод пациента в эндокринологическое/терапевтическое отделение;
• назначение базис/болюсной инсулинотерапии;
• обучение навыкам управления диабетом.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

• ликвидация клинико-лабораторного синдрома кетоацидоза;
• ликвидация синдрома дефицита инсулина;
• снижение уровней пре- и постпрандиальной гликемии до целевых.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы): нет.

Немедикаментозное лечение:
· режим: 1;
· диета: 9, обильное питье.
· Обильное питье

Медикаментозное лечение

Цели лечения:
Регидратация, снижение гиперосмолярности плазмы путем уменьшения гипернатриемии и гипергликемии, устранение гиповолемической недостаточности кровообращения и гипоксии.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС	0,45%, 0,9% раствор хлорида натрия*	инфузия	А
Инсулины	Инсулин короткого действия**	Непрерывная инфузия по дозатору	А
Средства для энтерального и парентерального питания	2 и 5% раствор глюкозы***	инфузия	А
Препарат, восполняющий дефицит калия в организме	Раствор калия хлорида	Непрерывная инфузия по дозатору	А

*под контролем диуреза, ЦВД, АД, скорректированного натрия, осмолярности
**целевая гликемия 10-13 ммоль/л. При снижении гликемии ниже 10 ммоль/л – дозу инсулина снизить вдвое.
*** применяется в виде капельного вливания 5-10% раствора глюкозы при снижении гликемии ниже 10,0 ммоль/л (наряду с уменьшением дозы инсулина вдвое).

Выбор стартового раствора определяется следующими исходными показателями:
скорректированный натрий, уровень гликемии и АД.
Формула для расчета скорректированного Na = Na пациента + [1.6 х (глюкоза пациента -5.5)/ 5.5]

ü При скорректированном Na + 145-165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45% (гипотоническим) NaCl
ü При скорректированном Na + >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2%-го раствора глюкозы
ü При снижении скорректированного Na + до + сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА.
NB! Если одновременно с началом регидратации 0,45% (гипотоническим) NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥6-8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга.
NB! Уровень глюкозы плазмы не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а с осмолярность сыворотки – не более, чем на 3-5 мосмоль/л/ч.

Восстановление электролитных нарушений
В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина из расчета:

К + плазмы (ммоль/л)	Скорость введения KCl (г в ч)
	При рН	При рН>7,1	Без учета рН, округленно
3	1,8	3
3 — 3,9	1,8	1,2	2
4 — 4,9	1,2	1,0	1,5
5 — 5,9	1,0	0,5	1,0
>6	Препараты калия не вводить

Если уровень К + неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза.

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
· перевод пациента в эндокринологическое/терапевтическое отделение;
· назначение сахароснижающей терапии;
· обучение навыкам управления диабетом.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
· ликвидация клинико-лабораторного ГГС;
· снижение уровней пре- и постпрандиальной гликемии до целевых.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: (схемы, алгоритмы): нет.

Немедикаментозное лечение:

• режим 1;
• диета 9.

Медикаментозное лечение:

Цели лечения: восстановление уровня гликемии до нормальных цифр.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Глюкагон его аналоги	Глюкагон	в/м	В
Средства для энтерального и парентерального питания	40% раствор глюкозы	в/в струйно	А

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Диуретики	Маннитол	в/в капельно	В

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:

• перевод пациента в эндокринологическое/терапевтическое отделение;
• назначение сахароснижающей терапии;
• обучение навыкам управления диабетом.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

• ликвидация клинико-лабораторного синдрома гипогликемии

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: (схемы, алгоритмы): нет.

Немедикаментозное лечение:

• режим 1;
• диета 9.

Прекращение терапии метформином

Медикаментозное лечение:

Цели лечения: ликвидация лактатацидоза.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС	0,9% раствор хлорида натрия	в/в капельно	А
Инсулины	Инсулин короткого действия	в/в инфузия	В
Средства для энтерального и парентерального питания	5% раствор глюкозы	в/в инфузия	А

Фармакотерапевтическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС	Раствор бикарбоната натрия 4%*	в/в капельно	В

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:

• перевод пациента в эндокринологическое/терапевтическое отделение;
• назначение сахароснижающей терапии;
• обучение навыкам управления диабетом;
• лечение сопутствующих заболеваний.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

• ликвидация клинико-лабораторного синдрома лактатацидоза.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации: в ОРИТ — кетоацидоз умеренной и тяжелой степени, в отделение эндокринологии/терапии — кетоацидоз легкой степени.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

Показания для экстренной госпитализации: подозрение на ГГС (в ОРИТ).

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА

Показания для экстренной госпитализации: подозрение на наличие гипогликемической комы (в ОРИТ).

ЛАКТАТАЦИДОЗ

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2019
   1. 1) Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под ред.И.И.Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. — 9-ый выпуск. — М.: УП ПРИНТ; 2019. 2) Эндокринология: национальное руководство / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельничеснко. — 2-ое изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019.- 1112 с.:ил. 3) Ameiel S.A. Hypoglycemia: from the laboratory to the clinic. Diabetes Care. 2009;32:1364. 4) Wang L, Voss EA, Weaver J. Diabetic ketoacidosis in patients with type 2 diabetes treated with sodium glucose co-transporter 2 inhibitors versus other antihyperglycemic agents: An observational study of four US administrative claims databases. // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2019 Aug 27. doi: 10.1002/pds.4887. 5) Mencher SR, Frank G, FishbeinJ.Diabetic Ketoacidosis at Onset of Type 1 Diabetes: Rates and Risk Factors Today to 15 Years Ago. // Glob Pediatr Health. 2019 Aug13;6:2333794X19870394. doi: 10.1177/2333794X19870394. 6) Francisco J. Pasquel and Guillermo E. Umpierrez Hyperosmolar Hyperglycemic State: A Historic Review of the Clinical Presentation, Diagnosis, and Treatment // Diabetes Care. 2014 Nov; 37(11): 3124–3131. 7) Kevin C Abbott, Victor J Bernet, Lawrence Y Agodoa, Christina M Yuan Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome after renal transplantation in the United States //BMC EndocrDisord. 2003; 3: 1. Published online 2003 Mar 24. doi: 10.1186/1472-6823-3-1. 8) Rupak Desai, Sandeep Singh, Muhammad Haider Syed, Hitanshu Dave Temporal Trends in the Prevalence of Diabetes Decompensation (Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic State) Among Adult Patients Hospitalized with Diabetes Mellitus: A Nationwide Analysis Stratified by Age, Gender, and Race // Cureus. 2019 Apr; 11(4):4353. doi: 10.7759/cureus.4353. 9) Lalau J.D., Kajbaf F., Protti A. Metformin-associated lactic acidosis (MALA): Moving towards a new paradigm.// Diabetes ObesMetab. 2017 Nov;19(11):1502-1512. doi: 10.1111/dom.12974. 10) Suetrong B., Walley K.R. Lactic Acidosis in Sepsis: It’s Not All Anaerobic: Implications for Diagnosis and Management.//Chest. 2016 Jan;149(1):252-61. doi: 10.1378/chest.15-1703. 11) Kraut J.A., Madias N.E.Lactic acidosis.//N Engl J Med. 2014 Dec 11;371(24):2309-19. doi: 10.1056/NEJMra1309483.

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

1. Базарбекова Римма Базарбековна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», Председатель РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана»;
2. Досанова Айнур Касимбековна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», секретарь РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана»
3. Сатбаева Эльмира Маратовна – кандидат медицинских наук, ассоциированный профессор, заведующая кафедрой фармакологии НАО «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова».

Рецензенты: Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии АО «Национальный медицинский университет».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник