Не лечебный кардит этиология патогенез клиника методы диагностики уход

1. Неревматические кардиты у детей. Этиология, классификация. Клиника и диагностика врожденных и приобретенных кардитов, лечение.

Это воспалительные заболевания миокарда различной этиологии, не связанные с В-гемолитическим стрептококком группы А и дифф болезнями соединительной ткани. Полиэтиологическое заболевание: вирусы оспы, краснухи, герпес, грипп, бактерии тифа, дифтерии, микоплазмы, хламидии, паразиты токсоплазмы, шистосомы, грибки кокцидиомикоз, аспергилла, кандида, аллергии на ЛС, вакцины и сыворотки.

Предрасполагающими факторами служат: гпч серд.мыщцы наследственная, генетич неполноценность иммунитета, васкулиты.

Патогенез: прямое действие с образованием аутоаллергенов, иммунное повреждение, сосудистые повреждения с отеком миокарда, участки воспаления, некроза, фиброзирование.

Классификация. Врожденный ранний (повреждение в первые 4-7 месяцев беременности, без воспаления) и поздний (в последнем триместре с воспалением, без фиброза), приобретенный, по этиологии, кардит/поражение проводящей системы, острый (3мес) подострый (18мес), хронический, по тяжести, по форме — левож, правож, тотальный, 1, 2-а, 2-б, 3 степени, по исходам — кардиосклероз, гипертрофия, н-е ритма и проводимости, гипертензия легочная, поражение клапанного аппарата, констриктивный миоперикардит, тромбоэмболич синдром.

Клиника: ранний врожденный.

нарушение сократит ф-ции сердца, дилятация полостей, проявления кардита, кардиомегалия и серд.н, одышка, кашель, интеркурентные инфекции, плохая прибавка в весе, бледностть, вялость, потливость, цианоз носогуб.треугольника, утомляемость.

манифест чаще в 1-6 месяцев, иногда сразу после рождения или на 2-3 году. отставаемость в массе, росте, пневмонии, простуды, бледность и цианоз, вялость, утомляемость, судороги, тх, одышка в покое, стойкие нарушения ритма и проводимости.

Объективно: Границы сердца расширены влево и вверх, верхушечный толчок расширен, рано формируется «сердечный горб» (при раннем НК), который к 5-6 месяцам выражен.

Аускультативно: глухость I тона на верхушке, акцент II тона на легочной артерии. При нарастании СН – трехчленный ритм галопа. Систолический шум за счет относительной недостаточности митрального клапана.

Особенность СН при фиброэластозе – рефрактерность к проводимой терапии, что принципиально отличает это заболевание от острых и подострых кардитов.

ЭКГ: Синусовая бради- или тахикардия, нарушение проводимости, снижение вольтажа зубцов, удлинение интервала Q-T, инверсия зубца Т, отклонение эл.оси

Рентгенография: усиление легочного рисунка за счет венозного застоя. Сердце увеличено в поперечнике. Характерна шаровидная или трапециевидная форма сердца со сглаженной талией для раннего врожденного НК.

Эхокардиогр: уплотнение эндокарда, дилятация ЛЖ и предсердия, гипокинезия перегородки ЛЖ, смещение митрального клапана к задней стенке, резкое уменьшение фракции выброса менее 45 %.

у 40 % пациентов – тромбы в области верхушки ЛЖ.

Тяжесть определяется: степенью гипотрофии миокарда, кардиосклероза, включая утолщение (см сокр способность, блокады и экстрасистолии), гипертензией легочной (акроцианоз, акцент 2 тона гипертрофия правых отделов), AV недостаточностью, перикардитом, тромбоэмб.синдромом — судороги, парезы, боли.

Приобретенные миокардиты всегда четко связаны с перенесенной инфекцией.

— вялость, слабость, утомляемость, клиника поражения сердца на фоне угасания инфекции, кашель, усил при перемене положения тела, 20% рвота, судороги, нарушения сознания, через 2-3 недели повышение температуры, увеличение печени, сильные боли в животе, нарушения ритма, снижение диуреза и пастозность.

Объективно: ослабление 1 тона, тк, систш на верхушке., рентген: увеличение границ сердца, эхокг: дилятация ЛЖ, сниж сократит.с-ти,

ЭКГ: Снижение вольтажа зубцов в первые 2-3 недели, затем становятся высокими, особенно QRS, затем вновь снижаются. Синусовая тахикардия. Изменение сегмента ST и зубца Т.

Лабораторная диагностика: увеличена СОЭ, повышены α, γ-глобулины, СРБ (+), нейтрофильный лейкоцитоз.

Биопсия правого желудочка – стандарт диагностики (!)

Эндокардит: поражаются клапанные структуры, эндокард, эндотелий магистральных сосудов, прилегающих к сердцу.

Сопровождается бактериемией с поражением различных органов и систем.

Диагноз подтвержден при:

Выделении микроорганизмов из вегетаций, эмболов, интракардиального абсцесса или при наличии 2 больших клинических критериев (гемокультура+, изменения клапанов, абсцесс сердца), 1 большого+3 малых, 5 малых клинических критериев (з-я сердца в анамнезе, в/в препараты или наркотики, 38С+, эмболы, инфаркты легких, пятна Дженуэя, иммунологические феномены — узелки ослера, пятна Рота, гломерулонефриты, ревмфактор, гемокультура с серологич повреждением, эхокг)

так же анемия, повышение СОЭ, тромбоцитопения, гематурия, сдвиг формулы влево, протеинурия, острофазовые показатели.

Хир.лечение: нарастающая СН, устойчивое к терапии течение, абсцессы, аневризма синуса, выявление стафилоккоков и грибов, обструкция клапанов, развитие эндокардита на протезе клапана.

Перикардит: воспаление висц. и париет. листков, острый и хронич.

Боль различной интенсивности в области сердца, за грудиной.

Шум трения перикарда

ЭКГ: QRS не изменяется, конкордантный подъем ST с одновременной выпуклостью книзу с переходом к высокому Т, через 1-2 сут ST смещается ниже изолинии, становится выпуклым, затем постепенно вновь возвращается к изолинии. Через 10-15 сут становится 2х-фазным или отрицательным.

ЭхоКГ: утолщение листков перикарда.

Аускульттивно в конце систолы – короткий звук – тон тигля.

Шум трения перикарда.

Высокое венозное давление, набухание вен.

Увеличение печени, анасарка, асцит.

Патологический 3-й тон (перикард-тон).

Элевация ST, зазубренность Т, негативный Т в стандартных отведениях V5-6, высокий заостренный, расширеный Р, НБПНПГ.

ЭхоКГ – жидкость в полости перикарда, утолщение перикарда.

Хир.лечение при: клинике тампонады сердца, подозрении на гной, большой резистентный выпот.

Лечение всего: постельный режим длительностью до 8 нед и более. Расширять режим с учетом состояния ССС и функциональных тестов.

Диета № 10. Ограничение жидкости, обогащение калием, магнием: изюм, курага, чернослив, орехи и т.д. Из медикаментозных корректоров этих ионов – панангин, аспаркам, магнерот в средних дозах по 4 недели ежеквартально.

Курсы антбиотикотерапии (при интеркуррентных заболеваниях, малых хирургических вмешательствах, обострении хронических очагов инфекции):

Полусинтетические пенициллины: аугментин, амоксициллин и т.д. 10-14 дней.

Рокситромицин – 7,5мг/ кг 2 раза;

Азитромицин – 10 мг/кг 1 раз в сутки;

При подозрении на инфекционный эндокардит парентерально: ампициллин 100-150 мг/кг, амикацин 2 мг/кг, ванкомицин 10-15 мг/кг

Длительность курса зависит от этиологии: стрептококковая – 4 нед, стафилококковая- 6 нед, Гр «-» бактерии- 8 нед.

Глюкокортикостероиды при тяжелом течении (шок, аллергия), СН, нарушениях ритма: преднизолон 0,8-1,5 мг/кг/сут.

НПВС. При вирусной этиологии в острую фазу ОРВИ противопоказаны, так как усиливают повреждение кардиомиоцитов.

При подостром и хроническом течении – аминохинолиновые препараты на минимум 6 месяцев.

Противовирусная терапия – иммуноглобулины в/в в высоких дозах.

Кардиотонические средства: дигоксин, строфантин, добутамин

Амилорид 2,5-10 мг в сутки. Не дают при гиперкалиемии.

Гипотиазил 1-2 мг/кг/сутки, максимально – 4 мг/кг/сутки.

Индопамид (арифон) 1,25-2,5 мг 1 раз в сутки.

Металазон 2,5-5 мг/сутки в 1-2 приема.

Фуросемид 1-3 мг/кг/сутки.

Каптоприл (капотел) 0,3-1,5 мг/кг/сутки внутрь

Лизиноприл 2,5-20 мг/сутки

Эналаприл (ренитек, энап) 0,1-0,4 мг/кг/сутки

Бисопролол: наальная доза – 0,625 мг/сутки постоянно повышая до 2,5 мг/сутки.

Карведилол (дилат ренд) – 6,25 мг/сутки, увеличивая до 25-50 мг/сутки в 2 приема.

Метопролол (лопресол) – 5-10 мг/сутки в 2 приема.

Соталол (лоритмик, бетапейс) – 2 мг/кг/сутки до 6 мг/кг/сутки в 2-3 приема.

Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) 0,5-4 мг/кг/сутки внутрь; в/в – по 0,01-0,02 мг/кг медленно 0,005 мг/мин.

Блокаторы кальциевых каналов:

Верапамил (изоптин) 1-4 мг/кг/сутки внутрь; в/в 0,1-0,15 мг/кг медленно.

Дилтиазем (кардизем) 2-3 мг/кг/сутки в 3 приема.

Амидарон (кордарон) 10-15 мг/кг/сутки внутрь; в/в 5 мг/кг капельно на 5% глюкозе.

Ритмилен (дизопирамид) 5-10 мг/кг/сутки; подросткам до 400 мг/сутки в 3-4 приема.

Антикоагулянты: дипиридамол, варфарин.

Препараты метаболического антиагрегантного действия – актовегин, витамакс, витамины группы В (В12, В15), карнитин, ККБ.

Источник

Не лечебный кардит этиология патогенез клиника методы диагностики уход

Cтатьи. Работа с контентом

Поиск

Неревматические кардиты у детей

Статья посвящена проблеме неревматических кардитов в педиатрии. Представлена клиническая картина различных вариантов неревматических кардитов, вопросы дифференциальной диагностики. Особое внимание уделено методам лабораторной диагностики и современным рекомендациям в терапии.

Nonrheumatic carditis at children

The article is devoted to problem of non-rheumatic carditis in pediatrics. The clinical picture of different variants of non-rheumatic carditis, questions of differential diagnostics are presented. A special attention is given to methods of laboratory diagnosis and current recommendations for therapy.

Неревматические кардиты — воспалительные поражения сердца различной этиологии, не связанные с острой ревматической лихорадкой или иными диффузными заболеваниями соединительной ткани. Целесообразность применения термина «кардит» в педиатрической практике обоснована возможностью одновременного поражения всех трех оболочек сердца в силу общности функций, кровоснабжения, иммунопатологических реакций.

Распространенность неревматических кардитов в популяции точно не известна. Это связано с отсутствием единого подхода и нередко со сложностями диагностики этой патологии. Неревматические кардиты выявляют во всех возрастных группах, чаще болеют мальчики первых лет жизни [1]. Среди детей, умерших в возрасте до 10 месяцев, воспалительные изменения в сердце обнаружены в 9% случаев [2]. В популяции, по данным Белозерова Ю.М. (2004), распространенность кардита составляет 10:10000, при этом частота позитивных правожелудочковых биопсий у больных с подозрением на кардит составляет от 10 до 80%. Среди стационарных больных детских клиник Германии пациенты с кардитами составляют 0,7%.

Этиология

Неревматические кардиты развиваются под воздействием различных факторов, преимущественно инфекционных. Среди последних ведущее значение имеют вирусы, особенно Коксаки А и В, ECHO [3, 4]. Ранние и поздние врожденные кардиты — последствия вирусной инфекции, перенесенной матерью во время беременности. В происхождении неревматических кардитов определенное значение имеет и бактериальная флора, а также протозойные инвазии, грибы и др. Повреждение сердца может быть также вызвано аллергической реакцией на введение лекарственных препаратов, вакцин, сывороток, действием разнообразных токсических факторов, физических агентов, радиации. У части больных (до 10%) установить причину, вызвавшую кардит, не удается [5].

Классификация неревматических кардитов, применяемая в педиатрической практике, предусматривает: выделение периода возникновения заболевания — врожденный (ранний, поздний) кардит и приобретенный кардит, этиологическую принадлежность, характер течения (острый, подострый, хронический), степень тяжести, выраженность сердечной недостаточности, возможные исходы и осложнения заболевания [6].

Клинические проявления кардитов

Врожденные кардиты

Клиническая картина вариабельна и зависит от сроков возникновения заболевания, тяжести поражения миокарда. При раннем и позднем врожденном кардите симптомы за­болевания появляются сразу после рождения и в течение первых трех месяцев жизни без указания на контакт с инфекционным агентом. Наблюдается прогрессирующая тахикардия, тахипноэ, бледность кожи, западение межреберных промежутков и «сопение» на фоне от­сутствия симптомов поражения легких. При позднем антена­тальном кардите часто диагностируются сердечные аритмии. Постнатальный кардит манифестирует спустя несколько дней жиз­ни, реже 2-3 месяца жизни, и к 5-7-му дню от начала заболевания у детей развивается острая сердечная недостаточность.

Оценка сердечной недостаточности при кардитах имеет свои особенности. При кардитах в первую очередь появляется левожелудочковая недостаточность, в течение длительного времени печень может не увеличиваться. Поражение миокарда левого желудочка приводит к снижению сократительной функции миокарда, усилению деятельности левого предсердия, застойным явлениям в малом круге кровообращения, вследствие чего увеличивается нагрузка на правый желудочек — к левожелудочковой недостаточности кровообращения присоединяется и правожелудочковая.

Диагноз врожденного кардита во многих случаях остается трудным и в основном зависит от клинических критериев и данных инструментального обследования. Возможны как ложноположительные, так и ложноотрицательные диагнозы.

Приобретенные кардиты

Острые кардиты. Клинические проявления острых миокардитов варьируют в широких преде­лах от асимптоматических субклинических форм, возникающих преимуществен­но на фоне очагового процесса, до выраженных проявлений тяжелой рефрак­терной сердечной недостаточности III-IV функционального класса, по клас­сификации Нью-Йоркской сердечной ассоциации (NYAH), развивающейся при диффузном поражении миокарда. В ряде случаев только нарушение сердеч­ного ритма может быть единственным проявлением скрытого латентного кардита. Как правило, первые признаки заболевания выявляются на фоне ОРВИ или через 7-10 дней после заболевания. Существенную роль в возникновении кардитов играет иммунологическая несостоятельность, проявляющаяся частыми инфекционными заболеваниями, склонностью к гиперергическим реакциям. Увеличенная масса вилочковой железы при рожде­нии также рассматривается в качестве предрасполагающего фактора [7, 8]. Разви­тию острого кардита могут способствовать нарушение правил проведения про­филактических прививок. Наиболее подвержены развитию острого кардита дети раннего возраста, особенно с неблагоприятным перинатальным анамне­зом.

В ряде случаев эпизод вирусного кардита может остаться нераспознан­ным и нередко забытым, что в дальнейшем способствует возникновению дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). При этом в связи с отсутствием информации о перенесенном кар­дите, ДКМП в ряде случаев ошибочно трактуется как «идиопатическая» [9, 10].

Начальный период острого кардита отличается полиморфизмом клини­ческой картины, складывается из признаков инфекционного заболевания и ряда других неспецифических симптомов. Лихорадка часто является един­ственным неспецифическим проявлением заболевания. Возможно наличие эпизодов жидкого стула при отрицательных посевах на бактериальную груп­пу. Характерен болевой синдром, разнообразной локализации. Это боли в груд­ной клетке, связанные с миалгией, а также боли в эпигастральной области, имитирующие картину острого живота. Часты жалобы на утомляемость, повы­шенную потливость, стоны по ночам, раздражительность, тошноту, рвоту. Кож­ные покровы серовато-бледные, нарастает цианоз носогубного треугольника и слизистых. В начале болезни острый кардит проявляется признаками левожелудочковой недостаточности: одышкой, иногда шумным с хрипами дыханием, в связи с чем нередко ставится диагноз астматический бронхит или врожденный стридор. По мере прогрессирования процесса увеличивается степень выраженности одышки (диспноэ), в дыхание вовлекается вспомогательная мускулатура, часто выслу­шиваются разнокалиберные влажные и сухие свистящие хрипы. Кожные покро­вы бледные, возможен малиновый цианоз слизистых оболочек, кончиков паль­цев. Визуально область сердца не изменена, сердечный горб отсутствует, вер­хушечный толчок ослаблен или не определяется. Степень кардиомегалии ва­рьирует, максимально она выражена у детей раннего возраста. Тоны сердца приглушены, второй тон над легочной артерией усилен за счет пассивной ле­гочной гипертензии, возможен ритм галопа, особенно на фоне острой миогенной дилатации сердца. Систолический шум нехарактерен. При присоедине­нии правожелудочковой недостаточности снижается диурез, появляется пастозность тканей, увеличивается печень. Часто появляются на­рушения ритма — тахи- или брадиаритмии (за счет атриовентрикулярной блока­ды, синдрома слабости синусового узла), эктопические тахикаритмии, экстрасистолия. При локализации воспалительного процесс в субэпикардиальных слоях миокарда одним из ранних клинических проявлений острого карди­та могут быть боли в грудной клетке. Нередко эти изменения сопровождают­ся развитием перикардита.

В ряде случаев при очаговом кардите с преимущественным поражени­ем проводящей системы сердца заболевание протекает субклинически и ос­тается нераспознанным. В этом случае аритмия может являться единственным про­явлением заболевания. Другим проявлением «субклинического» кардита яв­ляются боли в области сердца на фоне отсутствия поражения коронарных сосудов.

Исход острого кардита вариабелен и определяется индивидуальной ге­нетически детерминированной чувствительностью пациента.

Возможны следу­ющие варианты исходов острого миокардита:

2. Летальный исход, наблюдается в 1/3 случаев на фоне тяжелых молниеносных миокардитов.

3. Переход в хроническую фазу, формирование остаточных изменений в виде дилатационной кардиомиопатии.

Подострые миокардиты. Подострые миокардиты по течению подразделяются на две подгруппы:

1. «Первично-подострые» кардиты с торпидным течением болезни, по­степенным нарастанием сердечной недостаточности через 4-6 месяцев после перенесенной инфекции.

2. С очерченной острой фазой, переходящей на фоне лечения в подострый (затяжной) процесс.

Клиническая картина. Признаки болезни отмечаются задолго до появления явных сердечных изменений. Характерны неспецифические симптомы в виде вялости, повышенной утомляемости, сонливости, необъяснимой бледности кожных покровов, сниженного аппетита. Приступы внезапной одышки, кашля, цианоза, иногда с кратковременной потерей сознания, холодным потом, резкой бледностью являются первыми явными экстракардиальными симптомами заболе­вания. Лихорадочная реакция в этот период, как правило, отсутствует.

Кардиальные симптомы развиваются исподволь, реже внезапно, когда на фоне инфекции, прививки, ревакцинации возникает сердечная деком­пенсация. В дальнейшем клинические симптомы заболевания не отличаются от проявлений острых кардитов.

Хронические кардиты. Хронические кардиты встречаются преимущественно у детей старше 7-10 лет. По своим гемодинамическим характеристикам они сходны с проявле­ниями кардиомиопатии. Учитывая, что воспалительные проявления заболева­ния при хронизации процесса, даже с учетом результатов эндомиокардиальной биопсии, скудны, а также возможность очагового характера поражения, в настоящее время неинвазивная диагностика между хроническими миокарди­тами и кардиомиопатиями крайне затруднена, а в ряде случаев невозможна.

По характеру течения хронический кардит представлен двумя вариантами: первично-хронический кардит — исподволь развивающийся процесс с клини­чески бессимптомной начальной фазой и хронический кардит, развившийся за счет трансформации острого или подострого миокардита в хроническую фазу.

Выделяют два варианта хронических кардитов, различающиеся по гемодинамическим механизмам возникновения:

— I вариант — хронический кардит с расширенной полостью левого желу­дочка (застойный вариант);

— II вариант — хронический кардит с нормальной полостью левого желу­дочка, но с явлениями выраженной гипертрофии миокарда (гипертрофи­ческий вариант) и хронический кардит с уменьшенной полостью левого желудочка (рестриктивный вариант с гипертрофией или без нее).

Клиническая картина хронического кардита может длительно проте­кать бессимптомно. Дети в течение длительного времени хорошо себя чувству­ют, занимаются даже в спортивных секциях, хорошо справляясь с физической нагрузкой. Декомпенсация, как правило, возникает внезапно, чаще провоци­руется интеркуррентным заболеванием. В других случаях на первый план вы­ходят экстракардиальные проявления заболевания, такие как отставание в физическом развитии, утомляемость, слабость, навязчивый сухой кашель, ре­цидивирующие пневмонии. Также возможны изменения со стороны желудоч­но-кишечного тракта: тошнота, боли в животе, гепатомегалия. Отсутствие сим­птомов сердечной недостаточности и доминирование в клинике экстракардиальных проявлений приводит к тому, что хронический миокардит длительно не диагностируется, а детям ставятся диагнозы бронхита, хронической пнев­монии, гепатита, цирроза печени.

Хронический кардит, застойный вариант (с расширенной полостью левого желудочка), по своим клиническим проявлениям не отличается от сим­птомов дилатационной кардиомиопатии. Как правило, при осмотре грудной клетки можно выявить левосторонний сердечный горб, указывающий на дли­тельность заболевания. Сердечный толчок ослаблен. Границы сердца расши­рены в обе стороны, больше влево. Левая граница сердца может достигать передней или средней аксилярной линии. Звучность тонов сердца варьирует, они могут быть громкими, приглушенными, а также и глухими. Выслушивается систолический шум относительной недостаточности митраль­ного клапана, определяется хордальный писк при склерозе сухожильных нитей. Систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана, в сочета­нии с усиление II тона над легочной артерией, выслушивается при сопутству­ющей легочной гипертензии. Изменения носят стойкий характер, обусловле­ны кардиосклерозом. Признаки недостаточности кровообращения могут нара­стать исподволь, медленно, реже развиваются стремительно в виде острой сердечной декомпенсации на фоне интеркурентного заболевания. Вначале преобладает левожелудочковая сердечная недостаточность. Возникает одышка по типу тахипноэ, при этом дыхание в легких ослабленное, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Появляются симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности в виде увеличения размеров печени, отеч­ности нижних конечностей. При остром развитии правожелудочковой деком­пенсации наблюдается резкое развитие асцита и гепатомегалии.

Хронический миокардит, гипертрофический вариант (с нормальной по­лостью левого желудочка и выраженными явлениями гипертрофии). По своим клиническим и инструментальным проявлениям заболевание имеет мно­го сходных симптомов с гипертрофической симметричной необструктивной кардиомиопатией. Однако гипертрофическая кардиомиопатия является генетически детерминированным заболеванием, при этом в миокарде отсутствуют признаки воспалительного процесса. При хроническом кардите (гипертрофическом ва­рианте) биопсия миокарда позволяет выявить признаки хронического воспале­ния. Чаще характерно длительное малосимптомное течение. В клинической картине болезни до­минируют симптомы легочной гипертензии: малиновая окраска губ, щек, ногтевых фаланг, ладоней, изменения ногтевых фаланг и ногтей по типу часовых стекол и барабанных па­лочек. Возможно изменение формы грудной клетки по типу сердечного горба, чаще горб парастернальный. Верхушечный толчок усилен. Аускультативно опре­деляется громкий I тон, систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана, в сочетании с усилением II тона над легочной артерией, что говорит о наличии легочной гипертензии. Характерен грубый систолический шум на ос­новании сердца (шум «выброса» или относительного стеноза устья аорты и от­носительного клапанного стеноза легочной артерии). Сердечная недостаточность при этом варианте хрони­ческого кардита длительно отсутствует, первым ее симптомом является одышка по типу тахипноэ, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. В даль­нейшем к левожелудочковой недостаточности присоединяется и становится ве­дущей правожелудочковая недостаточность кровообращения.

Рестриктивный вариант хронического кардита по клинике и инст­рументальным изменениям со стороны сердечно-сосудистой системы неотли­чим от рестриктивной кардиомиопатии. Границы сердца не расширены, вер­хушечный толчок не изменен, обращает внимание атриомегалия. В наибольшей степени страдает диастолическая функция миокарда. Клинические симп­томы обусловлены правожелудочковой сердечной недостаточностью. Харак­терна гепатомегалия и признаки повышенного венозного давле­ния (набухание шейных вен, гепатоюгулярный синдром). В дальнейшем развивается выраженный отечный синдром с асцитом, напоминающий таковой при констриктивном перикардите.

Диагностика

Электрокардиография. Характерной только для кардитов электрокардиографической картины не суще­ствует. Однако описан ряд признаков, которые в сочетании с данными клини­ческого и инструментального обследования позволяют сформулировать ди­агноз «кардит».

При ран­нем антенатальном кардите на ЭКГ регистрируется высокий вольтаж комплексов QRS, ригидная синусовая тахикардия, признаки гипертрофии левого желудочка и ишемические изменения комп­лекса ST-T. При позднем антенатальном и постнатальном кар­дитах электрокардиографические изменения находятся в пря­мой зависимости от активности заболевания. На ЭКГ отмеча­ется снижение амплитуды зубца Т и вольтажа комплекса QRS в I, II, aVF, V_1-2 и V_5-6 отведениях. В левых прекардиальных отведениях регистрируется инверсия зубца Т и депрессия сег­мента ST. Типичным признаком позднего антенатального кар­дита являются различные нарушения ритма сердца, атриовентрикулярные блокады, бло­кады ножек пучка Гиса.

Для острого кардита наиболее характерны изменения сегмента ST в виде его депрес­сии и инверсия зубца Т. Визитной карточкой хронического кардита является гипертрофия левого желудочка, комбинированные признаки перегрузки предсердий в сочетании с на­рушениями процесса реполяризации ишемического характера и разнообразными нарушениями сердечного ритма и проводимости. Признаками легочной гипертензии являются проявления гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.

Нарушения проводимости нередко являются единственным проявлением кардита. Воспалительный процесс может возникнуть на раз­личных уровнях проводящей системы сердца, что и объясняет те или иные изменения проводимости на ЭКГ при кардитах.

Нарушения сердечного ритма при кардите крайне разнообразны и могут определять тяжесть и прогноз течения заболевания.

Основу жизнеугрожаемых нарушений сердечного рит­ма у детей с кардитом составляет диффузный вос­палительный процесс, затра­гивающий, помимо кардиомиоцитов, проводящую сис­тему сердца.

Рентгенологическое исследование. Рентгенологическое исследование имеет большое значение в диагностике кардитов. На рентгенограмме органов грудной клетки при врожденном кардите легочный рисунок чаще нормальный или незначительно уси­лен по венозному руслу, вплоть до альвеолярного отека легких, обусловлен­ного левожелудочковой сердечной недостаточностью, выявляется кардиоме­галия шаровидной или овоидной формы.

В дебюте заболевания кон­фигурация тени сердца изменена незначительно и варьирует от нормальной до «аортальной». Вилочковая же­леза увеличена у одной трети детей раннего возраста с острым кардитом [8, 11].

Рентгенологические признаки хронического миокардита с увеличенной по­лостью левого желудочка. Легочный рисунок усилен чаще за счет переполне­ния венозного рисунка, реже определяется интерстициальный отек легких. Значительное влияние на состояние легочного рисунка оказывает сопутствующая недостаточность митрального клапана. У некоторых больных отмечаются признаки формирующейся легочной гипертензии, в виде обеднения легочного рисунка по перифе­рии в сочетании с расширением калибра артериальных сосудов и выбуханием ствола легочной артерии. Индекс Мура при этом колеблется от 23 до 48%. Конфигура­ция сердца может быть аортальной, митральной или трапецевид­ной.

Рентгенологические признаки хронического миокардит с нормальной или умень­шенной полостью левого желудочка. Особенностью легочного рисунка являются признаки выраженного венозного застоя в малом круге кровообращения и интерстициального отека легких, что связано с повышением легочно-капиллярного давления. Размеры сердца не изменены. Застой определяется преимущественно в верхних легочных венах, при сужении вен нижних долей легкого, так называемый симптом «оле­ньих рогов». Индекс Мура в среднем составляет 42%.

Рентгенологические признаки при рестриктивном варианте хронического миокардита (с уменьшенной полостью левого желудочка). Конфигурация сер­дца напоминает таковую при митральном стенозе. Сердце увеличено в попе­речнике в обе стороны, больше вправо, талия сердца сглажена за счет выбу­хания легочной артерии и левого предсердия, при этом левый желудочек нор­мальных размеров или уменьшен, увеличены оба предсердия и правый желудочек. Кардиоторакальный индекс лишь незначительно превышает норму и составляет в среднем 55-65%. Изменения легочного рисунка при рестрик­тивном варианте хронического кардита соответствуют резкому легочному ве­нозному застою или интерстициальному отеку легких.

Эхокардиография. В процессе эхокардиографического исследования у больных с острым кардитом определяется расширение полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда левого желудочка. Для ее оценки рассчитывается показатель фракции сердечного выброса, который у больных снижается. При хроническом кардите выявляются: значительная дилатация левого желудочка, резкое снижение фракции выброса, расширение правого желудочка свидетельствует о срыве компенсаторных возможностей миокарда вследствие распространенного кардиосклероза, дилатация левого предсердия, признаки относительной недостаточности митрального клапана, гипокинезия как следствие выраженно­го снижения контрактильной способности миокарда, наличие легочной гипертензии. Возможно наличие тромба в просвете левого желудочка.

Эхокардиографическая картина при хронических кардитах с нормальной или уменьшенной полостью левого желудочка не отличается от таковой при гипер­трофической и рестриктивной кардиомиопатии.

Эндомиокардиальная биопсия сердечной мышцы. Данные эндомиокардиальной биопсии сердечной мышцы являются наибо­лее точным критерием диагностики миокардита, так как позволяют выявить уча­стки воспаления сердечной мышцы. Экспертами ВОЗ разработаны так называ­емые «Даллаские» критерии постановки диагноза миокардита на основании оценки результатов эндомиокардиальной биопсии. Согласно этим критериям для миокардита характерно:

1. Изменения кардиомиоцитов в виде некроза или другого вида деструкции.

2. Воспалительная инфильтрация миокарда с накоплением мононуклеарных клеток, включающих лимфо­циты, плазматические клетки, эозинофилы.

3. Фиброз миокарда.

Наибольшая диагностическая ценность принадлежит биопсии миокарда ле­вого желудочка по сравнению с правым, так как именно миокард левого же­лудочка является наиболее частой локализацией воспалительного процесса. Метод эндомиокардиальной биопсии широко используется в зарубежных кар­диологических клиниках не только для диагностики миокардита, но и для оцен­ки эффективности проведенного лечения.

Лабораторные методы диагностики

Лабораторные методы исследования играют вспомогательную роль в диаг­ностике миокардитов. Основное внимание уделяется определению активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови: миокардиальной фракции креатинфосфаткиназы — МВ-КФК, лактатдегидрогеназы (ЛДГ₁, ЛДГ₂) и сердечной фракции тропонина (тропонин Т).

Серологические тесты не всегда дают возможность идентифицировать кардиотропные вирусы при остром миокардите. Иммунологические исследования указывают на повышение IgG. Возможно повышение уровня «С» реактивного белка.

Наиболее информативен для дифференциальной диагностики миокардита и кардиомиопатии иммуноферментный метод с использованием мембранного антигена кардиомиоцитов, позволяющий выявить повышение антимиокардиальных антител. Обнаруживаются антикардиолипиновые и антинуклеарные антитела. Для ДКМП характерно обнаружение антимиозиновых антител.

Компьютерная томография с индием-111 может использоваться для дифференциальной диагностики миокардитов и ДКМП. По показаниям проводится биопсия миокарда.

Лечение кардитов

Лечения кардита имеет несколько слагаемых:

— воздействие на возбудителя (этиотропная терапия);

— терапия воспалительного процесса;

— повышение иммунологической реактивности больного;

— лечение сердечно-сосудистой недостаточности;

— устранение метаболических нарушений в миокарде.

В остром периоде заболевания целесообразно ограничение активности ребенка с последующим расширением двигательного режима по толерантности больного к физической нагрузке. Питание должно соответствовать возрастным потребностям, быть насыщенным витами­нами, белком, калийсодержащими продуктами. Необходимо ограничить поступление поваренной соли, оптимизировать водный режим.

Этиотропная терапия. При кардитах, вызванных кокковой флорой (стрептококковая назофаренгиальная инфекция), показано введение пенициллина, ампиокса, клафорана, или цефтриаксона. При кардитах, вызванных хламидиями и микоплазмами, назначаются кларитромицин или рокситромицин, азитpoмицин или эритромицин.

В настоящее время для лечения острого тяжелого кардита у детей с целью модулирующего влияния на иммунный ответ показано внутривенное введение иммуноглобулинов в высоких дозах (иммуноглобулuн человека нормальный) 2 г/кг в сутки в течение 3-5 дней. Особо следует отметить необходимость введения иммуноглобулина при болезни Кавасаки, которая отличается прогностически неблагоприятной возможностью быстрого развития аневризм коронарных артерий (у 10-20% больных). Раннее введение иммуноглобулина резко снижает риск развития аневризм. При этом суммарная доза препарата может составлять 2000 мг/кг.

В качестве иммуномодулирующего лекарственного средства, обладающего противовирусным действием, в острый период болезни может быть использован экзогенный интерферон-альфа-2 в суппозиториях. Специфическая терапия иммуноглобулинами показана при установленной этиологии кардита.

Из нестероидных противовоспалительных препаратов по возрасту используются ацeтилсалициловая кислота, диклофeнак (вольтарен, артротек), индoмeтaцин, напроксен, в старшей возрастной группе — ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2).

Глюкокортикостероиды назначаются только при крайне тяжелом течении кардита, выраженной прогрессирующей сердечной недостаточности, тяжелых нарушениях ритма, рефрактерных к антиаритмической терапии. Они являются важным средством в лечении больных с тяжелым кардитом, обладая иммуносупрессивным и противовоспалительным действием. Преднизолон применяют перорально из расчета 1-1,5 мг/кг в течение 3-5 недель, с последующим постепенным снижением дозы.

Лечение сердечной недостаточности. У больных с кардитом при наличии выраженных симпто­мов сердечной недостаточности необходимо оказание неотложной помощи, включающей инотропную поддержку сердца, снижение пред- и постнаг­рузки.

У детей с молниеносным течением кардита высока вероятность разви­тия кардиогенного шока, требующего проведения интен­сивной терапии в условиях отделения реанимации. Необходимо под­держивать перфузию в жизненно важных органах на фоне минимизации об­щего периферического сопротивления. С этой целью осуществляется инотропная поддержка сердца с использованием добутамина, милринона, допамина, эпинефрина (как пра­вило, применяется один из препаратов). Применяются и сердечные гликозиды. При развитии острой левожелудочковой недостаточности, предотеке легких целесообразно внутривенное капель­ное введение сердечных гликозидов короткого действия. Препаратом выбора является строфантин. Далее в качестве положительного инотропного средства, увеличивающего сердечный выброс, используют дигоксин.

Ингибиторы АПФ являются обязательной составляющей в лечении сердечной недостаточности при остром кардите. Препараты этой группы снижают пост- и преднагрузку, опре­деляя уменьшение застоя в малом круге кровообращения и возрастание сер­дечного выброса. При явлениях сердечной недостаточности в стадии деком­пенсации ингибиторы АПФ назначаются внутривенно (эналаприлат 5-10 мкг/кг/мин каждые 8-24 часа). Затем переходят на пероральное применение пре­паратов. Эффективность действия препаратов нарастает со временем лечения, что позволяет снизить дозы мочегонных.

Диуретики. Воздействие на почечное звено сердечной недостаточности достигается с помощью: а) диеты с ограничением натрия хлорида и воды; б) назначения диуретиков. При недостаточности кровообращения IIА — препараты выбора — верошпирон, триампур, при НК IIБ-III степени целесообразно использовать комбина­цию одного из этих препаратов с фуросемидом и/или лазиксом.

Применение вазодилататоров. С целью снижения постнагрузки в остром периоде миокардита короткими курсами при выраженных явлениях сердечной декомпенсации возможно применение милринона или нитропруссида натрия.

Применение блокаторов кальциевых каналов. При кардите в условиях воспаления провоспалительные цитокины, выделяемые цитотоксическими Т-лимфоцитами, способствуют увеличенному синтезу оксида азота, одним из негативных эффектов которого является резкое снижение контрактильной способности миокарда, возникновение коронароспазма. В связи с этим для профилактики коронароспазма целесообразно применение вазодилата­торов. Хорошо известно, что антагонисты кальциевых каналов обладают вы­раженным вазодилатирующим эффектом. Блокатор кальциевых каналов амлодипин обла­дает выраженным коронаролитическим эффектом, не вызывая при этом сни­жения контрактильности и не оказывая негативного воздействия на прово­дящую систему сердца.

Жизнеугрожаемые нарушения сердечного ритма, зафиксированные на стандартной ЭКГ либо при проведении суточного холтеровского мониторирования, являются показанием для назначения антиаритмической терапии. В этих случаях предпочтение отдается кордарону. Для коррекции желудочковой тахикардии возможно использо­вание метопролола, пропафенона.

Учитывая склонность к гиперкоагуляции, опасность тромбообразования и разви­тия тромбоэмболических осложнений, в комплекс лечения целесообразно вклю­чение дезагрегантов: трентала, пармидина, аспирина, курантила, что способствует компенсации гиперкоагуляционных изменений, пре­дотвращает развитие тромбов.

Кардиотрофическая (метаболическая, энерготропная) терапия. Сердечная декомпенсация сопровождается хронической гипоксией, приводящей к нарушениям клеточной энергетики и вторичным изменениям в цепи дыхательных ферментов. В связи с этим в лечении кардитов большая роль отводится кардиотрофической терапии. С этой целью с успехом используются неотон, предуктал, левокарнитин, цитохром С, кокарбоксилаза, панангин, рибофлавин мононуклеотид. Препа­раты способствуют улучшению энергетического обмена, активизации цепи дыхатель­ных ферментов в митохондриях кардиомиоцита, назначаются последовательно.

При своевременном и адекватном лечении, благоприятном течении заболевания положительная динамика кардита начинается с обратного развития симптомов сердечной недостаточности, уменьшения размеров сердца (клинически и инструментально), исчезновения ритма галопа, нормализации фазы реполяризации по зубцу Т на ЭКГ.

В целом прогноз при легких формах кардитов благоприятный. У одной трети детей, несмотря на клиническое улучшение, сохраняется систолическая дисфункция. При тяжелых формах заболевания летальность может достигать 80%.

Несмотря на значительные достижения в диагностике и лечении кардитов у детей, остается еще много нерешенных проблем. Это касается и трансформации кардита в дилатационную кардиомиопатию, и тактики ведения пациентов с кардитами и застойной сердечной недостаточностью, в ряде случаев с решением вопроса о необходимости трансплантации сердца.

Хочется надеяться, что внедрение новых достижений медицинской науки будут способствовать улучшению диагностики, оптимизации лечения и прогноза течения и исходов неревматических кардитов у детей.

Д.И. Садыкова, Н.Н. Архипова

Казанский государственный медицинский университет

Казанская государственная медицинская академия

Садыкова Динара Ильгизаровна — доктор медицинских наук, доцент кафедры госпитальной педиатрии с курсами последипломного образования и профессиональной переподготовки

1. Feldman A., McNamara. Myocarditis // N. Engl. 0. Med., 2000; 343 :1388-1398.

2. Леонтьева И.В. Лекции по кардиологии детского возраста / И.В. Леонтьева. — М.: Медпрактика, 2005. — 536 с.

3. Levi D., Alejos Y. Diagnosis and treatment of pediatric viral myocarditis // Cur. Opin. Cardiol., 2001; 16: 77-83.

4. Graziano J.N., Ludomirsky A. Goldberg CS Acute myocardial ischemia in a healthy male child: an atypical presentation of acute Epstein-Barr virus infection // Clin Pediatr (Phila), 2001; May, 40 (5) :277-81.

5. Ciood M., Nviovo G. Histologic and in situ viral finding in miocardium in cases of sudden unexpected death // Mod. Pathol, 2002; 19/9: 914-922.

6. Белоконь Н.А. Неревматические кардиты у детей М.: Медицина, 1984. — 221 с.

7. Кардиология и ревматология детского возраста (под ред. Г.А. Самсыгиной и проф. М.Ю. Щербаковой). — М.: Медпрактика-М, 2004. — 744 с.

8. Braundwald E. Heart disease. A text book of cardiovascular Medcine 6 th ed. P. 1784-1797.

9. Frustaci С Prognostic significance of left ventricular aneurism with normal global function caused by myocarditis // Chest, 2000; 118:6: 203-213.

10. Caforio A.L., Mahon N.J., Tona F., McKenna W.J. Circulating cardiac autoantibodies in dilated cardiomyopathy and myocarditis: pathogenetic and clinical significance // Eur. J. Heart Fai, l 2002; Aug, 4 (4): 411-7.

11. Wheeler D., Kooy N. A formidable challenge: The diagnosis and treatment of viral myocarditis in children // Critical care clinics, 2003; 19/3: 87-99.

Источник