Народные средство лечения асцит при циррозе печени

Асцит: лечение асцита легкой, умеренной, высокой степени (I, II, III) – часть 2

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/lechenie-ascita-legkoj-umerennoj-vysokoj-stepeni-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/lechenie-ascita-legkoj-umerennoj-vysokoj-stepeni.jpg» title=»Асцит: лечение асцита легкой, умеренной, высокой степени (I, II, III) — часть 2″>

Александр Иванов, хирург-гинеколог

• Запись опубликована: 04.09.2020
• Время чтения: 1 mins read

Основные методы лечения неосложненного асцита — умеренное ограничение соли в пище и диуретики (Таблица 4). Соль не следует строго ограничивать, но следует избегать ее избытка. Ограничение соли важно, потому что 1 г избытка соли в пище удерживает около 200 мл жидкости. Чрезмерное ограничение соли также опасно, так как оно ухудшает пищевой статус и может привести к побочным эффектам, вызванным диуретиками — почечной недостаточности, гипонатриемии, мышечным спазмам.

Ограничение содержания соли

Ограничение содержания соли

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/ogranichenie-soderzhanija-soli-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/ogranichenie-soderzhanija-soli.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/ogranichenie-soderzhanija-soli-900×600.jpg» alt=»Ограничение содержания соли» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/ogranichenie-soderzhanija-soli.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/ogranichenie-soderzhanija-soli-768×512.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Асцит: лечение асцита легкой, умеренной, высокой степени (I, II, III) — часть 2″> Ограничение содержания соли

Ограничение соли в рационе помогает в 10% случаев скорректировать накопление асцита, особенно во время первого эпизода асцита. Профилактическое ограничение соли пациентам без асцита не рекомендуется.

Препарат первой линии для лечения асцита I-II степени — спиронолактон (50-100 мг/день). Его назначают с фуросемидом или без него.

• Монотерапия спиронолактоном рекомендуется при первом эпизоде ​​асцита. Эффект спиронолактона наступает через 72 часа, поэтому дозу нельзя увеличивать до этого времени.
• Комбинация с фуросемидом показана при повторяющемся скоплении жидкости в брюшной полости, развитии гиперкалиемии с недостаточной потерей веса. В этом случае требуется частый контроль биохимических показателей (электролитов, функции почек) в течение первых недель терапии диуретиками.

Диуретики рекомендуется назначать в самых низких эффективных дозах. Диуретики не рекомендуются или должны применяться с осторожностью у пациентов с тяжелой печеночной энцефалопатией.

Прием диуретиков в самых низких эффективных дозах

Прием диуретиков в самых низких эффективных дозах

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/priem-diuretikov-v-samyh-nizkih-jeffektivnyh-dozah-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/priem-diuretikov-v-samyh-nizkih-jeffektivnyh-dozah.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/priem-diuretikov-v-samyh-nizkih-jeffektivnyh-dozah-900×600.jpg» alt=»Прием диуретиков в самых низких эффективных дозах» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/priem-diuretikov-v-samyh-nizkih-jeffektivnyh-dozah.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/priem-diuretikov-v-samyh-nizkih-jeffektivnyh-dozah-768×512.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Асцит: лечение асцита легкой, умеренной, высокой степени (I, II, III) — часть 2″> Прием диуретиков в самых низких эффективных дозах

При тяжелой гипонатриемии (Na +

Диуретики противопоказаны при развитии ИА (повышение сывороточного креатинина на 50% в течение 7 дней или абсолютное повышение креатинина >26,5 мкмоль/л за 48 часов), прогрессировании печеночной энцефалопатии и мышечных спазмах, ограничивающих движения.

При назначении диуретиков сильно ухудшают качество жизни мышечные судороги. Исследования показали, что симптомы облегчают инфузии альбумина и баклофена (10 мг/день с шагом от 10 мг/день до 30 мг/день).

Таблица 4. Основные меры лечения неосложненного асцита в соответствии с рекомендациями EASL

Общие меры	Медикаментозное лечение
Среднее ограничение содержания соли в пище до 4,6-6,9 г / сут. (80–12 ммоль / сутки).

Адекватная белковая диета и витаминная терапия: общая суточная калорийность – 2000 ккал; белок – 40-50 г, достаточное количество витаминов.

Электролитный баланс (правильная гипокалиемия, гипомагниемия).

Достаточное потребление жидкости: неограниченно при отсутствии электролитного дисбаланса.

Ежедневное взвешивание (или контроль потребления жидкости и диуреза). Максимальная потеря веса:

• до 0,5 кг / сут. при отсутствии отеков;
• до 1 кг / сут. при наличии отеков.

Асцит от легкой до умеренной (степени (I-II)

Антагонисты альдостерона: спиронолактон 50–100 мг/день. (максимальная доза до 400 мг) ± петлевые диуретики: фуросемид 20-40 мг (максимальная доза 160 мг).

Тораземид (10-40 мг) при отсутствии ответа на фуросемид.

Дистальные диуретики: амилорид 5-20 мг/сут.; триамтерен 100 мг 2 р./сут. (только при непереносимости антагонистов альдостерона).

Диуретики комбинируют по следующему принципу: спиронолактон 50-100-200-3-3-4 мг/сут. (с шагом 100 мг) + фуросемид 20-40-80-120-160 мг/сут. (увеличение на 40 мг) (или адекватные дозы других диуретиков).

Тяжелый асцит (степень III)

• Лечебный парацентез.
• Внутривенное вливание альбумина (8 г на литр асцита).
• Диуретики в самых низких эффективных дозах.

Лечение асцита высокой степени (III)

Лечение первой линии при асците высокой (3 степени) – терапевтический абдоминальный парацентез. Процедура проводится в стерильных условиях под контролем УЗИ при отсутствии выраженных нарушений коагуляции.

Парацентез — безопасная процедура, риск постоперационных осложнений невелик. Даже при плохих параметрах коагуляции (МНО >1,5; количество тромбоцитов ≤50 x 109/л) незначительное кровотечение из места пункции происходит только в 2 из 142 случаев.

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/paracentez.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/paracentez.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/paracentez.jpg» alt=»Парацентез» width=»900″ height=»450″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/paracentez.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/paracentez-768×384.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Асцит: лечение асцита легкой, умеренной, высокой степени (I, II, III) — часть 2″> Парацентез

Чтобы предотвратить постпарацентезный синдром дисфункции кровообращения (ГИСО, гипонатриемия, печеночная энцефалопатия), который приводит к снижению выживаемости, следует использовать внутривенное введение альбумина (8 г на 1 л асцита) в течение первых 6 часов после парацентеза.

При асците менее 5 л риск постпарацентеза низкий, но инфузия альбумина рекомендуется во всех случаях. Альбумин увеличивает объем плазмы и защищает от осложнений (гиповолемический шок, гипотензия, олигурия, уремия, печеночная энцефалопатия). При необходимости парацентез повторяют каждые 2–3 недели.

После парацентеза пациентам следует назначать минимально возможную дозу диуретиков, чтобы предотвратить рецидив асцита.

Противопоказания к парацентезу:

• Пациент, не сотрудничающий с врачом;
• Инфекция кожи брюшной полости в предполагаемом месте пункции;
• Беременность;
• Тяжелая коагулопатия (ускоренный фибринолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание);
• Сильный отек кишечника.

Препараты противопоказанные при асците

Пациентам с асцитом не следует назначать нестероидные противовоспалительные препараты, поскольку они увеличивают риски задержки натрия, гипонатриемии и др.осложнений.

Также следует избегать применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), антагонистов рецепторов ангиотензина II и α1-блокаторов, поскольку эти препараты снижают артериальное кровяное давление и повышают риск почечной недостаточности.

Больным противопоказаны аминогликозиды, потому что они нефротоксичны. Они используются в качестве дополнительных антибиотиков, если развивается тяжелая бактериальная инфекция, которую нельзя лечить другими антибиотиками.

Введение контрастного вещества в рентгенологических исследованиях у пациентов с асцитом и почечной недостаточностью не связано с повышенным риском поражения почек, но при введении контрастного вещества после исследования рекомендуется инфузионная терапия.

Лечение рефрактерного асцита

Рефрактерный асцит встречается в 4–15% случаев. Годовая летальность от развития рефрактерного асцита составляет более 40%, поэтому рефрактерный асцит является показанием для включения пациента в список реципиентов трансплантата печени.

Наиболее частые причины рефрактерности:

• слишком много натрия в пище;
• прием некоторых лекарств (антибиотиков, антацидов, нестероидных противовоспалительных средств) или нарушение выведения натрия;
• нарушение функции печени;
• почечная недостаточность;
• кровотечение из желудочно-кишечного тракта.

Лечение первой линии рефрактерного асцита — это парацентез большого объема. Он может быть полным (удаление ≥6 л асцита за один раз) или частичным (удаление 4-6 л асцита). Внутривенная заместительная альбуминовая терапия назначается после >5 л асцита.

При развитии рефрактерного асцита прием диуретиков следует прекратить. Возобновление рассматривается, если экскреция натрия превышает 30 ммоль/сут и препарат хорошо переносится.

Методы лечения рефрактерного асцита согласно рекомендациям EASL

• Частичный парацентез и парацентез большого объема + внутривенная заместительная терапия альбумином. Прекращение приема диуретиков.
• Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт.
• Лекарства (мало доказательств):
  • агонисты α1-адренорецепторов – мидодрин 7,5 мг 3 м.т./день;
  • аналог вазопрессина терлипрессин 1-2 мг в/в;
  • агонисты α2-адренорецепторов – система клонидина Alfapump® (насос для асцитной жидкости).
• Трансплантация печени.

Трансплантация печени

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/transplantacija-pecheni.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/transplantacija-pecheni.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/transplantacija-pecheni.jpg» alt=»Трансплантация печени» width=»900″ height=»504″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/transplantacija-pecheni.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/transplantacija-pecheni-768×430.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Асцит: лечение асцита легкой, умеренной, высокой степени (I, II, III) — часть 2″> Трансплантация печени

Данные об использовании неселективных бета-адреноблокаторов (NBAB) противоречивы. Следует избегать высоких доз NBAB (> 80 мг пропранолола). Карведилол не рекомендуется.

Перспективные препараты помимо диуретиков: клонидин и мидодрин, но они пока не могут быть рекомендованы из-за отсутствия исследований.

Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS)

Это лечение второй линии при рефрактерном асците. TIPS рекомендуется, когда функция печени все еще сохраняется (общий билирубин >50 мкмоль/л, Na +> 130 ммоль/л, ДЕТЯМ > 12 баллов, MELD> 18 баллов), пациентам в возрасте до 70 лет, без печеночной энцефалопатии, гепатоцеллюлярной карциномы или сердечно-легочных заболеваний.

Внутрипеченочный портосистемный шунт

TIPS разгружает портальную систему, соединяя внутрипеченочную портальную ветвь с печеночной веной. Эффект наступает через 4-6 недель. TIPS помогает контролировать накопление асцита более эффективно, чем парацентез, снижает количество рецидивов, улучшает состояние питания и выживаемость, но способствует развитию печеночной энцефалопатии в 30-50% случаев. Хороший эффект достигается примерно у 70% пациентов.

Для предотвращения дисфункции TIPS (в основном из-за тромбоза) и снижения риска печеночной энцефалопатии рекомендуется использование стентов с покрытием из политетрафторэтилена (ПТФЭ) небольшого диаметра (8 мм). После TIPS можно продолжать диуретики и ограничение соли. TIPS выполняется только очень тщательно отобранным пациентам.

Критерии исключения для TIPS:

• Возраст старше 70 лет, печеночная энцефалопатия II-III степени.
• Гипербилирубинемия >51,3-85,5 микромоль/литр (3-5 мг/дл).
• Тяжелое внепеченочное заболевание.
• Гепатоцеллюлярная карцинома.
• Тромбоцитопения.
• Кровотечение из варикозно расширенных вен в течение последних 15 дней.
• Легочная гипертензия.
• Бактериальная инфекция.
• Тяжелая алкогольная инфекция гепатит.
• Тромбоз воротной или печеночной вены.
• ADR (креатинин> 150,8 мкмоль / л).
• Обструкция желчных путей.
• Асцит, сохраняющийся после парацентеза в большом объеме, необходимость в парацентезе> 1 мт / нед.
• Тяжелая печеночная недостаточность.
• Сердечная недостаточность (тяжелая систолическая или диастолическая дисфункция).
• Тяжелые сопутствующие заболевания, неизлечимая онкология, выживаемость менее 1 года.

Насос для асцитной жидкости

Это хирургически имплантированное подкожное устройство для постоянного удаления асцита, который накапливается из-за цирроза печени. Устройство передает жидкость, скопившуюся в брюшной полости, в мочевой пузырь, и асцит устраняется с помощью мочеиспускания. Это альтернативный, новый и эффективный метод лечения рефрактерного асцита, на долю которого приходится 85% случаев.

Такое лечение снижает потребность в парацентезе и количестве повторных госпитализаций, улучшает качество жизни и статус питания, но не влияет на выживаемость пациентов. Возможные нежелательные явления возникают в 30-50% случаев. Наиболее частыми инфекционными осложнениями являются имплантация системы (требуется антибиотикопрофилактика), окклюзия катетера, отслойка, ФАД, гипонатриемия. Процедура проводится только в специализированных центрах.

Источник

Цирроз печени — симптомы и лечение

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, врача общей практики со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

• распространённые формы ЦП;
• редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

• аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
• генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
• нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
• тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
• флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

• большая печёночная недостаточность;
• кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
• первичный рак печени;
• иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

• с аутоиммунным поражением печени;
• кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
• болезнью Бадда — Киари;
• врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
• флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

• повышенная утомляемость;
• похудение;
• нарушения сознания и поведения;
• ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
• пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
• осветление или обесцвечивание кала;
• потемнение мочи;
• болевые ощущения в животе;
• отёки;

• асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
• кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
• часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
• снижение полового влечения;
• кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

• субиктеричность (желтушность) склер;
• расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
• венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
• серо-коричневатый цвет шеи;
• гинекомастию (увеличение грудных желёз);
• гипогонадизм (у мужчин);
• контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

• при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
• при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
• при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

• нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
• накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
• окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

• вирус гепатита В;
• алкогольный гиалин;
• денатурированные белки;
• некоторые лекарственные средства;
• медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Гистологическая классификация ЦП:

• микронодулярная (мелкоузловая) форма — узлы одинакового размера диаметром 1-3 мм, узел состоит из частей одной дольки;
• макронодулярная (крупноузловая) форма — узлы разной величины диаметром от 3 мм до нескольких см, перегородки неправильной формы, варьируются по ширине, узел состоит из частей нескольких долек;
• смешанная форма или крупно- и мелкоузловой цирроз — количество мелких и крупных узлов приблизительно одинаково;
• неполный септальный цирроз — полноценные узлы не сформированы, но паренхиму пересекают септы. Часть септ может быть отнесена к неполным, так как они являются незавершенными.

Классификация по течению заболевания:

• Латентный цирроз — клинические, биохимические и морфологические признаки активности ЦП не наблюдаются. Портальная гипертензия и печёночная недостаточность развивается очень редко. Эта форма ЦП у большинства пациентов не влияет на продолжительность жизни, если не активируются другие причины цирроза.
• Вялотекущий цирроз — клинические признаки зачастую отсутствуют, биохимические маркеры заболевания возникают только при активации цирроза, морфологические признаки выражены умеренно. Крайне медленно формируется портальная гипертензия, а функциональная недостаточность печени чаще не развивается. Продолжительность жизни большинства пациентов — 15 лет и более. Основная причина смерти — случайные болезни.
• Медленно прогрессирующий (активный) цирроз — выражены биохимические и морфологические признаки, клинические проявления нечёткие. Медленно формируется портальная гипертензия. Продолжительность жизни большинства пациентов — 10 лет и более.
• Быстро прогрессирующий (активный) цирроз — присутствуют все признаки высокой активности ЦП. Прогрессирует портальная гипертензия и печёночная недостаточность. Продолжительность жизни большинства пациентов — около пяти лет.
• Подострый цирроз — почти непосредственный переход острого гепатита в ЦП с летальным исходом. Характеризуется сиптомами начальной стадии цирроза, развивающегося на фоне острого гепатита. Продолжительность болезни — 4-12 месяцев.

Классификация по этиологии:

• билиарный цирроз печени;
• алкогольный цирроз печени;
• токсический цирроз печени (из-за воздействия лекарств, БАДов, ядов и т. д.);
• вирусный цирроз печени;
• аутоиммунный;
• генетический (метаболический);
• кардиальный;
• с неизвестной причиной (криптогенный).

По шкале Чайлд — Пью выделяют следующие степени тяжести ЦП:

Источник