Народные средства при повышенном сое

Тромбоциты крови – важнейшие участники как нормального гемостаза, так и патологического тромботического процесса, состояние которых критично для самых разных заболеваний и состояний. Тромбоцитарные тромбы могут образовываться в самых разных ситуациях и играют центральную роль в таких патологических состояниях, как инфаркты и инсульты [6, 7, 8].

По этой причине поиск эффективных и безопасных средств, комплексно воздействующих на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, остается актуальной задачей современной науки.

В последние годы наметилась четкая тенденция к созданию и использованию лекарственных средств, приготовленных из природного сырья, многие из которых обладают разносторонней биологической активностью и в то же время безвредны для организма. К этой группе с полным правом относится прополис. Прополис обладает широким спектром биологических и фармакологических эффектов и, вероятно, может оказывать влияние на агрегацию тромбоцитов [1, 2, 5].

В связи с этим цель исследования – выяснение механизма влияния прополиса на функциональную активность тромбоцитов в условиях in vitro.

Материалы и методы исследования

Исследование выполнялось на образцах крови практически здоровых доноров (n = 25), лиц обоего пола в возрасте от 19 до 40 лет. Кровь для исследования бралась у обследуемых утром натощак. Свертывание крови предупреждали 3,8 % раствором цитрата натрия, добавленным в соотношении 1:9. Для исключения контактной активации тромбоцитов в работе использовали силиконовую посуду. Исследование индуцированной агрегации тромбоцитов проводили в течение 3-х часов после получения крови.

Для исследования индуцированной агрегации тромбоцитов использовали анализатор агрегации тромбоцитов АР 2110. В основе принципа работы прибора лежит метод светорассеяния, предложенный Born G.V. (1962).

Тромбоциты при исследовании на агрегометре находились в условиях, приближенных к физиологическим, при температуре + 37 °С и постоянной скорости перемешивания, моделирующей кровообращение.

В исследовании, в качестве индукторов агрегации использовались АДФ в конечной концентрации 5 мкг/мл и коллаген в конечной концентрации 20 мг/мл.

В работе изучали антиагрегантные свойства водной вытяжки прополиса. Водную вытяжку прополиса (1:10) получали по методике Т.В. Вахониной (1992), температура извлечения около 93 °С. Образцы прополиса разводили дистиллированной водой, помещали на водяную баню и кипятили в течение часа. Раствор хранили в закрытом сосуде из темного стекла в холодильнике в течение пяти дней. Антиагрегантные свойства прополиса исследовали в конечной концентрации 10 –3 , 10 –5 , 10 –7 , 10 –9 г/мл. Для изучения влияния водного раствора прополиса на агрегационную активность тромбоцитов клетки крови предварительно инкубировали в течение 10 минут исследуемыми соединениями. В качестве контроля использовались клетки крови, которые не подвергались воздействию исследуемого соединения.

Результаты исследования и их обсуждение

Результаты исследования влияния водного раствора прополиса на АДФ-, коллаген-индуцированную агрегацию тромбоцитов приведены в табл. 1, 2.

Проведенное исследование показало, что растворы прополиса в изученных концентрациях эффективно снижали агрегационную функцию кровяных пластинок. Наиболее существенно изменялась функциональная активность тромбоцитов при использовании прополиса в концентрации 10 –3 г/мл. При этом зарегистрировано понижение степени агрегации тромбоцитов на 37 % по отношению к контролю (с 64,67 ± 10,2 % до 40,86 ± 14,67 %; р ≤ 0,05).

При применении водной вытяжки прополиса в концентрации 10 –5 г/мл степень агрегации кровяных пластинок статистически достоверно понижалась с 61,07 ± 9,24 % до 47,92 ± 15,29 %.

Прополис в концентрации 10 –7 г/мл снижал агрегационную активность тромбоцитов на 23 % по сравнению с контрольным уровнем (контроль – 56,96 ± 9,79 %, опыт – 44,02 ± 12,71 %; р ≤ 0,05).

Инкубация кровяных пластинок водной вытяжкой прополиса в концентрации 10 –9 г/мл сопровождалась изменением исследуемого показателя на 26 %. Агрегационная способность тромбоцитов статистически достоверно понижалась, если в контроле степень агрегации тромбоцитов составляла 56,97 ± 9,76 %, то после воздействия водной вытяжки прополиса она составила 42,3 ± 11,34 %.

При исследовании коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов, было обнаружено, что прополис вызывает выраженное подавление коллаген-стимулированной агрегации тромбоцитов (табл. 2). Эффект подавления коллаген-агрегации зависел от величины применяемой дозы.

Изменение АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов при действии водной вытяжки прополиса, (М ± м)

Исследуемое вещество, г/мл

Скорость агрегации, %/мин

Примечание. * различия между контролем и опытом статистически достоверны, Р ≤ 0,05.

Изменение коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов при действии водной вытяжки прополиса, (М ± м)

Исследуемое вещество, г/мл

Скорость агрегации, %/мин

Примечание. * различия между контролем и опытом статистически достоверны, Р ≤ 0,05.

Как показано в табл. 2, растворы водной вытяжки прополиса в концентрации 10 –3 г/мл уменьшали скорость агрегации кровяных пластинок на 75 %. Степень агрегации также достоверно уменьшалась на 70 %. В нескольких опытах агрегационная способность тромбоцитов снижалась до 0 %. Водная вытяжка прополиса в остальных изученных концентрациях заметных изменений функциональной активности кровяных пластинок не вызывала.

Результаты настоящих экспериментов показали, что водная вытяжка прополиса эффективно снижает агрегационную способность тромбоцитов. Дезагрегирующий эффект зависит как от концентрации пчелопродукта, так и от природы и механизма действия применяемого индуктора агрегации. Согласно полученным данным прополис замедляет АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов в широком диапазоне концентраций (от 10 –3 до 10 –9 г/мл). Уменьшение коллаген-стимулированной агрегации отмечено при использовании апипродукта в концентрации 10 –3 г/мл. Является важным тот факт, что на количество тромбоцитов прополис никакого влияния не оказывал.

Мы предполагаем, что зарегистрированные изменения функциональной активности тромбоцитов при действии пчелопродукта есть результирующая разнонаправленных процессов, обусловленных особенностями в физиологическом действии различных компонентов прополиса.

Согласно литературным данным АДФ-является слабым агрегирующим агентом, коллаген – сильным индуктором агрегации. Установлено, что под влиянием индукторов агрегации реализуются три взаимосвязанных пути внутриклеточной передачи сигналов активации тромбоцитов: тромбоксановый, полифосфоинозитидный и протеин-тирозинкиназный [3, 4].

Общим для всех путей при действии на тромбоциты различных индукторов агрегации является повышение уровня свободного цитоплазматического Са 2+ .

К основным рецепторам, которые обеспечивают непосредственную связь тромбоцитов с коллагеном и имеют большое функциональное значение, относятся GPIa-IIа и GPVI. В результате кооперативного эффекта связи лигандов с этими рецепторами происходит стимуляция протеин-тирозинкиназного пути, фосфорилирование и стимуляция фосфолипазы Сγ2. Активация тромбоцитов коллагеном с последующей агрегацией включает и две положительные обратные связи, осуществляемые через тромбоксановый и полифосфоинозитидный пути. Последний стимулируется в результате активации фосфолипазы Сγ2, завершается мобилизацией внутриклеточного Са 2+ и индуцированием секреторной реакции с высвобождением АДФ. Повышение цитоплазматического Са 2+ приводит к активации фосфолипазы А2, образованию фосфолипидов плазматической мембраны (фосфатидилхолина и фосфатидилинозитола).

АДФ относится к слабым агонистам, вызывающим генерацию ТХА2 тромбоцитами и снижение уровня цАМФ. Возможно, зарегистрированный эффект влияния апипродуктов на агрегируемость клеток связан с изменениями мембраны тромбоцитов. АДФ на тромбоцитарной мембране соединяется с тремя пу-ринергическими рецепторами (Р2Х1, P2Y1 и P2Y12). Первый из них, Р2Х1 (ионотропный рецептор), ответственен за вход в клетку экзогенного Са 2+ и Na + , два других Р2Y-рецептора сцеплены с G-протеинами, передающими сигнал стимуляции внутрь клетки. Через P2Y1 АДФ вызывает включение полифосфоинозитидного пути передачи сигналов активации и увеличение в комплексе GPIIb-IIIa доступности мест связи для фибриногена, а через Р2Y12 – активацию тромбоксанового пути и ингибирование аденилатциклазы. Для развития полной агрегации при действии на тромбоциты АДФ необходимо соединение этого агониста с обоими Р2Y-рецепторами [3, 4].

Мы предполагаем, что полученные нами данные имеют определенные перспективы, и требуют дальнейшего изучения.

Рецензенты:

Тяпугин С.Е., д.с.-х.н., профессор кафедры физиологии и биохимии животных ФГБОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия, г. Нижний Новгород;

Великанов В.И., д.б.н., профессор кафедры анатомии, хирургии и внутренних незаразных болезней ФГБОУ ВПО «Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия, г. Нижний Новгород.

Источник

СОЭ при онкологии

СОЭ или скорость оседания эритроцитов свидетельствует о нарушении баланса белков крови, к которому способно привести разрушение клеток в результате множества патологических состояний. При онкологическом заболевании изменение СОЭ совсем не обязательно, но при некоторых клинических ситуациях может случиться ускорение или замедление скорости падения эритроцитов.

СОЭ: что это такое?

СОЭ и РОЭ — реакция оседания эритроцитов одно и тоже, но последняя аббревиатура считается устаревшей. СОЭ показывает интенсивность слипания эритроцитов с последующим осаждением их на дно.

Слипание красных клеток крови усиливается в присутствии белка фибриногена, участвующего в формирование тромбов, а в норме практически отсутствующего в плазме. Снижение самой большой фракции белков — альбуминов и рост многочисленных белковых фракций глобулинов — гамма, бета и альфа изменяет СОЭ в сторону увеличения.

Скорость оседания обязательно изменится при ненормальной форме и нестандартной величине эритроцита, что характерно для анемий разной этиологии, в том числе обусловленных осложнениями химиотерапии.

Любой патологический процесс — инфекция, воспаление, опухоль, особенно злокачественное заболевание крови, отражается на соотношение белков крови и конечно же может сдвинуть показатель в ту или иную сторону.

Норма СОЭ

Нормальные интервальные показатели скорости оседания определены для всех возрастных групп детей, для взрослых существует только половая норма без учёта возраста, но известно, что с течением лет жизни скорость чуть ускоряется. У женщин нормальные показатели выше, чем у мужчин: от 2 до 15 мм за час против интервала от 1 до 10 мм.

Большая величина женской СОЭ объясняется меньшей плотностью красных кровяных телец в миллилитре крови, что позволяет им падать быстрее, подобно большей скорости автомобиля на свободной трассе и неизбежном снижении в интенсивном транспортном потоке.

Во время беременности, а точнее со второй её половины, СОЭ увеличивается, доходя до 50-60 мм за час. После родов баланс белковых фракций и половых гормонов, представляющих собой протеины, а также объём плазмы постепенно приходят к норме и скорость падения кровяных телец стабилизируется.

Скорость осаждения эритроцитов реагирует на приём пищи, поэтому анализы крови берутся на голодный желудок. Скорость образования осадка красных кровяных телец чувствительна к некоторым лекарствам и физической активности, даже к длительности периода летней жары, поэтому нормальные показатели даются с разбросом, где максимальное значение в разы превышает минимальное.

У каждого двадцатого здорового взрослого свой собственный норматив СОЭ, отклоняющийся от общепринятого стандарта.

Показатели СОЭ при онкологии

Скорость оседания эритроцитов неспецифический маркер, поскольку меняется при любой патологии. СОЭ только свидетельство неблагополучия и выхода в кровь «лишних» белков при распаде тканей, недостаточного синтеза альбуминов при нарушении функции печени или гемоглобина, равно как и изменения структуры самой клетки крови при анемии.

Длительное время у большинства страдающих злокачественным новообразованием, в том числе при метастатической стадии, картина крови может быть абсолютно нормальной. Исключение составляют заболевания крови, сопровождающиеся синтезом патологических белков — парапротеинов, что происходит при миеломной болезни и некоторых злокачественных лимфомах.

СОЭ может увеличиться в следующих клинических ситуациях:

распаде раковой опухоли, когда её центральная часть лишается питания, образуя участок некроза, а разрушенные клетки попадают в кровеносное русло;
присоединения воспаления по периферии ракового узла, что часто сопровождает метастазы в лёгком или первичный рак лёгкого;
нарушения синтеза белков поражённой метастазами печенью;
утрате белков при частом удалении асцитической или плевральной жидкости;
нарушения всасывания при злокачественной опухоли желудочно-кишечного тракта или удаления большого объема желудка и кишечника;
нарушения синтеза почками гормона эритропоэтина вследствие токсического действия химиопрепаратов;
поражения миокарда некоторыми цитостатиками;
развития синдрома анорексии-кахексии в терминальной стадии заболевания.

Снижение СОЭ у онкологического больного возможно:

при деформации эритроцитов в результате использования производных платины;
при желтухе — осложнении панкреатического рака;
обезвоживание в результате сильной рвоты, особенно в жаркий период;
прогрессирование недостаточности при опухолевом поражении печени;
выраженная легочно-сердечная недостаточность при раковом плеврите или распространённом раке лёгкого.

Изменение СОЭ у онкологического пациента не относится к обязательной характеристике рака, не отражает течение злокачественного процесса, но всегда говорит о клиническом неблагополучии. В каждом случае изменения анализа необходимо серьезно разбираться, совсем не обязательно, что это изменение признак прогрессирования рака.

Таблица показателей СОЭ при онкологии у мужчин и женщин

В интернете можно найти таблицы изменения СОЭ при различных видах злокачественных процессов отдельно у женщин и мужчин. Этой информации можно было бы доверять, если бы показатель СОЭ входил в обязательные критерии рака, как известно, такой чести не удостоено большинство опухолевых маркеров, вырабатываемых раковыми клетками.

Скорость оседания эритроцитов у большинства онкологических больных не отклоняется от нормы больший период развития рака. Накануне смерти от прогрессирования злокачественного заболевания, когда объём опухоли и её агрессия практически не совместимы с жизнью, а функция важнейших систем организма снижена до минимальной, СОЭ может демонстрировать «полное здоровье». Банальная респираторная инфекция, случающаяся у среднестатистического россиянина по шесть раз за год, у радикально пролеченного пациента без каких-либо признаков злокачественного процесса может на месяц увеличить до 40-60 мм в час скорость выпадения эритроцитов в осадок.

При очень небольшом спектре онкогематологических заболеваний СОЭ может совпадать с прогрессированием процесса, но это не обязательно, равно как снижение показателя считать победой над опухолью.

Трактовка изменений анализов индивидуальна, а таблицы соответствия СОЭ определённым раковым заболеваниям можно считать маркетинговым ходом сайта, не отражающим объективной онкологической реальности.

Анализ на СОЭ

Для анализа кровь берут из пальца или вены, поэтому скорость осаждения эритроцитов определяется разными методами — Панченкова и Вестергрена. Несмотря на некоторое отличие методик, норма показателя одинакова и единицы измерения тождественны — миллиметр в час.

Подготовка к анализам

Главное перед сдачей крови — не есть хотя бы 4 часа, чтобы не изменилось соотношение белковых фракций. Некоторым пациентам удается удачно совместить обед со сдачей анализов, но гарантий реального отражения клинической ситуации такое поведение не даст, можно получить ложный результат. Чувство насыщения уйдёт, а осадок в виде избыточно упавших кровяных телец останется, с ним придется повторно разбираться.

Как сдавать анализы

Сдавать анализ надо спокойно, нервничать поздно — в организме уже всё случилось и осталось получить информацию. Правильнее поставить вопрос по-другому: где сдавать. Онкологическому больному целесообразно сдавать анализы в специализированном учреждении, где доступен не только анализ на аппарате, но и контроль полученных результатов «в ручном режиме». При специфическом лечении, особенно после применения лекарственных препаратов, условная граница нормальности показателей может на время сместиться. Нередко поспешность в трактовке результата выливается в избыточное обследование и ненужное лечение.

Если вы хотите оптимального и безусловно профессионального подхода, точности и объективности — приходите на консультацию в нашу клинику.

Источник