Оказание неотложной помощи при ожогах пищевода
· Цель освоения:овладение методикой оказания экстренной помощи при химических ожогах глотки, гортани и пищевода.
· Необходимое оснащение:тренажер для зондирования и промывания желудка, желудочный зонд, воронка, вода.
· Алгоритм выполнения навыка:
1. Вводят внутримышечно обезболивающие средства (кетанол, диклофенак, ортофен) и спазмолитики (атропин, папаверин, спазмолин и др.).
2. Тщательно прополаскивают рот обильной струей воды, после чего вводят через рот толстый желудочный зонд.
3. Промывают желудок большим количеством жидкости (до 5-8 л).
4. Не извлекая зонда, пострадавшему дают выпить несколько глотков 5-10% раствора новокаина, а затем слабый раствор нейтрализующего вещества или, при его отсутствии, теплую воду (промывание пищевода). Затем снова промывают желудок до исчезновения запаха химического вещества.
5. После промывания желудка больному дают выпить 300-500 мл молока, глотать растительное масло, рыбий жир, альмагель, сосать таблетки анестезина.
6. Пострадавшего срочно госпитализируют в реанимационное или ЛОР-отделение, где проводят противошоковую и дезинтоксикационную интенсивную терапию. В течение всего острого периода заболевания необходим тщательный уход за полостью рта.
Источник
14. Первая помощь при химических ожогах пищевода и желудка.
Неотложная медицинская помощь:
1) многократное обильное (1-5 л.) промывание желудка через назогастральный зонд холодной водопроводной водой в положении лежа
2) нейтрализация электролита в пищеводе: параллельно с промыванием желудка питье воды и 0,5% р-ра новокаина
3) обработка полости рта при ожоге KMnO4 1% р-ром аскорбиновой кислоты
4) обезболивание: промедол, морфин, анальгин
5) купирование спазма и гиперсаливации: атропин 0,1% раствор 0,5-0,6 мл п/к
6) купирование возбуждения: реланиум 2,0 мл в/м
7) угроза асфиксии: интубация трахеи
8) в/в инфузионная противошоковая терапия: кристаллоиды, декстраны, 4% р-р бикарбоната натрия 400 мл (при ожоге кислотой), преднизолон
9) обязательная госпитализация в специализированное отделение
Лечение в условиях стационара:
1) адекватное обезболивание: промедол, вагосимпатическая блокада
2) промывание желудка в течение 4-5 дней
3) противошоковая терапия: переливание препаратов крови, кровозаменителей, сердечных гликозидов, глюкокортикоидов
4) дезинтоксикационная терапия: форсированный диурез, ГБО, гемосорбция, плазмоферез, лимфосорбция, гемодиализ
5) коррекция нарушений водно-электролитного обмена и КЩС: полиионные растворы, 5-10% раствор глюкозы, 4% раствор соды
6) антибиотики широкого спектра действия
7) антигистаминные препараты, спазмолитики, анаболики, витамины
8) парентеральное и (или) зондовое питание в течение 4-5 суток, а затем холодные жидкие блюда, растительное масло по 1 ч/л 10-12 раз/сут.
9) эндоскопическая лазеротерапия ожоговой поверхности
10) раннее профилактическое бужирование пищевода: с 7-10 суток после ожога в течение 1 – 1,5 мес.
15. Катетеризация мочевого пузыря разными катетерами.
а) лечебные: 1. острая задержка мочи 2. удаление сгустков крови 3. проведение внутрипузырной химиотерапии 4. послеоперационное восстановление просвета уретры (бужирование).
б) диагностические: 1. забор мочи для исследования 2. ретроградное введение рентгеноконтраста (цистоуретерография) 3. мониторинг мочевыделения.
Противопоказания: 1. острый простатит 2. подозрение на разрыв уретры вследствие травмы. На это указывают 3. выраженная стриктура уретры.
Инструментарий: мягкие катетеры (лучше Foley с раздувающейся манжеткой: для мужчин — 18-го, для женщин — 16-го калибра), раствор антисептика, вазелиновое масло, шприц объёмом 10-20 мл, перчатки, стерильные салфетки, ёмкость для забора мочи. Особенности уретры у мужчин: общая длина 17-20 см. Состоит из простатической части (охватывается простатой, содержит второй непроизвольный сфинктер (первый — у шейки мочевого пузыря), часто стенозируется в данном отделе при гипертрофии простаты у мужчин старше 50 лет), мембранозной части — самая узкая, стенка уретры здесь наиболее часто травмируется при катетеризации, содержит произвольный (третий) сфинктер и спонгиозной части — расположена в нижней части полового члена. Имеет 2 физиологических изгиба: в месте выхода в подкожную клетчатку промежности на границе спонгиозной и мембранозной части (где наиболее часто встречаются затруднения в продвижении катетера) и в середине спонгиозной части. Особенности уретры у женщин: длина — 5-7 см, отсутствие простатической части и поэтому только 2 сфинктера; отсутствие изгибов, что резко уменьшает травматизацию при постановке катетера. Однако в связи с короткой длиной выше опасность проникновения флоры и присоединения воспалительных процессов. Техника катетеризации мягким катетером у мужчин.
Оберните пенис стерильными салфетками.
Оттяните крайнюю плоть, захватите пенис не основной рукой с боков и вытяните его на максимальную длину перпендикулярно поверхности тела, чтобы распрямить передний отдел уретры.
Обработайте головку раствором антисептика.
Смажьте катетер вазелиновым маслом. Иногда перед катетеризацией полезно ввести внутриуретрально 5-10 мл 2% геля лидокаина.
Возьмите катетер основной рукой и, прилагая небольшое равномерное усилие, продвигайте катетер в уретру, пока наконечник не достигнет мочевого пузыря и через катетер не пойдёт моча. Если мочи нет, а катетер зашёл глубоко, введите в просвет катетера немного жидкости, чтобы убедиться в правильном местоположении катетера.
Продвиньте катетер несколько глубже после появления в нём мочи, чтобы не раздуть манжетку внутри уретры.
Раздуйте манжетку катетера 10 мл изотонического раствора NaCl, или, если её нет, прикрепите катетер лейкопластырем к коже пениса.
Соедините катетер с ёмкостью для сбора мочи.
Техника катетеризации мягким и жестким катетером у женщин:
Положение — на спине с разведёнными полусогнутыми ногами. Если нельзя развести бёдра, достаточно согнуть их.
Обложите стерильными материалами вход во влагалище.
Не основной рукой разведите в стороны малые половые губы.
Основной рукой обработайте раствором антисептика вход в уретру.
Основной рукой возьмите смазанный катетер, введите его в отверстие уретры на глубину около 10 см или до появления мочи.
Заполните баллон катетера 10 мл физиологического раствора, подсоедините катетер к ёмкости для сбора мочи.
Перед извлечением катетера необходимо ввести в мочевой пузырь небольшое количество раствора антисептика (фурацилин).
Техника катетеризации жёстким катетером у мужчин:
Высока опасность разрыва уретры, поэтому манипуляцию проводит врач.
Показания — невозможность катетеризации мягким катетером вследствие спазма мышц или сдавление уретры извне (опухоль, гипертрофия простаты).
Катетер имеет изогнутый кончик и обязательно должен иметь ручки, по которым ориентируются, в какой плоскости находится изогнутая часть — она должна находиться в сагиттальной плоскости для безболезненного и нетравматичного прохождения через физиологический изгиб мембранозной части. Ручки катетера все время должны быть перпендикулярны сагиттальной плоскости.
Повторить пункты 1-4 катетеризации мягким катетером.
Последовательно выполняют четыре приёма:
Первый: половой член отводят к передней брюшной стенке, устраняя изгиб спонгиозной части. Врач держит головку пениса левой рукой, правой вводит клюв катетера в мочеиспускательный канал. Второй: половой член надвигают на катетер, который держат параллельно срединной линии под острым углом к ней. Третий: катетер приподнимают от живота, без усилий клюв катетера проходит мембранозную часть. Четвёртый: половой член выпускают из рук, свободный конец катетера продолжают отводить от передней брюшной стенки, катетер продвигают вглубь и он проникает в мочевой пузырь.
Источник
Ожоги пищевода.
Термические ожоги глотки и пищевода легкой степени возникают часто при приеме горячей пищи, однако тяжелые ожоги с последующим развитием рубцовых сужений пищевода встречаются исключительно редко.
Химические повреждения пищевода возникают в результате приема во внутрь химических веществ с целью самоубийства или по ошибке.
При химических ожогах пищевода могут одновременно возникать ожоги ротовой полости, гортани, отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при воздействии паров концентрированных кислот и щелочей.
Контингент больных делится на три группы.
1) Подавляющее большинство больных с этой патологией – дети до 10 лет (около 72–75%). Ожоги пищевода встречаются в 2,5–3 раза чаще у детей в возрасте от 1 года до 5 лет, чем у детей от 5 до 10 лет. Ожоги возникают при случайном приеме применяемых в быту и неправильно хранимых едких веществ.
Около 20–25% больных с химическими ожогами пищевода составляют взрослые, причем в подавляющем большинстве случаев это бытовая травма. Несколько чаще она встречается среди женщин, чем среди мужчин (соотношение 5:4). Ожоги пищевода возникают в связи со случайным или предумышленным (с целью самоубийства) приемом едких веществ (4:3).
2) У большинства мужчин ожоги непреднамеренные. Едкая жидкость принималась ими за алкогольные напитки, чай, лимонад, воду и пр. Более половины получивших ожог пищевода мужчин находились в состоянии алкогольного опьянения.
3) Ожоги пищевода и желудка едкими веществами, принятыми с суицидальной целью, преобладают над непреднамеренными среди женщин, особенно в возрасте до 30 лет. Обычно это больные со стойкими или временными нарушениями психической сферы.
Кислоты (чаще уксусная кислота) вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь.
Едкие щелочи (чаще нашатырный спирт, каустическая сода) вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.
Тяжелое повреждение отделов пищеварительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калия и пергидроль действуют на ткани как окислители
Легкие ожоги пищевода возможны и вследствие приема крепких растворов солей тяжелых металлов – сулемы, хлористого цинка, медного купороса и др. Относительно слабое обжигающее действие оказывают фенол, скипидар, лизол, но эти вещества, будучи приняты внутрь, вызывают более выраженную общую интоксикацию.
Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений – в области надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.
Локализация наиболее тяжелых поражений в пищеводе зависит от характера глотка и скорости прохождения едкой жидкости по пищеводу.
У детей и взрослых, проглотивших едкую жидкость по ошибке, спазм наступает чаще в среднем грудном отделе пищевода. Здесь преимущественно и локализуются участки наиболее тяжелого ожога. У больных, которые проглатывают едкую жидкость залпом, приняв ее за алкогольный налиток, наиболее глубокие повреждения пищевода локализуются в нижнем его отделе или в желудке. При суицидальных попытках, когда больной заранее знает, что предстоит проглотить едкую жидкость, наиболее тяжелый ожог локализуется на уровне глотки и верхнего отдела пищевода. Нередко в этих случаях встречались очень тяжелые ожоги на всем протяжении пищевода и желудка в связи с приемом большого количества обжигающего вещества.
Локализация наиболее тяжелых повреждений в пищеводе или желудке зависит также и от химической природы принятого едкого вещества. Так, едкая щелочь вызывает тяжелые ожоги глотки и пищевода, в то время как желудок страдает в значительно меньшей степени. Последнее является результатом нейтрализации щелочи кислым содержимым желудка. Если желудочного содержимого было много (например, вскоре после приема пищи), то при проглатывании небольших количеств едкой щелочи желудок почти не страдает, но в то же время отмечается глубокий колликвационный некроз стенки пищевода.
В случае проглатывания кислоты имеющая щелочную реакцию слизь и образовавшийся поверхностный коагуляционный некроз слизистой оболочки пищевода в какой-то степени предохраняют глубжележащие слои ткани пищевода от тяжелого ожога. В то же время кислота, попавшая в желудок, ничем не нейтрализуется и контактирует с его слизистой оболочкой значительно большее время, чем со слизистой оболочкой пищевода.
По глубине поражения стенки пищевода выделяют три степени поражения.
Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаются поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода.
Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всю глубин слизистой оболочки.
Третья степень ожога – некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы
Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопровождаться поражением желудка, двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки с возникновением участков некроза и перфорацией их, что ведет к развитию перитонита в остром периоде, а также к рубцовым деформациям желудка впоследствии.
При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает, помимо местного, и общетоксическое действие на организм, от которого в первую очередь страдают сердце, печень, почки. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.
Развитие патологического процесса в зоне ожога верхних отделов пищеварительного тракта подразделяют на пять стадий.
Первая стадия – повреждение тканей, включает длящийся от нескольких минут до нескольких часов период контакта обжигающих веществ со слизистой оболочкой полости рта, глотки, пищевода и желудка, в течение которого усугубляются повреждения стенок этих органов. В этом периоде основным местным патологическим процессом является альтерация.
Вторая стадия – острое воспаление, является непосредственным продолжением I стадии. Эта стадия захватывает период от первых часов до 3–5-х суток после ожога. В этот период наиболее интенсивными являются процессы альтерации и экссудации, которые могут быть выражены в разной степени.
В легких случаях химического ожога пищевода вторая стадия короткая (до 2–3 дней). Альтеративный и экссудативный процессы захватывают самые поверхностные слои тканей, что дает картину серозного или катарального воспаления. Образующиеся эрозии быстро эпителизируются, не оставляя никаких следов.
При ожогах средней и тяжелой степени во второй стадии развития патологических изменений начинается процесс отграничения омертвевших тканей. С участием микроорганизмов и тканевых ферментов идет расплавление и расщепление мертвых масс. В этот период более четко проявляется глубина некротического поражения тканей.
Третья стадия – отторжение некротических масс и образования изъязвлений – начинается в конце 1-й начале 2-й недели. Растягивается на срок до 7–15 дней в зависимости от глубины поражения разных отделов пищевода.
При колликвационном некрозе разжиженные некротические массы постепенно стекают в просвет пищевода и далее в желудок.
При коагуляционном некрозе процесс отторжения некротических масс протекает путем секвестрации некротических тканей. Отделившийся в просвет пищевода секвестр, который иногда представляет собой единый слепок погибшей его части в виде трубки, ленты или бесформенную ткань больших или меньших размеров, проскальзывает в желудок или срыгивается. В последнем случае он может быть причиной асфиксии вследствие обтурации гортани и рефлекторного спазма голосовых связок, что иногда требует экстренной трахеостомии.
При тяжелой степени ожога после отторжения секвестра могут проявиться клинические и рентгенологические признаки перфорации пищевода, а иногда плевры и перикарда.
Развитие поздних перфораций пищевода и молниеносных форм медиастинита может возникнуть у ослабленных больных с затянувшимися процессами «цепной альтерации», при которой продукты распада погибших тканей и присоединившаяся инфекция вызывают гибель новых клеточных элементов. Возникает состояние, которое можно охарактеризовать как пролонгированный некротический процесс.
Четвертая стадия – развитие грануляций – касается только ожогов II и III степени. При ожогах I степени дефекты в эпителиальном слое заживают без образования грануляций. На месте погибшего эпителия образуется новый, полностью соответствующий утраченному, что характеризуется как полная регенерация.
Для ожогов II и Ш степени характерно восстановление утраченной ткани через стадию развития грануляций.
При ограниченных ожогах II степени, когда богатый сосудами и нервами подслизистый слой не повреждается или его повреждения невелики, процесс регенерации протекает активно, восстановление утраченной ткани заканчивается в довольно короткий срок и относительно полно.
При обширных ожогах той же степени процессы эпителизации отстают от развития и созревания соединительной ткани. В дальнейшем это приводит к образованию гребневидных и кольцевидных выпячиваний слизистой оболочки пищевода и сужению его просвета.
При ожогах пищевода III степени в результате тяжелых поражений на большом протяжении сосудистых и нервных сплетений в подслизистом и мышечном слоях пищевода регенерация оказывается резко замедленной и извращенной. В процессе развития грануляционная ткань многократно распадается, изъязвляется. Рано наступающая фиброзная инволюция значительно опережает процессы эпителизации.
Пятая стадия – рубцевание – является вслед за гранулированием более поздним этапом развития и созревания соединительной ткани.
В результате развития рубцовой ткани в одном или нескольких участках возникают сужения пищевода, степень которых находится в прямой зависимости не только от глубины и протяженности поражения, но и от хода репаративных процессов.
После глубоких ожогов пищевода образуются трубчатые каллезные рубцовые сужения его, иногда распространяющиеся на всю длину пищевода.
Рубцовый процесс нередко (около 30%) приводит к рубцовому укорочению пищевода с образованием кардиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Вследствие смещения кардии в средостение угол Гиса выпрямляется, нарушается функция кардиального жома, возникает желудочно-пищеводный рефлюкс и как следствие его развивается пептический эзофагит.
Пищевод выше рубцовой стриктуры также подвергается изменениям. Вследствие длительной задержки в нем пищи, иногда разлагающейся и гниющей, вызывающей и поддерживающей воспалительный процесс, супрастенотический отдел пищевода значительно расширяется и истончается. Стенки его подвергаются более или менее выраженным склеротическим изменениям. Нередко развивается периэзофагит н хронический медиастинит.
Клиническая картина заболевания складывается из симптомов, обусловленных местным действием химического вещества, и проявлений интоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятого вещества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.
Выделяют четыре стадии клинических проявлений заболевания:
I стадия (острая) – период острого коррозивного эзофагита (5–10 сутки). Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода в области ожога и отека слизистой оболочки. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено, имеется тахикардия. Отмечают различной степени явления шока: возбуждение или заторможенность, вялость, плохая реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия, снижение артериального давления, глухие тоны сердца, уменьшение количества мочи вплоть до анурии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: повышение температуры тела до 39°, заторможенность сменяется возбуждением, иногда возникают бред, мышечные подергивания. Дыхание частое, поверхностное, частота пульса до 120–130 в минуту, артериальное давление снижено вследствие гиповолемии. У больных появляется мучительная жажда в результате дегидратации, дизэлектролитемии. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях наблюдается гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.
Осложнения I стадии.
1) При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут быть осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия.
2) Токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность).
3) Внутрисосудистый гемолиз при отравлении уксусной эссенцией. У больных появляется желтуха, моча приобретает цвет мясных помоев, отмечается билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.
4) В результате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония.
5) При прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние кровотечения. Наиболее грозным является пищеводно-аортальное кровотечение. При эрозии сосудов желудка возникают Желудочно-кишечные кровотечения.
6) Иногда на 5–7-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль, ожоговая токсемия).
7) Перфорация пищевода и медиастинит при колликвационном ожоге.
8) Острый ожоговый гастрит и перигастрит.
По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: легкую (первая), средней тяжести (вторая) и тяжелую (третья).
II стадия – стадия хронического эзофагита (стадия «мнимого благополучия»), продолжается с 7-х до 30-х суток. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода.
Неосложненное течение при ожоге II степени. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее.
Осложненное течение при ожоге III степени.
1) Аррозия сосудов – кровотечения.
2) При глубоких некрозах возникает перфорация пищевода с развитием симптомов медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиального свища.
3) Аспирация, возникшая в остром периоде, может проявляться симптомами острого трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого.
4) В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса.
III стадия – стадия образования стриктуры с 1–3 месяца до 2–3 лет (стадия органического сужения пищевода). Вновь появляется дисфагия, которая прогрессирует по мере сужения пищевода.
IV стадия – стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака). На первое место в клиническом течении выступает дисфагия. От голодания состояние больного прогрессивно ухудшается. Помимо стриктур, возможно развитие рака, перфорации стенки пищевода и таких осложнений, как пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы, дивертикулы, пищеводно-бронхиальные свищи.
Источник
