- Повышенные и сниженные тромбоциты в крови
- Тромбоциты — основа нашей свёртывающей системы. Чем грозит избыток и недостаток «кровяных пластинок»?
- Тромбы и ацетилсалициловая кислота
- Нужная работа
- Внимание, препятствие!
- Время принимать аспирин?
- Ацетилсалициловая кислота снижает риск развития 1 :
- Тромбоцитоз: причины, симптомы, лечение
Повышенные и сниженные тромбоциты в крови
Тромбоциты — основа нашей свёртывающей системы. Чем грозит избыток и недостаток «кровяных пластинок»?
Автор: Алексей Федоров
Дата публикации: 15.12.2020
Мы продолжаем серию пубикаций о лабораторных исследованиях крови. На нашем портале вы можете найти полезные сведения о том, как самостоятельно расшифровать показатели в общем и биохимическом анализах, а также в липидном профиле. В этот раз доктор Федоров отвечает на вопросы об уровне тромбоцитов в крови. Если у вас остались свои вопросы, вы можете задать их, воспользовавшись сервисом Доктис.
Способность крови свёртываться – одна из основ жизни. Ведь если бы этот механизм не был заложен, любая, самая незначительная рана, становилась смертельно опасной. За свёртывающую систему отвечает целый ряд биохимических соединений, который принято называть факторами, но основу процесса составляют самые маленькие форменные элементы крови – тромбоциты. К сожалению, нарушение в работе этой системы может привести к последствиям, не менее серьезным, чем кровотечение.
Избыток тромбоцитов грозит повышением риска внутрисосудистого тромбообразования, низкие тромбоциты в крови – причина внутренних кровоизлияний.
1. О чём говорит снижение уровня тромбоцитов в крови?
Нижняя граница нормы содержания тромбоцитов крови составляет 150 тыс/мкл. Причиной снижения PLT (обозначение тромбоцитов в анализе крови) могут оказаться многочисленные, но редко встречающиеся врождённые тромбоцитопении (синдром Фанкони, Вискотта-Олдрича и т. д. ), а также тромбоцитопении приобретённые. Самая частая причина приобретённых – постоянный приём препаратов антиагрегантов, особенно при двухкомпонентной терапии (ацетилсалициловая кислота + клопидогрель), к счастью, число тромбоцитов в этом случае обычно снижено не сильно. Среди других причин низких тромбоцитов в крови – бактериальные и вирусные инфекции, анемии, спленомегалия, застойная сердечная недостаточность и т. д.
Клинические признаки тромбоцитарной недостаточности (кровоточивость дёсен, появление синяков, частые кровоизлияния в склеру и т. д. ) появляется при снижении уровня тромбоцитов ниже 50 тыс/мкл – это тот показатель, когда к врачу нужно идти незамедлительно.
2. О чём говорит повышение уровня тромбоцитов в крови?
Верхняя граница нормы тромбоцитов в анализе крови — 400 тыс/мкл. Повышение уровня тромбоцитов гораздо чаще происходит по физиологическим причинам. Это так называемые реактивные тромбоцитозы. Их причиной может оказаться недавнее физическое перенапряжение, перенесённый стресс, обезвоживание, то есть физиологическое сгущение крови. К патологическим факторам чаще всего относятся те из них, которые тоже сгущают кровь – анемия из-за хронической кровопотери или острая кровопотеря, обезвоживание в результате интоксикации. К причинам абсолютного повышения уровня тромбоцитов относят воспалительные заболевания, туберкулёз, злокачественные новообразования вообще и системы кроветворения в частности.
Увеличение уровня тромбоцитов выше 500 тыс/мкл значительно повышает риск тромбозов и требует подбора антиагрегантной терапии — приема особых препаратов.
3. Как образуется тромб? Зачем назначают анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов?
В норме тромбоциты в крови находятся в неактивном состоянии, клетки имеют дисковидную, немного вытянутую форму, поэтому в старых учебниках их называют «кровяные пластинки». Когда начинается кровотечение, тромбоциты активируются: приобретают сферическую форму и образуют специальные выросты – псевдоподии. С их помощью они могут соединяться друг с другом (агрегировать) и прилипать к месту повреждения сосудистой стенки (адгезировать).Два этих процесса обеспечивают основу тромбообразования.
Чтобы оценить качество агрегации тромбоцитов и выяснить, не снижена ли она, или, наоборот, не происходит слишком интенсивно, назначают анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов. Для этого берут кровь из вены, добавляют к ней специальные вещества (индукторы активации) и оценивают процесс.
При подготовке к исследованию важно соблюдать некоторые условия – в течение 3 дней соблюдать специальную диету, составленную врачом, за 24 часа исключить прием стимуляторов (кофе, алкоголь, никотин, чеснок) и препаратов иммуностимуляторов, за 8 часов отказаться от приема лекарств и жирных продуктов.
Низкая активность тромбоцитов встречается при заболеваниях системы кроветворения, постоянном приеме препаратов антиагрегантов, в этом случае продолжительность кровотечения увеличивается. Повышенная агрегация, наоборот, увеличивает риск тромбообразования: венозных тромбозов, инфаркта, инсульта. Вы спросите – зачем назначать анализ на индуцированную активацию, если риск кровотечения/тромбообразования можно оценить по общему количеству тромбоцитов? Увы. Даже при нормальном их количестве большая часть клеток может оказаться «неполноценными», таким образом речь идёт о выраженной тромбоцитарной недостаточности при их нормальной концентрации в крови.
4. Почему важно назначать анализ крови на резистентность тромбоцитов к аспирину и клопидогрелю?
Согласно данным исследований, 35% людей имеют сниженный антиагрегационный эффект на применение аспирина, а у 19% он практически не влияет на агрегацию. Это значит, что у каждого пятого пациента аспирин не помогает избежать осложнения атеросклероза. Меньшее распространение, но не меньшую клиническую важность играет резистентность к клопидогрелю – препарату, приём которого жизненно важен после стентирования артерий. Поэтому, считается оправданным назначать анализ на аспирино- и клопидогрелерезистентность перед назначением этих препаратов, особенно, когда запланировано стентирование коронарных артерий. Для диагностики резистентности к аспирину сегодня применяются 2 теста: оптическая аггрегометрия, считающийся «золотым стандартом», а также несколько разновидностей портативных тест-систем. Похожий подход применяется и для диагностики резистентности к клопидогрелю, которая, по данным исследований регистрируется у 11% больных, получающих препарат. В случае выявления резистентности у врачей остаётся пространство для маневра – назначить препарат из другой группы и избежать опасных осложнений.
Уровень тромбоцитов позволяет оценить как риск тромбообразования, так и наоборот, вероятность недостаточной свертываемости крови, грозящей развитием внутренних кровоизлияний и кровотечений. Исследование функции тромбоцитов даёт врачу возможность правильно подобрать антиагрегантную терапию – важнейший компонент профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний.
Источник
Тромбы и ацетилсалициловая кислота
Поделиться:
Красные пластины крови — тромбоциты — выполняют жизненно важную функцию, практически мгновенно устраняя повреждения сосудов и предупреждая развитие серьезного кровотечения. Однако иногда способность этих клеток быстро восстанавливать целостность сосудистой стенки служит плохую службу.
Нужная работа
Десятки тысяч тромбоцитов, циркулирующих в крови, регулируют важную систему, «ремонтирующую» повреждения внутреннего слоя стенки кровеносных сосудов, — гемостаз. Если в ней происходит поломка, даже небольшой царапины может быть достаточно для обширного кровотечения. Вспомните последнего русского царевича, страдающего от наследственного нарушения свертывания крови, из-за которого даже ссадины на коленках становились опасными для жизни.
В норме же организм способен справляться без помощи извне даже с довольно серьезными кровотечениями, и все это благодаря работе системы гемостаза, в которой одна из ведущих ролей отведена тромбоцитам.
Как только сосуд повреждается, в нем создаются условия для формирования тромба: сначала сосуд рефлекторно сужается, что позволяет снизить скорость кровотока, а затем к месту «аварии» спешат тромбоциты. Они слипаются друг с другом, образуя так называемый белый тромб.
Но на этом работы по устранению повреждения не заканчиваются: благодаря сложной системе свертывания крови, которая запускается при нарушении целостности сосуда, образуется сеть, состоящая из волокнистого белка фибрина. Фибриновая сеть прочно «оплетает» белый тромб, стягивая края раны. Так образуется красный тромб, который окончательно восстанавливает целостность сосуда.
После того как опасность позади, в работу включается система, которая растворяет ставший ненужным тромб. Сосуд вновь становится прочным, тонким и эластичным, т.е. обеспечивающим беспрепятственное продвижение крови к тканям. И все было бы прекрасно, если бы тромбы иногда не образовывались там, где не надо.
Внимание, препятствие!
Повреждение сосудов, запускающее процесс формирования кровяного сгустка, может быть связано не только с травмой. Тромб образуется при инфекционных процессах, заболеваниях сосудов, приводящих к их спазму, и, конечно, при изменении стенки сосудов, связанном с атеросклерозом.
Этот молчаливый убийца может прогрессировать без каких-либо симптомов на протяжении всей жизни человека, чтобы проявиться тяжелыми, смертельно опасными сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца, инсульт, инфаркт миокарда или заболевание периферических артерий.
Отложения холестерина на стенках артерий могут целыми десятилетиями не давать о себе знать. Незначительное снижение кровотока, которое сопряжено с сужением сосудов из-за образующихся в них атеросклеротических бляшек, не угрожает тяжелыми последствиями.
Читайте также:
Как снизить риск венозной тромбоэмболии при приеме КОК
Более того — организм может адаптироваться к нему, и тогда сосуды расширятся, что обеспечит по сути нормальный кровоток. Но годы идут, и бляшки, которые постоянно омываются кровью, испытывают определенное воздействие. Если напряжение достигает предела, бляшка может разорваться. И вот тогда развивается быстродействующая трагедия.
Разрыв бляшки система гемостаза воспринимает как нарушение целостности сосуда. Тысячи тромбов направляются к месту катастрофы и пытаются «склеить» бляшку. Так развивается атеротромбоз — крайне опасное состояние, при котором образовавшийся тромб либо частично, либо полностью перекрывает кровоток. Его проявления зависят от того, в каких сосудах произошел разрыв бляшки.
Если катастрофа случилась в сосудах головного мозга, развивается инсульт или транзиторная ишемическая атака (микроинсульт), если в сердце — инфаркт миокарда, приступ стенокардии или внезапная сердечная смерть, если в артериях нижних конечностей, появляется перемежающаяся хромота, а в тяжелых случаях — некроз тканей и гангрена. Не допустить подобного сценария призваны препараты, которые препятствуют формированию тромба.
Время принимать аспирин?
Один из самых широко используемых препаратов, препятствующих формированию кровяного сгустка, — нестероидное противовоспалительное средство (НПВС) ацетилсалициловая кислота, или аспирин. Препарат уменьшает выраженность воспаления, облегчает боль, купирует лихорадку. Однако эти свойства характерны и для других представителей группы НПВС.
А вот способность предотвращать образование тромбов путем подавления выработки веществ, участвующих в каскаде свертывания, выгодно выделяет ацетилсалициловую кислоту в ряду других препаратов. При этом такой эффект проявляется на протяжении не менее 7 суток после однократного приема.
Ацетилсалициловая кислота — это доступная и результативная возможность снизить вероятность инфаркта миокарда (в том числе и повторного) или инсульта у людей, страдающих ишемической болезнью сердца или имеющих высокий риск сердечно-сосудистых катастроф.
Ацетилсалициловая кислота снижает риск развития 1 :
- инфаркта миокарда — на 30 %;
- инсульта — на 25 %;
- смертности от сердечно-сосудистых катастроф — на 17 %.
Препарат показан также при остром тромбофлебите, ревматоидном артрите, стентировании и др.
Кардиологические эффекты ацетилсалициловой кислоты проявляются при поступлении ее в дозах 75 мг в сутки. Необходимость в более высоких дозировках сомнительна: по данным исследований, сведений о том, что антиагрегантный (противотромбозный) эффект препарата повышается с увеличением дозы, нет 2 .
Кстати, переносимость средства в низких дозах, как правило, благоприятна. Такой побочный эффект приема препарата, как кровотечение, достаточно редок (не более 2 % в год).
Однако эффективность, доступность и безопасность низкодозированной ацетилсалициловой кислоты в качестве препарата, снижающего сердечно-сосудистые риски, вовсе не означают, что ее нужно принимать всем, кто хочет предотвратить инфаркты и инсульты.
Согласно международным рекомендациям, его назначают пациентам с высоким сердечно-сосудистым риском (10 % и более) в возрасте 50–69 лет. Риск подсчитывается на основании данных возраста, пола, уровня холестерина, курения и других факторов.
Принимать ацетилсалициловую кислоту без серьезных показаний (таких как, к примеру, инфаркт миокарда в анамнезе) людям младше 50 лет и старше 70 лет и вовсе не рекомендуется, поскольку чаша весов «польза – вред» может склониться в сторону неблагоприятных эффектов, и прежде всего — повышения риска кровотечений.
Ну а тем, кому все-таки показаны антиагреганты, помочь может не только ацетилсалициловая кислота, но и другие препараты группы НПВС — о них мы расскажем подробнее в следующей статье.
1. Драпкина О. М. Антиагреганты в практике интерниста // Consilium Medicum. — 2008. — Т. 10. — № 5. — С. 134–136.
2. Antiplatelet therapy in ischemic heart disease (Last guideline approval: June 2017). URL: https://www.escardio.org/Education/ESC-Prevention-of-CVD-Programme/Treatment-goals/Cardio-Protective-drugs/antiplatelets-therapy (дата обращения: 06.05.2018)
Товары по теме: [product strict=» ацетилсалициловая «](ацетилсалициловая кислота)
Источник
Тромбоцитоз: причины, симптомы, лечение
Тромбоциты вместе с остальными клетками крови – эритроцитами и лейкоцитами являются составной частью крови и «отвечают» за ее свертывание: например, при повреждениях сосудов свернувшаяся кровь останавливает кровотечение — организм защищает себя от кровопотери. При нормальных условиях тромбоциты вырабатываются в костном мозге. При новообразованиях, которые называются миелопролиферативными (миело — костный мозг, пролиферативный — быстро размножающийся), в костном мозге происходит избыточное развитие и размножение кроветворных клеток.
Тромбоцитоз – миелопролиферативное новообразование, при котором вырабатывается избыточное количество тромбоцитов. Как следствие, нарушаются свойства крови, повышается вероятность тромбоза (закупорки сосуда сгустками крови) и кровотечений.
Тромбоцитоз может быть как самостоятельным заболеванием, которое называется первичная (эссенциальная) тромбоцитемия, так и служить проявлением других гематологических и негематологических заболеваний (вторичная тромбоцитемия).
Первичная тромбоцитемия чаще диагностируется у женщин – состояние встречается у них в полтора раз чаще чем у мужчин. Еще одним фактором риска развития заболевания является возраст свыше 60 лет (в возрасте до 40 лет состояние диагностируется у 20% больных).
Примерно половина всех пациентов с первичной тромбоцитемией в своих кроветворных клетках имеют мутацию гена JAK2. Эта мутация приводит к тому, что организм вырабатывает «неправильное» количество клеток крови. Четверть пациентов с первичной тромбоцитемией имеют мутацию в гене белка под названием кальретикулин (CALR).
Осложнения первичной тромбоцитемии представляют опасность для жизни — сгустки крови могут образоваться практически в любом кровеносном сосуде: в ногах, вызывая тромбоз глубоких вен, в головном мозге (инсульт), сердца (инфаркт миокарда) или легких (тромбоэмболия легочной артерии). Сгустки крови в небольших кровеносных сосудах могут вызывать поражение глаз, головного мозга и кожи.
Пожилые пациенты, у которых уже могут быть заболевания, вызывающие поражение кровеносных сосудов, например, сахарный диабет и повышенное артериальное давление, имеют более высокий риск осложнений, вызываемых сгустками крови.
При первичной тромбоцитемии может возникнуть избыточное кровотечение – высокое число тромбоцитов может приводит к поражению других компонентов системы свертывания крови в организме.
К другим, менее распространенным осложнениям первичной тромбоцитемии относятся миелофиброз (рубцевание костного мозга) и острый лейкоз.
При вторичном (реактивном) тромбоцитозе, тромбоциты функционируют нормально, а причиной самого заболевания чаще всего являются:
- онкологические заболевания — опухолевые клетки выделяют биологически активные вещества, которые активируют выработку тромбоцитов;
- раздражение костного мозга веществами, которые выделяются поврежденными тканями при инфекционных заболеваниях, переломах крупных костей, обширных хирургических операциях.
В группе риска заболевания вторичным тромбоцитозом находятся дети, пациенты с железодефицитной анемией, пациенты перенесшие операции и/или тяжелые травмы, пациенты с онкологическими заболеваниями.
Вторичный тромбоцитоз всегда исчезает при нормализации состояния пациента.
Часто тромбоцитоз протекает бессимптомно. Симптомы, если они возникают, обусловлены блокадой кровеносных сосудов сгустками крови и могут включать:
- покраснение и локальное повышение температуры рук и ног, часто с жгучей болью (эритромелалгия);
- покалывание и другие необычные ощущения в кончиках пальцев, кистях и стопах;
- боль в груди;
- потерю зрения или мелькание пятен;
- головные боли;
- слабость;
- головокружение.
Также могут возникать кровотечения — носовые кровотечения, небольшая кровоточивость десен кровотечения в пищеварительном тракте.
Проявлениями тромбоцитоза также могут быть образование кровоподтеков и синяков на коже, обильные месячные или кровь в моче.
Чаще всего подозрение на тромбоцитоз возникает из-за высокого количества тромбоцитов в общем анализе крови (выше 350х109/л). В некоторых случаях состояние выявляется в ходе консультаций с врачом после появления одного или нескольких симптомов тромбоцитоза.
Для постановки диагноза обязательными методами служит осмотр врачом-гематологом, который может назначить такие исследования как:
В некоторых случаях пациенту могут быть назначены УЗИ органов брюшной полости (для выявления возможных внутренних кровотечений), генетические анализы и биопсия костного мозга.
Важным моментом диагностики является определение вида тромбоцитоза – первичный или вторичный. Чтобы отличить первичную тромбоцитопению от вторичной тромбоцитопении, назначаются обследования для выявления других состояний, способных приводить к увеличению количества тромбоцитов.
Лечение первичного тромбоцитоза зависит от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний — сахарного диабета, заболеваний сердечно-сосудистой системы, уровня тромбоцитов.
Для снятия легких симптомов, таких как покраснение и гиперемия рук и ног или головная боль, могут назначаться малые дозы аспирина.
Для лечения тромбоцитемии может также потребоваться использование препаратов, снижающих выработку тромбоцитов. Лечение такими препаратами обычно начинают при появлении осложнений, связанных со свертыванием крови или кровотечением, и не назначают только на основании уровня тромбоцитов.
Внимание! Назначить курс лечения тромбоцитоза может только врач-гематолог. Самостоятельное использование лекарств, включая прием аспирина без назначения врача может привести к серьезным осложнениям!
При надлежащем наблюдении у врача гематолога и строгом соблюдении курса лечения пациенты с первичной тромбоцитемией имеют прекрасные шансы на долголетие. Поэтому пациентам важно регулярно консультироваться с гематологом и сообщать ему о любых симптомах заболевания.
В Профессорской клинике ведет прием врач-гематолог, кандидат медицинских наук Миронова Алла Владимировна. Для точной постановки диагноза при тромбоцитозе и других заболеваниях крови в Профессорской клинике выполняются необходимые лабораторные тесты.
Уточнить информацию, записаться на прием к специалисту можно по единому телефону в Перми 206-07-67, или воспользовавшись сервисом «Запись на прием» на нашем сайте.
Источник