Кальцификация как патогенетическая основа атеросклероза
Сафошкина Е.В.
Процесс кальцификации характеризуется отложением фосфатов кальция (гидроксиапатитов, оксалатов кальция и октакальциевых фосфатов) в мягких тканях: в стенке кровеносных сосудов, миокарде, клапанном аппарате сердца, а также в почечной ткани, коже, сухожилиях [1]. Чрезвычайно опасный для жизни и весьма распространенный вид кальциноза связан с локализацией отложений фосфатов кальция в артериях и клапанах сердца. Этот вид патологии приводит к тяжелой патологии и высокой летальности [1]. Несмотря на многочисленные и всесторонние исследования клеточного и биохимического механизмов кальцификации, многие проблемы в этой области остаются невыясненными. Кальцификация коронарных сосудов встречается у большинства пациентов с ишемической болезнью сердца, а также у пациентов с разрывами крупных сосудов. В артериях кальцификация сочетается с формированием атеросклеротических бляшек, что увеличивает риск инфарктов, частоту развития эпизодов ишемии. Эти процессы в сосудах, пораженных атеросклерозом, ведут к еще большему повреждению их стенки, а также к повышению хрупкости стенки сосуда, что связано с риском разрыва атеросклеротической бляшки, тромбозом сосудов, а также расслоением сосудистой стенки [4]. Кальцификация коронарных артерий усугубляет ишемические процессы в миокарде, тем самым значительно повышая риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и смертности.
Первые попытки феноменологического объяснения наблюдаемых процессов привели к концепции, согласно которой кальцификация мягких тканей является дегенеративным процессом, приводящим к патологическому отложению фосфатов кальция в мягких тканях [3]. В последние годы общие представления о процессе кальцификации мягких тканей радикально изменились. В настоящее время принята концепция, согласно которой кальцификация мягких тканей является патологическим, регулируемым процессом, в котором участвуют клетки, а также биохимическая система, которая осуществляет регуляцию [3]. Иными словами, эктопическая кальцификация является сложным регулируемым клеточно-биохимическим процессом. Эта концепция открывает перспективу создания методов профилактики, а также, возможно, реверсирования процесса кальцификации [5].
В более поздних исследованиях, в частности, в обзоре L. Demer процессы кальцификации сосудистой стенки и клапанного аппарата рассматриваются в общем ключе процесса атеросклероза [10]. В частности, в кальцифицированном аортальном клапане человека происходит перемещение эластина, накопление липидов, воспалительные процессы, которые ведут к усилению процессов кальцификации. Существенным отличием позиции автора от других является предположение о наличии остеохондрогенной дифференцировки клеток клапанного аппарата вкупе с взаимным влиянием на процессы атеросклероза.
Согласно предлагаемой концепции, при повреждении атеросклерозом сосудистой стенки наблюдается нарушение дифференцировки сосудистой ткани и, следовательно, репаративных процессов. Дифференцировка клеточных элементов сосудистой ткани происходит в неполной степени, т.е. вместо зрелых клеток в поврежденную сосудистую ткань “приходят” менее дифференцированные предшественники, которые обладают свойствами клеток костной ткани [2]. Кроме того, мультипотентные мезенхимальные клетки, чувствительные к факторам роста, находятся как в участках ангиогенеза, так и в участках атеросклеротического повреждения артерий. Воспаление и макрофагальная инфильтрация усиливает остеогенную активность в очаге атеросклероза. Кристаллы кальция, взаимодействуя с макрофагами, усиливают выработку последними провоспалительных цитокинов, поддерживая положительную обратную связь между кальцификацией и прогрессированием воспаления. В некоторых случаях в такие участки формирования сосудистой ткани вовлекаются и “другие клетки”, в частности, предшественники нервной ткани. В некоторых публикациях показаны существенные различия в субпопуляциях клеток сосудистой ткани (в частности, их ответ на воздействие факторов роста и способность к дифференцировке) [8,9].
Повреждение сосудистой стенки с последующим нарушением дифференцировки клеточных элементов, вероятно, является составным компонентом в кальцификации сосудистой ткани. Это наглядно демонстрирует исследование на животных на примере эктопической кальцификации у крыс, у которых имелись атеросклеротические бляшки [7].
Во многих международных многоцентровых клинических исследованиях показано влияние липидснижающих препаратов на подавление клапанной кальцификации [11]. Антикальцификационное действие статинов находит объяснение в снижении уровня ЛПНП-ассоциированного белка (LRP5) – независимого активатора гена Wnt, включающим аккумуляцию в ядерном аппарате кардиомиоцита β-катенина, который является необходимым элементом для развития остеобластогенеза. Кроме того, в пользу указанного механизма свидетельствует эмбриональное происхождение аортального калапана из нервной трубки, указанный процесс также контролируется геном Wnt. L. Demer, Y. Tintut и K. Bostrom в своих обзорах указывают на возможность формирования клеток с характеристиками остеобластов из мезенхимальной ткани под воздействием различным факторов роста. Указанные процессы имеют большую вероятность развития в поврежденных атеросклерозом гладкомышечных клетках эндотелия, а также клапанном аппарате сердца [12]. Кроме того, процессы оссификации гистологическими методами обнаружены примерно у 60% пациентов после баллонной ангиопластики по поводу рестеноза аортального отверстия; примерно в 15% случаев атеросклеротические бляшки в сонных артериях и клапанном аппарате сердца имели признаки оссификации [2]. Гистологическими исследованиями подтверждено, что структуры, сходные с костной тканью, существуют внутри атеросклеротических образований, причем процессы, протекающие в них, сходны с процессами ремоделирования в обычной трабекулярной кости [6]. Несмотря на то, что механизмы кальцификации и атеросклероза перекликаются между собой, не всегда кальцификация протекает в присутствии атеросклеротических изменений [2]. Метаболические нарушения такие как сахарный диабет, уремия, гиперпаратиреоидизм, а также артериальная гипертония, связаны с процессами кальцификации, которые протекают даже в отсутствии атеросклероза [13].
Примером, демонстрирующим сложность процессов про- и антикальцификации, многообразие регулирующих систем, работающих в равновесии друг с другом, может служить следующий клинический случай, к сожалению, не являющийся редкостью в повседневной практике врача-клинициста. При первичном обращении в декабре 2009 года у пациента К., 1927 года рождения, около 40 лет страдающего сахарным диабетом, компенсированного диетой, ишемической болезнью сердца (стенокардией напряжения, ФК I), пароксизмальной формой мерцательной аритмии, были отмечены гипергликемия натощак 10,3 ммоль/л, гиперхолестеринемия 7,7 ммоль/л, эхокардиографические признаки атеросклеротических изменений восходящего отдела аорты, кальциноз фиброзного кольца, гипертрофия левого желудочка с формированием сочетанного порока аортального клапана (умеренного стеноза устья аорты, недостаточности АК I-II степени), кальциноз створок АК, недостаточность МК II степени, в бульбусе с переходом на устье правой внутренней сонной артерии на передней стенке гиперэхогенная бляшка с нарушением целостности покрышки длиной 2 см, стенозировавшая просвет слева до 60%, справа в общей сонной артерии – стабильная бляшка с кальцинозом и стеноз 40-45%. С учетом дообследования было назначено следующее лечение: конкор 5 мг в сутки, диабетон 60 мг в сутки, крестор 10 мг в сутки с последующим динамическим наблюдением в течение 2-х лет. За это время удалось стабилизировать уровень гликемии до 4,8-5,3 ммоль/л, показатели общего холестерина были снижены до 3,5 ммоль/л. Контрольная эхокардиография не отметила дальнейшего прогрессирования кальциноза клапанного аппарата сердца. По данным ультрасонографии с допплер-анализом произошла стабилизация атеросклеротической бляшки левой сонной артерии, кроме того, зафиксировано уменьшение стеноза – слева до 40%, справа до 25-30%.
Безусловно, процессы кальцификации пока еще не до конца изучены. Рассмотренные выше механизмы могут являться ключом к разгадке этой проблемы. Появление возможности количественного определения некоторых медиаторов кальцификации, очевидно, будет способствовать более точному определению времени наступления кальцификации. Это в свою очередь позволит значительно расширить возможности превентивной терапии с учетом необходимых потребностей, пересмотреть лекарственную терапию в дополнение к уже используемым препаратам, а также создать новые, более эффективные с учетом современных представлений о процессах кальцификации в организме.
Источник
Пресс-центр
Информация для пациентов кардиологического профиля
Диета при сердечно-сосудистых заболеваниях – важная часть общей терапии
Диета при заболеваниях сердца на первый взгляд кажется не слишком важным делом. Ведь проблемы с сердечно-сосудистой системой пугают, прежде всего, риском развития инфаркта, беспокоят нарушениями ритма сердечных сокращений, тревожат необходимостью стентирования или шунтирования снабжающих сердце сосудов. Однако без серьезной коррекции питания не удастся улучшить самочувствие даже на фоне серьезной медикаментозной терапии. Диета для различных сердечно-сосудистых заболеваний – это средство восстановления пострадавших тканей сердца, укрепления сосудистых стенок и предотвращения тяжелых осложнений.
Общие принципы питания при болезнях сердца и сосудов
При болезнях сердца и сосудов в меню должны быть продукты, снижающие холестерин.
Сердечно-сосудистая система (ССС) представляет собой сложную сеть, по которой движется кровь, перенося питательные вещества и кислород между органами и тканями. Сердце взрослого человека перекачивает за минуту около 5 л крови. Для сердца и сосудов крайне важно иметь в стенках крепкие, здоровые мышечные волокна, которые обеспечат ритмичные сокращения. Поэтому диета при любых сердечно-сосудистых заболеваниях ставит своей целью укрепить сердечную мышцу и обеспечить эластичность, прочность сосудов, которые отвечают за нормальное сердцебиение.
Важнейшие сосуды для снабжения кровью сердца – это коронарные артерии. Если эластичность их стенок нарушается из-за отложения холестериновых бляшек или кальция , они плохо сокращаются, и сердце не получает достаточно кислорода с кровью. При этом повреждаются участки сердечной мышцы, недополучающие питание, и развивается ишемическая болезнь сердца. Она проявляется периодическими приступами стенокардии, а самое опасное осложнение при ишемии сердца – это инфаркт миокарда.
Ишемия обычно развивается на фоне нарушенного обмена веществ, когда в стенках коронарных сосудов начинает оседать и уплотняться холестерин. Поэтому важнейший принцип диеты для разных сердечно-сосудистых заболеваний – это отказ от холестеринсодержащей еды. Более того, диета для больных сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) должна включать продукты, способствующие уменьшению холестериновых отложений. Так, например, фитостерины из пшеничных зародышей, кунжутных и льняных семечек, фисташковых и миндальных орехов способны в некоторой мере расщеплять холестерин и предотвращать его уплотнение в сосудах.
Еще один важный принцип питания при ССЗ – снижение нагрузки на сердце и сосуды. Диета при всех заболеваниях сердечно-сосудистой системы основывается на дробном питании, исключающем переедание. Ключевым принципом диеты при заболевании сердца является контроль массы тела, а при наличии избыточного веса –обязательное его снижение, чтобы облегчить работу сердца и сосудов.
Особенности рациона при ишемической болезни сердца
При ишемической болезни из рациона исключаются жирные и калорийные продукты.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) развивается из-за нарушения баланса между потребностями сердца в кислороде и возможностями коронарных сосудов доставить нужное количество крови. Дисбаланс возникает от того, что сосудистые стенки утратили эластичность и не могут энергично сокращаться. Причиной плохого поступления крови может стать и сужение сосудистого просвета. При волнении, физических нагрузках сердце требует дополнительного питания и начинает сокращаться быстрее. Если коронарные сосуды повреждены холестериновыми бляшками, они не могут пропустить нужный сердцу объем крови, а иногда даже спазмируются. У пациентов при этом возникает сильная загрудинная боль – приступ стенокардии. Недополучивший питания участок сердечной мышцы повреждается и больше не может выполнять свои функции. Чем чаще будут возникать такие дефекты на больном сердце, тем выше риск инфаркта миокарда.
Диета при ишемической болезни сердца ориентирована на исключении из рациона продуктов, которые способствуют накоплению холестерина – жирных сортов мяса и рыбы, куриных яиц, молочных продуктов с высоким содержанием жира. Одновременно следует есть больше продуктов с липотропным действием – круп, семян, орехов.
Некоторые продукты, влияющие на уровень холестерина в крови:
Повышают холестерин
Понижают холестерин
черная и красная икра;
говяжья и свиная печень, паштеты из нее;
креветки, жирная морская рыба;
колбаса, сосиски, сардельки;
сливочное масло, маргарин
пшеничные и овсяные отруби;
орехи грецкие, миндальные, фисташки;
масло оливковое, арахисовое;
семена кунжута, льна, тыквы;
черный горький шоколад;
красный сладкий перец
Примерное меню на день при ИБС можно составить на основе диеты «Стол №10» по М.И. Певзнеру. В рационе должны быть вегетарианские супы, постное отварное мясо, крупяные блюда. Овощи разрешены в сыром, отварном и запеченном виде без ограничений. А вот соль разрешено совсем чуть-чуть, добавляя ее в готовую пищу. Свободная жидкость тоже ограничивается до 1,2 л в день.
Питание после оперативных вмешательств на сердце
Питание после операций на сердце и сосудах должно быть щадящим
Когда проходимость коронарных сосудов сильно нарушается, и состояние угрожает жизни, возможно назначение стентирования или шунтирования сердца. Эти оперативные меры позволяют восстановить нарушенный кровоток. Стентирование сосудов сердца предусматривает установку в сузившийся просвет специального каркаса – стента, который обеспечит расширение пострадавшего сосудистого участка.
К сожалению, стентирование не гарантирует полного избавления от сердечно-сосудистых проблем. С его помощью можно лишь восстановить кровоток, но стент не избавляет от риска сужения сосудов на других участках. Поэтому диета после стентирования сосудов сердца ограничивает холестеринсодержащие продукты, чтобы не провоцировать формирование новых сосудистых бляшек. Очень важно после операции стентирования исключить прибавку в весе. Для этого рекомендуется диетическое питание с низким содержанием легкоусвояемых углеводов.
Если коронарные сосуды пострадали так сильно, что не могут нормально снабжать сердечную мышцу, назначается аортокоронарное шунтирование (АКШ). Суть операции состоит в наложении аортокоронарного шунта – обходного пути между коронарным сосудом и аортой. Он позволит обойти пораженный атеросклерозом участок и дать сердцу нужный объем крови. После коронарного шунтирования очень важно предупредить загущение крови и формирование тромбов на новом участке кровотока. Поэтому терапию антикоагулянтами можно дополнить после консультации с врачом, продуктами с высоким содержанием витамина Е и Омега-3 кислот – орехами, семечками, оливковым маслом, морепродуктами.
Диета после АКШ включает продукты, богатые салициловой кислотой для предупреждения тромбообразования. Эта кислота есть в цитрусовых, смородине, клюкве, малине, вишне, темном винограде, помидорах, красном перце, чесноке. Диета после шунтирования сосудов сердца предполагает дробное частое питание и отказ от блюд, которые требуют много энергии для переваривания.
Не обойтись без операции и в том случае, если от нарушений кровоснабжения пострадал клапан, пропускающий кровь от предсердия в желудочек. Поражение клапанного аппарата относят к порокам сердца, которые неуклонно прогрессируют. Лечение при пороке сердца заключается в замене клапана протезом. После операции пациент должен, как и после шунтирования, соблюдать щадящую диету, минимизирующую нагрузки на сердце.
Особые диеты для сердечников
В диете для сердечников нужны продукты, богатые калием и магнием
Диета при коронарных болезнях сердца часто предусматривает акцент на важных для работы этого органа микроэлементах. По согласованию с врачом медикаментозную терапию можно дополнить усиленным поступлением калия с продуктами. Калиевая диета для сердца помогает улучшить водно-электролитный баланс, снизить давление, укрепить сердечную мышцу. Обязательными компонентами такой диеты становятся сухофрукты, орехи, бобовые. В рационе должны быть разнообразные каши, постная рыба, очень полезна морская капуста.
Коронарные болезни зачастую развиваются незаметно, проявляясь иногда сердечно-сосудистыми расстройствами в виде аритмии, тахикардии. При аритмии человек чувствует нерегулярные, неритмичные сердечные толчки. В случае мерцательной аритмии волокна сердечной мышцы утрачивают синхронность в работе, и человек ощущает мелкое дрожание сердца. При тахикардии сердца частота сокращений превышает 90 уд/мин. В основе всех этих неприятных симптомов лежит нарушение сократительных способностей коронарных сосудов. Если не принять меры по их коррекции, повышается риск ИБС и последующего инфаркта. Одним из первых корректирующих шагов должна стать диетотерапия.
Диета при аритмии сердца обязательно включает продукты, богатые калием для укрепления сердечной мышцы. Это курага и чернослив, смородина и малина, бананы, картофель, мед. Диета при мерцательной аритмии сердца делает акцент на питании с высоким содержанием магния , который улучшает нервную проводимость мышечных волокон сердца и устраняет ощущение дрожи. Необходимость в этом микроэлементе резко возрастает и в том случае, когда в организме нарушен минеральный обмен и в крови накапливается избыток кальция. Происходит кальцинирование сосудистых стенок и клапанных створок, что представляет угрозу для жизни. При кальцинозе наряду с препаратами магния назначают магниевую диету, поскольку этот микроэлемент способен растворять кальциевые отложения. Много магния содержат зеленые листовые овощи, авокадо, бобовые. Диета при тахикардии предусматривает продукты с высоким содержанием витамина С, который способствует укреплению сосудистых стенок и повышению их эластичности.
При наличии избыточной массы тела важной частью общего лечения ССЗ становится диета для сердечников для похудения. Ее главный принцип – это снижение калорийности рациона за счет сокращения в нем животных жиров и легкоусвояемых углеводов.
Источник
