Народные средства снизить паратгормон

Гиперпаратиреоз — симптомы и лечение

Что такое гиперпаратиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 27 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, развивающееся при чрезмерном количестве паратиреоидного гормона (паратгормона) в организме, который выделяется околощитовидными железами.

Существуют разные формы данного нарушения.

Первичный гиперпаратиреоз помимо нарушения околощитовидных желёз и избыточного выделения паратиреоидного гормона сопровождается верхне-нормальным или повышенным содержанием кальция в крови. Среди эндокринных заболеваний он встречается довольно часто: по распространённости эта форма гиперпаратиреоза находится на третьем месте после сахарного диабета и патологий щитовидной железы.

Ежегодная заболеваемость первичной формой составляет около 0,4–18,8% случаев на 10000 человек, а после 55 лет — до 2% случаев. [6] [12] У женщин эта патология возникает чаще, чем у мужчин — примерно 3:1. Преобладающее число случаев первичного гиперпаратиреоза у женщин приходится на первое десятилетия после менопаузы.

Первичный гиперпаратиреоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и сочетаться с другими наследственными болезнями эндокринной системы. [1] [12] Он проявляется многосимптомным поражением различных органов и систем, что приводит к значительному снижению качества жизни с последующей инвалидизацией, а также к риску преждевременной смерти.

Причины возникновения связаны с развитием в одной или нескольких околощитовидных железах таких патологий, как:

• солитарная аденома — до 80-85% случаев;
• гиперплазия (диффузное увеличение желёз) — до 10-15 % случаев;
• рак — до 1-5% случаев;
• спорадические заболевания — до 90-95% случаев.

В 5% случаев на возникновение первичного гиперпаратиреоза влияет наследственность.

При вторичном гиперпаратиреозе кроме общих клинических признаков заболевания отличается снижением кальция и повышением фосфора в крови. Эта форма болезни обычно развивается как реакция компенсации и сочетает в себе усиленный синтез паратгормона и изменения в паращитовидных железах. Как правило, обнаруживается при синдроме недостаточного всасывания кальция в тонком кишечнике, дефиците витамина D и хронической почечной недостаточности.

Третичный гиперпаратиреоз развивается в случае аденомы околощитовидной железы и повышенном выделении паратгормона в условиях длительного вторичного гиперпаратиреоза.

Псевдогиперпаратиреоз развиваться п ри других злокачественных опухолях, которые способны продуцировать вещество, похожее на паратгормон.

Симптомы гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз протекает длительно и бессимптомно и может быть выявлен случайно во время обследования по поводу другого заболевания.

У пациентов с гиперпарат иреозом одновременно возникают симптомы поражения различных органов и систем: язва желудка, остеопорозные проявления, мочекаменная и желчнокаменная болезни и другие. При пальпации шеи в зоне паращитовидных желёз можно нащупать достаточно большую «аденому».

Развивается быстрая утомляемость при физической повседневной нагрузке, мышечная слабость, ноющая головная боль, затруднение при ходьбе (особенно во время подъёма по лестнице или при преодолении больших расстояний), формируется как бы переваливающаяся походка.

У большинства людей с гиперпаратиреозом нарушено восприятие и память, они эмоционально неуравновешенны, тревожны, депрессивны.

При опросе пациенты с подозрением на нарушение функции околощитовидных желёз обычно жалуются на:

• длительно существующие боли в костях рук и ног, неровности и деформирующие изменения, возникающие при надавливании, частые судороги в ногах;
• эмоциональную неустойчивость, беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
• частое желание пить жидкость — вплоть до жажды с учащённым мочеиспусканием (не связанное с сахарным или несахарным диабетом);
• прерывистое нарушение сна и значительную утомляемость при выполнении любой работы;
• неуверенность и шаткость при ходьбе;
• повышенную потливость всего тела и конечностей;
• периодические сердцебиения днём и ночью;
• искривления и переломы (в основном трубчатых костей) при непредсказуемых обстоятельствах (даже при движениях лёжа в постели) — возникает в позднем периоде заболевания, сопровождается ноющими болями в позвоночнике.

Если патологический процесс в костях продолжает развиваться, это может стать причиной расшатывания и выпадения здоровых зубов, а также деформации костей скелета, в связи с которой пациенты становятся ниже ростом. Возникающие переломы очень медленно восстанавливаются, часто с деформациями р ук и ног и образованием непрочных суставов. На конечностях появляются кальцинаты — результат отложения солей.

У женщин с повышенной функцией щитовидной железы в менопаузе риск костных осложнений возрастает.

В большинстве случаев первые проявления гиперпаратиреоза сопровождаются:

• давно диагностированными нарушениями опорно-двигательного аппарата;
• хроническими заболеваниями почек (мочекаменная болезнь, отложение солей кальция в почках);
• нарушениями желудочно-кишечного тракта (панкреатит и кальцинат поджелудочной железы);
• выраженными, ранее нелеченными нейрокогнитивными и психическими расстройствами;
• артериальной гипертензией в сочетании с гипертрофией миокарда левого желудочка (утолщением стенок сердца), а также нарушением проводимости и ритма сердца — зависят от уровня паратгормона.

При развитии поражения сосудов в виде кальциноза и склероза нарушается питание тканей и органов, а повышенный уровень кальция в крови способствует развитию и ухудшению ишемической болезни сердца.

Гиперпаратиреоз с нехарактерными симптомами и постепенным началом часто сопровождается:

• тошнотой, периодическими желудочными болями, рвотой, метеоризмом, снижением аппетита, резким падением веса;
• возникновением пептических язв с кровотечениями;
• поражением поджелудочной железы и желчного пузыря;
• на поздних стадиях — нефрокальцинозом, признаками прогрессирующей почечной недостаточности с последующей уремией (крайне опасным отравлением организма).

Патогенез гиперпаратиреоза

Кальций является важным компонентом, который влияет на прочность костей и обменные процессы в организме. В норме уровень кальция, а также фосфора поддерживает паратгормон, выделяемый околощитовидными железами.

При аденоме или ином нарушении этих желёз взаимосвязь кальция и паратгормона нарушается: если раньше повышенное содержания кальция сдерживало уровень паратгормона, то теперь развивается дефект рецепторов, чувствительных к кальцию, которые расположены на поверхности главных клеток паращитовидных желёз.

В связи с этим в организме происходит ряд нарушений:

• активируются остеобласты (молодые клетки костей) и увеличивается количество остеокластов (клеток, уничтожающих старые костные ткани), что приводит к ускорению естественного разрушения (растворения) костей и костеобразования — если уровень паратгормона повышен довольно длительно, то процессы разрушения начинают преобладать;
• снижается почечный порог обратного всасывания фосфатов (проявляется гипофосфатемией и гиперфосфатурией);
• в кишечнике всасывается дополнительное количество кальция; [2][7][9]
• в случае гиперплазии (увеличения количества клеток паращитовидных желёз) происходит нерегулируемая гиперпродукция паратгормона. [17]

При избытке паратгормона усиливается выведение из костной ткани кальция и фосфора. Клинически это проявляется изменениями в костях: их искривлением и размягчением, возникновением переломов. При этом уровень кальция в костях снижается, а его уровень в крови заметно увеличивается, т. е. возникает гиперкальциемия. Она проявляется мышечной слабостью, избыточным выделением минералов с мочой при усиленном мочеиспускании и постоянной жаждой, что приводит к почечнокаменной болезни и нефрокальцинозу — накоплению и отложению солей кальция в главной ткани почек. Также избыток кальция в крови становится причиной нарушения тонуса сосудов и возникновения артериальной гипертензии. [1] [12]

У пациентов с первичным гиперпаратиреозом часто наблюдается острая нехватка витамина D, а после оперативного лечения заболевания повышается вероятность развития синдрома голодных костей — последствия гиперкальциемии. [15]

Классификация и стадии развития гиперпаратиреоза

Как уже говорилось, бывает первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При этом первичную форму заболевания разделяют на три вида:

• субклинический — заболевание развивается без явных проявлений, можно заподозрить только по результатам биохимии крови;
• клинический — возникают выраженные симптомы болезни (нарушения опорно-двигательного аппарата, почек и ЖКТ);
• острый первичный — возникновение гиперкальциемического криза.

Согласно МКБ 10, выделяют четыре формы заболевания:

• первичный гиперпаратиреоз;
• вторичный гиперпаратиреоз;
• иные формы гиперпаратиреоза;
• неуточнённый гиперпаратиреоз.

Другая классификация гиперпаратиреоза, опубликованная в 2014 году, по степени выраженности симптомов разделяет заболевание на три формы:

• нормокальциемическую — определяется неизменными показателями общего и ионизированного кальция (с поправкой на альбумин), а также паратгормона за весь период наблюдения (двукратное определение этих показателей с интервалом в 3-6 месяцев);
• мягкую — можно установить при появлении жалоб (низкотравматичных переломов) и лабораторном подтверждении умеренно повышенного уровня кальция и паратгормона в крови;
• манифестную — возникает впервые, причём остро, сопровождается нарушениями костной ткани или внутренних органов, возникает риск развития гиперкальциемического криза.

В зависимости от того, какие именно органы или системы поражены, выделяют:

1. костный гиперпаратиреоз — де формация конечностей, внезапные переломы, возникающие как бы сами по себе, остеопороз с возможными кистозными образованиями, болезнь Реклингхаузена;
2. висцеральный гиперпаратиреоз — поражением внутренних органов:
3. почечный — отличается тяжёлым течением, возникают частые приступы почечной колики, возможно развитие почечной недостаточности;
4. желудочно-кишечный — холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
5. смешанный гиперпаратиреоз — одновременное возникновение костных и висцеральных нарушений.

Осложнения гиперпаратиреоза

Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей. Так, н а поздних стадиях вовремя не диагностированного гиперпаратиреоза наблюдаются:

• разрушение дистальных или концевых фаланг конечностей;
• сужение дистального отдела ключиц;
• очаги разрушения костей черепа;
• бурые опухоли длинных костей.

Самое тяжёлое осложнение гиперпаратиреоза — гиперкальциемический криз. Он возникает внезапно после резкого повышения уровня кальция в крови до 3,5-5 ммоль/л (в норме этот показатель составляет 2,15-2,50 ммоль/л). [17] Проявляется резким обострением всех симптомов гиперпаратиреоза.

Пусковые механизмы осложнения — острые инфекционные заболевания (чаще всего ОРВИ), внезапный перелом, длительный постельный режим, беременность, бесконтрольный приём препаратов, содержащих кальций и витамин D, а также тиазидных мочегонных средств.

Риск возникновения криза зависит от того, насколько повышен уровень кальция в крови. [17]

Источник

Избыток и недостаток паратгормона. Большие проблемы из-за маленьких желез

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/04/paratgormon-900×599.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/04/paratgormon.jpg» title=»Избыток и недостаток паратгормона. Большие проблемы из-за маленьких желез»>

Ольга Яковлева, эндокринолог. Редактор А. Герасимова

• Запись опубликована: 06.04.2019
• Время чтения: 1 mins read

Все знают о существовании щитовидной железы. Однако мало кто знает, что на её поверхности находятся четыре небольшие паращитовидные железки, которые, несмотря на свой скромный размер, имеют важное значение, а их дисфункция создает много проблем. Эти железы производят паратгормон, обеспечивающий кальциевый обмен.

Паратгормон и кальцитонин – друзья-соперники

Паратгормон, вырабатываемый паращитовидными железами, является антагонистом гормона щитовидной железы кальцитонина. Их взаимодействие обеспечивает нормальное содержание кальция в костях и крови, а также и достаточную плотность костей. Как же работает эта «эндокринная парочка»?

Оба вещества воздействуют на костную ткань, которая состоит из белкового каркаса – матрикса – и минеральных компонентов. Клетки костей постоянно обновляются.

Разрушением костных структур, выработавших свой ресурс, занимаются остеокласты, затрагивающие только устаревшие клетки и не трогающие основу кости – матрикс. Этот процесс сопровождается повышением уровня Бета-CrossLaps – вещества, концентрация которого растет при разрушении (резорбции) костных структур.

Восстанавливают кость остеобласты – молодые клетки, которые впоследствии становятся ее элементами – остеоцитами. При этом повышается содержание вещества остеокальцина, который называют маркером остеосинтеза – костного восстановления.

Во время этих процессов паратгормон, выделяемый паращитовидными железами, забирает кальций из костей. Его антагонист кальцитонин, наоборот, стимулирует работу костных клеток – остеобластов, которые захватывают микроэлемент и отправляют его внутрь костных структур.

Выработка этих гормональных веществ регулируется по принципу обратной связи – при снижении кальциевого уровня в крови включается паратгормон, а при увеличении – кальцитонин. Баланс этих гормональных соединений сохраняет достаточную плотность костной ткани.

Но иногда эта схема дает сбой. Чаще всего такая ситуация вызывается нехваткой кальция в пище, затруднением его усвоения или опухолями, выделяющими гормоны и нарушающими обменные процессы.

Нормы паратгормон

Возраст, лет	Норма пг/мл
20-22	20.0-95.0
23-70	9,5-75.0
Более 71	4.7-117.0
При беременности	9,5-75.0

Нормы кальцитонина

Мужчины	9,52 пг/мл
Женщины	6,4 пг/мл

Нормы остеокальцина

Возраст, лет	Мужчины нг/л	Женщины нг/мл
До 29 лет	24.0-70.0	11.0-43.0
30-50	14.0-42,0	11.0-43.0
Старше 50	15.0-46.0	15.0-46.0

Бета-CrossLaps, женщины

Возраст, лет	не более, нг/мл
До 55 лет	0.573
Старше 55 лет	1.008

Бета-CrossLaps, мужчины

Возраст, лет	не более, нг/мл
До 50 лет	0.584
51-70	0.704
Старше 70	0.854

Паратгормон, остеокальцин и Бета-CrossLaps считают метаболитами костной ткани. По их концентрации и уровню щитовидного гормона кальцитонина можно судить о процессах, протекающих в костной системе.

Чтобы разобраться во всех тонкостях кальциевого обмена, нужно иметь достаточный опыт и знания. Поэтому расшифровать показатели метаболитов костной ткани может только врач.

Если повышен паратгормон

При увеличении выработки паратиреоидного гормона (паратгормона) развивается гиперпаратиреоз. При этой болезни из костей вымывается кальций, что вызывает хрупкость костной ткани. Больные жалуются на боль в костях, мышцах, суставах. Иногда процесс развивается настолько бурно, что страдает не только минеральный костный состав, но и основа костей – матрикс. Такая ситуация заканчивается деформацией элементов скелета.

Гормональные расстройства являются одной из причин остеопороза – возрастного заболевания, сопровождающегося истончением костной ткани и вымыванием кальция из костей. Болезнь приводит к патологическим переломам, составляющим 35% от общего количества костных повреждений пожилых людей.

Чаще всего при остеопорозе страдают позвоночные элементы, в которых возникают компрессионные переломы. Иногда больные даже не подозревают о травме позвонков, которые деформируются, приводя к сутулости, сгорбленности и снижению роста.

Повышение уровня паратгормона вызывает не только проблемы с костями, но и заболевания почек. Вымытый кальций проникает в почечную ткань, забивая ее с образованием камней. Иногда образуются достаточно крупные камни, приводящие к почечной недостаточности. Мелкие камешки проскакивают вниз в мочеточники, вызывая почечную колику.

Основные причины, по которым происходит увеличение концентрации паратгормона:

• Опухоли паращитовидных желез, которые выделяют его в повышенном количестве.
• Снижение концентрации кальция в организме. В этом случае выделяется больше гормона паращитовидной железы, который «вытаскивает» этот микроэлемент из костей.
• Снижение уровня других гормональных веществ, например половых – эстрогенов и андрогенов. В этом случае возникает дисбаланс всех гормонов, затрагивающий щитовидную и паращитовидные железы.

Если паратгормон понижен

При недостаточности работы паращитовидных желез возникает гипопаратиреоз. Наиболее частые причины недостаточности паращитовидной железы:

• Случайное удаление желёз во время операции на щитовидке.
• Интоксикации.
• Инфекции, вызвавшие гибель паращитовидных клеток.
• Нарушения работы иммунной системы, которая начинает атаковать железу, принимая её за чужеродную ткань.

К недостаточности паратиреоидного гормона может приводить избыток его антагониста – кальцитонина. Повышение уровня этого вещества вызывают следующие причины:

• Медуллярный рак и доброкачественные опухоли щитовидной железы.
• Злокачественное малокровие.
• Тяжелые почечные патологии.
• Воспаление щитовидной железы – тиреоидит.

При гипопаратиреозе кальциевая концентрация в плазме крови снижается. У больного наблюдаются:

• Угнетение работы сердца, вызванное недостатком кальция, необходимого для работы сердечной мышцы. Боли за грудиной.
• Судороги – тетания, поражающие сгибательные мышцы. Судорожные приступы провоцируют любые раздражители – свет, звук, повышение температуры и даже поток воздуха. При приступе пальцы рук и ступни сводит спазм, а рот становится круглым – «рыбьим».

Судороги гортани могут сопровождаться спазмом, одышкой, затруднением дыхания и даже удушьем. Возникают рвота, спазмирование кишечника и мочевого пузыря. Это может привести к смертельному исходу от удушения или затекания рвотных масс при приступе в дыхательные пути.

Диагностика нарушений работы паращитовидных желез

Для выяснения состояния и работы паращитовидных желез больному назначаются следующие виды диагностики:

• Анализы на метаболиты костной ткани – остеокальцина и Бета-CrossLaps.
• Анализ на содержание гормонов – паратиреоидного и остеокальцина.
• Обследование на половые гормоны.
• Анализ на содержание в крови кальция, фосфора и других микроэлементов.
• УЗИ щитовидной и паращитовидной желез.
• Денситометрия – измерение плотности костной ткани.

Лечение

Больному назначают минерально-витаминные комплексы и препараты кальция. При недостатке гормона паращитовидной железы прописываются замещающие препараты. Назначается симптоматическое лечение – противовоспалительные, болеутоляющие, рассасывающие, противосудорожные, успокаивающие средства. При обнаружении опухолей проводится их удаление.

Таким больным нужно постоянно находиться под контролем эндокринолога, чтобы вовремя выявить изменение уровня гормонов и подкорректировать прием лекарств.

При болях в костях и сердце, слабости мышц, частых переломах и других признаках дисфункции паращитовидных желез нужно обратиться к врачу, обследоваться и начать лечение. Современная медицина позволяет помочь большинству таких больных.

Источник