Народные средства при повышенном билирубине у женщин

Влияние ковида на печень

Статья проверена врачами Euromed Clinic✅

Согласно исследованиям, коронавирус нарушает работу дыхательной, иммунной, сердечно-сосудистой и других систем. Губительное воздействие COVID‑19 оказывает в том числе на работу органов желудочно-кишечного тракта. В особенности коронавирус негативно влияет на печень, вызывая ее дисфункцию.

Основные функции печени

Печень ― жизненно важный орган, выполняющий в организме множество функций.

Печень ― самая крупная железа в организме человека, она расположена в брюшной полости под диафрагмой и занимает почти весь верхний правый отдел брюшной полости.

Одной из главных функций печени является детоксикация организма ― нейтрализация и выведение токсических веществ, поступающих в кровь извне (алкоголь, медикаментозные препараты, токсины, образующиеся в ходе жизнедеятельности патогенов т. д.).

Также печень избавляет организм от ядовитых продуктов, образующихся в процессе обмена веществ (аммиак, фенол, этанол, ацетон, продукты распада белка и т. д.). Печень участвует в регуляции водного обмена и в синтезе иммуноглобулинов, антител и других важных белков иммунной системы.

Печень синтезирует желчь и ферменты, которые участвуют в процессах пищеварения. Орган регулирует обмен аминокислот и биологически активных веществ (витаминов и гормонов). Именно в печени в виде гликогена откладывается сахар и при необходимости, когда содержание сахара в крови становится слишком низким, он расщепляется, превращается в глюкозу, которая поступает в кровь.

Многообразие функций печени определяет одну из главных ролей органа в организме человека. Поэтому ее правильная работа позволяет поддерживать здоровье всего организма. Однако печень крайне уязвимый орган, который подвержен влиянию различных факторов.

Важно! Информация из статьи не может быть использована для самодиагностики и самолечения! Назначить необходимые обследования, установить диагноз и составить план лечения может только врач на консультации!

Как ковид влияет на печень?

Ученые выяснили, что коронавирус поражает печень человека напрямую, поскольку патологоанатомические исследования у пациентов с COVID-19 подтвердили присутствие вируса в тканях печени.

Согласно исследованиям ученых, вирус SARS-CoV-2 проникает в клетку-хозяина с помощью взаимодействия своего S-белка и мембранного белка ACE2 человека. Рецептор ACE2 широко распространен в клетках сердца, поджелудочной железы, эпителия кишки, почек, в эндотелиях кровеносных сосудов и т. д., поэтому заражение коронавирусом приводит к системному повреждению организма человека.

Исследования показали, что в эпителиальных клетках выстилающие желчные протоки (холангиоциты) содержится мембранный белок ACE2, вирус SARS-CoV-2 связывается с ACE2 на холангиоцитах, что приводит к их дисфункции. В результате клетки печени подвергаются разрушению. Под воздействием вируса SARS-CoV-2 ухудшается барьерная и транспортная функция желчных кислот холангиоцитов. Что приводит к воспалению печени, и появлению тромбов в сосудах органа.

Кроме прямого поражения печени коронавирусом, повреждение органа происходит за счет бурной иммунной реакции организма, в результате чего происходит мощный выброс цитокинов (белки, которые образовываются иммунными клетками в ответ на проникновение в организм инфекции).

При высоком уровне цитокинов развивается системное воспаление: чем больше клеток, тем больше выделяемых цитокинов, а значит, и больше новых прибывших иммунных клеток. На этом фоне может развиться реактивный гепатит (вторичное, неспецифичное воспаление тканей печени).

Повреждение печени при коронавирусе происходит и за счет гипоксии (кислородного голодания), развивающейся на фоне легочной недостаточности. Гипоксия, возникающая при пневмонии, является причиной ишемического повреждения печени у пациентов с коронавирусной инфекцией. Снижение содержания кислорода при гипоксических состояниях могут привести к гибели клеток печени.

Также осложнение на печень после коронавируса вызывают лекарственные препараты: антибиотики, противовирусные, жаропонижающие, гормональные, противовоспалительные и препараты других групп, применяемые при лечении COVID‑19. Многие из медикаментозных препаратов, которые рекомендованы при лечении коронавируса обладают токсическим действием на печень, тем самым вызывая ее повреждение.

Форма течения коронавирусной инфекции тесно связана со степенью поражения печени. При легкой или бессимптомной форме COVID-19 нарушения функции печени считаются легкими и способными к быстрому восстановлению. При этом изменения ферментов печени носят временный обратимый характер. У пациентов с тяжелым течением болезни чаще выявляется значительное нарушение функций печени.

Также ученые отмечают, что хронические заболевания печени (хронический вирусный гепатит, цирроз, неалкогольное ожирение печени и др.) ухудшают прогноз течения COVID‑19. Так, например, пациентам с хроническим гепатитом В при инфицировании коронавирусной инфекцией может потребоваться больше времени, чтобы вывести вирус из организма. У пациентов, имеющих в анамнезе заболевания печени, значительно увеличивается риск поражения печени после коронавируса.

Симптомы поражения печени после коронавируса

Один из распространенных симптомов у пациентов, указывающий на проблемы с печенью после ковида, ― желтушность кожи и склер (белочная оболочка глаза).

Такое состояние называется желтуха. Желтуха развивается в результате скопления в крови и тканях организма билирубина.

Билирубин ― пигмент, который является компонентом желчи и образуется в селезенке и костном мозге при распаде эритроцитов. За счет повышенного объема билирубина также происходит изменения цвета мочи ― она приобретает темный оттенок.

Белый налет на языке после коронавируса также будет являться тревожным симптомом, который может сигнализировать о нарушении функции печени.

При нарушениях работы печени, орган может увеличиваться в размерах. Увеличенная печень после ковида может вызвать ощущение тяжести в животе, боль в правом боку, ощущение сдавленности соседних органов. Сама печень болеть не может в связи с тем, что не имеет болевых рецепторов. Боль в печени при коронавирусе как симптом вызывается растяжением капсулы печени, также болевые ощущения могут быть связаны с давлением увеличенной печени на соседние органы.

Такие симптомы, как тошнота, горькая отрыжка, вздутие живота, нарушения стула, повышенное газообразование, ощущение горечи и неприятного привкуса во рту, возникают при нарушении оттока желчи, которая требуется для переваривания жиров. Рвота желчью при коронавирусе может говорить о сильной интоксикации организма.

Когда при поражении печени орган не справляется с очистительной функцией, происходит проникновение в кровь ядов и токсинов, при таком состоянии человек может испытывать недомогание и слабость, а также зуд кожных покровов.

Опасным симптомом считается насыщенный темный цвет стула. Как правило, данный симптом возникает на поздних стадиях заболевания печени, когда в желудочно-кишечном тракте открывается кровотечение.

Отечность как симптом поражения печени после коронавируса может возникнуть при нарушении синтеза белка (альбуминов), который приводит к выходу жидкости из сосудов и капилляров в ткани. Кровоточивость и возникновение синяков на теле связано с неспособностью печени синтезировать необходимое количество белков для обеспечения нормальной свертываемости крови.

Также врачи выделяют следующие симптомы при проблемах с печенью:

• постоянная жажда;
• изменение цвета ногтей на пальцах рук и ног;
• снижение аппетита и потеря веса.
• сли вы переболели COVID-19 и вас беспокоит один или несколько из вышеперечисленных симптомов, незамедлительно обратитесь к врачу- терапевту за консультацией.

👉🏻 Записаться на удобное время к врачу-терапевту в Euromed Clinic можно онлайн или по круглосуточному телефону: + 7 812 327 03 01

Диагностика нарушения функций печени при коронавирусе

Начало большинства заболеваний печени протекает бессимптомно вплоть до серьезных поражений ткани органа, которые впоследствии потребуют длительного лечения.

Диагностика работы всех функций печени способна выявлять болезни органа на ранних этапах, когда проблему можно решить быстрее и эффективнее. Поэтому, как правило, после выздоровления от коронавирусной инфекции и при отсутствии вышеописанных симптомов достаточно будет сдать анализ на печеночные пробы.

Биохимический анализ крови на основные печеночные показатели, такие как билирубин (прямой и общий) и печеночные ферменты (аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) и щелочная фосфатаза), позволит оценить, насколько печень справляется со своими функциями. Так, значительное повышение билирубина в крови (гипербилирубинемия) нередко отмечается у пациентов с коронавирусной инфекцией.

Аланинаминотрансфераза ― это фермент печеночных клеток. При повреждении клеток печени уровень АЛТ в крови поднимается. Существенное повышение уровня АЛТ (более чем в десять раз) обычно связано с острым токсическим поражением печени. Небольшой рост показателей АЛТ характерен при поражении печени при инфекционных заболеваниях.

АСТ является одним из основных показателей при выявлении патологий печени. Важно не только содержание этих веществ, но и соотношение АСТ/АЛТ, в норме равное 1,33 ± 0,42. Так, у пациентов с разной формой течения короновирусной инфекции отмечалось значительное повышение активности печеночных ферментов АЛТ и АСТ. Обычно легкое или бессимптомное течение коронавирусной инфекции вызывает кратковременное повышение уровня АЛТ без значимого нарушения функции печени.

Повышение щелочной фосфатазы чаще всего сигнализирует о нарушении оттока желчи и затруднении желчеотделения.

ГГТ — фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Чаще всего повышенный показатель ГГТ в сыворотке крови указывает на затруднение оттока желчи, а также на интоксикацию, вызванную лекарственными препаратами.

При наличии одного или нескольких отклонений в вышеописанных показателях необходимо проводить комплексное обследование функционального состояния печени.

Как правило, для диагностики дополнительно к биохимическому анализу крови на печеночные ферменты может быть назначен тест на протромбин для оценки состояния системы свертывания крови.

Дополнительно необходимо оценить способность печени к синтезу холинэстеразы и холестерина, а также провести исследование белковых фракций в крови (протеинограмма).

При необходимости врач-гастроэнтеролог или терапевт назначит ультразвуковое исследование или томографию, чтобы точнее оценить размеры и структуру печени, желчных протоков и желчного пузыря. При подозрении на онкологический процесс, жировое перерождение печени врач дополнительно может назначить биопсию.

Восстановление печени после коронавируса

Пациенты часто задают вопрос врачу о том, как восстановить печень после ковида. При незначительном повреждении органа печень имеет свойство восстанавливаться самостоятельно.

Практика показала, что у пациентов с легкой и среднетяжелой формами течения COVID-19 и ранее не имевших патологии печени показатели функции печени постепенно возвращаются к норме в процессе выздоровления от коронавирусной инфекции. Пациентам с незначительными нарушениями функции печени, как правило, не требуется медикаментозное лечение.

Врач-гастроэнтеролог или врач-терапевт может дать рекомендации по соблюдению диеты для нормализации печеночных показателей.

Пациентам с острым повреждением печени врач назначит комплексное лечение печени после коронавируса. Ведение таких пациентов, как правило, включает в себя контроль за основными симптомами заболевания печени, медикаментозную терапию, диету и общеоздоровительные мероприятия. К лекарственным средствам для лечения печени относят гепатопротекторы ― препараты, которые помогают восстановить структуру печени и уменьшить выраженность локальных симптомов.

ВАЖНО! Нельзя заниматься самолечением, в том числе гепатопротекторными препаратами. Лечение должен назначить только врач-гастроэнтеролог или врач-терапевт после комплексного обследования пациента.

Для профилактики и эффективного восстановления работы всех функций печени рекомендуется:

• соблюдение диеты (особенно исключение из рациона продуктов с высоким содержанием жира, сахара и соли);
• соблюдение водно-питьевого режима;
• исключение алкоголя;
• отказ от бесконтрольного применения лекарственных препаратов (только по назначению врача);
• уделять особое внимание физической активности и регулярным прогулкам на свежем воздухе.

Главное помнить, что ранняя диагностика и лечение нарушений функций печени поможет избежать необратимых изменений и осложнений, существенно влияющих не только на качество, но и продолжительность жизни.

На сегодняшний день наиболее эффективной профилактикой COVID-19 является вакцинация. Это доступная возможность защитить себя и своих близких от тяжелых последствий коронавируса.

👉🏻 Запись на вакцинацию от COVID-19 по телефону + 7 812 327 03 01

Источник

Синдром Жильбера — симптомы и лечение

Что такое синдром Жильбера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, врача общей практики со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром Жильбера — это генетический пигментный гепатоз с аутосомно-доминантным типом наследования, протекающий с повышением уровня неконъюгированного (свободного) билирубина, чаще проявляющееся в период полового созревания и характеризующийся доброкачественным течением [1] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Синонимы названия болезни: простая семейная холемия, конституциональная или идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, негемолитическая семейная желтуха.

По распространённости данное заболевание встречается не менее, чем у 5 % населения, в соотношении мужчин и женщин — 4:1. Впервые заболевание описал французский терапевт Августин Жильбер в 1901 году.

Чаще синдром Жильбера проявляется в период полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. Основным проявлением этого синдрома является желтуха.

К провоцирующим факторам проявления синдрома можно отнести:

• голодание или переедание;
• жирную пищу;
• некоторые лекарственные средства;
• алкоголь;
• инфекции (грипп, ОРЗ, вирусный гепатит);
• физические и психические перегрузки;
• травмы и оперативные вмешательства.

Причина заболевания — генетический дефект фермента УДФГТ1*1, который возникает в результате его мутации. В связи с этим дефектом функциональная активность данного фермента снижается, а внутриклеточный транспорт билирубина в клетках печени к месту соединения свободного (несвязанного) билирубина с глюкуроновой кислотой нарушается. Это и приводит к увеличению свободного билирубина.

Симптомы синдрома Жильбера

Некоторые специалисты трактуют синдром Жильбера не как болезнь, а как физиологическую особенность организма.

До периода полового созревания данный синдром может протекать бессимптомно. Позже (после 11 лет) возникает характерная триада признаков:

• желтуха различной степени выраженности;
• ксантелазмы век (жёлтые папулы);
• периодичность появления симптомов [1] .

Желтуха чаще всего проявляется иктеричностью (желтушностью) склер, матовой желтушностью кожных покровов (особенно лица), иногда частичным поражением стоп, ладоней, подмышечных впадин и носогубного треугольника.

Заболевание нередко сочетается с генерализованной дисплазией (неправильным развитием) соединительной ткани.

Усиление желтухи может наблюдаться после перенесения инфекций, эмоциональной и физической нагрузки, приёма ряда лекарственных препаратов (в частности, антибиотиков), голодания и рвоты.

Клиническими проявлениями заболевания общего характера могут быть:

• слабость;
• недомогание;
• подавленность;
• плохой сон;
• снижение концентрации внимания.

В отношении ЖКТ синдром Жильбера проявляется снижением аппетита, изменением привкуса во рту (горечь, металлический привкус), реже возникает отрыжка, тяжесть в области правого подреберья, иногда наблюдается боль ноющего характера и плохая переносимость лекарственных препаратов.

При ухудшении течения синдрома Жильбера и существенном повышении токсичной (свободной) фракции билирубина может появляться скрытый гемолиз, усиливая при этом гипербилирубинемию и добавляя в клиническую картину системный зуд.

Патогенез синдрома Жильбера

В норме свободный билирубин появляется в крови преимущественно (в 80-85 % случаев) при разрушении эритроцитов, в частности комплекса ГЕМ, входящего в структуру гемоглобина. Это происходит в клетках макрофагической системы, особенно активно в селезёнке и купферовских клетках печени. Остальная часть билирубина образуется из разрушения других гемсодержащих белков (к примеру, цитохрома P-450).

У взрослого человека в сутки образуется приблизительно от 200 мг до 350 мг свободного билирубина. Такой билирубин слаборастворим в воде, но при этом хорошо растворяется в жирах, поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами («жирами») клеточных мембран, особенно головного мозга, чем можно объяснить его высокую токсичность, в частности токсичное влияние на нервную систему.

Первично после разрушения комплекса ГЕМ в плазме билирубин появляется в неконъюгированной (свободной или несвязанной) форме и транспортируется с кровью при помощи белков альбуминов. Свободный билирубин не может проникнуть через почечный барьер за счёт сцепления с белком альбумином, поэтому сохраняется в крови.

В печени несвязанный билирубин переходит на поверхность гепатоцитов. С целью снижения токсичности и выведения в клетках печени свободного билирубина при помощи фермента УДФГТ1*1 он связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в конъюгированный (прямой или связанный) билирубин. Конъюгированный билирубин хорошо растворим в воде, он является менее токсичным для организма и в дальнейшем легко выводится через кишечник с желчью.

При синдроме Жильбера связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой снижается до 30% от нормы, тогда как концентрация прямого билирубина в желчи увеличивается.

В основе синдрома Жильбера лежит генетический дефект — наличие на промонторном участке A(TA)6TAA гена, кодирующего фермент УДФГТ1*1, дополнительного динуклеотида ТА. Это становится причиной образования дефектного участка А(ТА)7ТАА. Удлинение промонторной последовательности нарушает связывание фактора транскрипции IID, в связи с чем уменьшается количество и качество синтезируемого фермента УДФГТ1, который участвует в процессе связывания свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, преобразуя токсичный свободный билирубин в нетоксичный связанный.

Вторым механизмом развития синдрома Жильбера является нарушение захвата билирубина микросомами сосудистого полюса клетки печени и его транспорта глутатион-S-трансферазой, которая доставляет свободный билирубин к микросомам клеток печени.

В конечном итоге вышеперечисленные патологические процессы приводят к увеличению содержания свободного (несвязанного) билирубина в плазме, что обуславливает клинические проявления заболевания [6] .

Классификация и стадии развития синдрома Жильбера

Общепринятой классификации синдрома Жильбера не существует, однако условно можно разделить генотипы синдрома по полиморфизму.

Источник