Народные средства при гангрене сахарный диабет

Лечение гангрены

Посинение или почернение гангренозных участков связано с активным синтезом сульфида железа, продуцируемого при деструкции гемоглобина. Гангрена затрагивает любые ткани и органы – кожный покров, подкожно-жировую клетчатку, мышечные структуры, гладкую мускулатуру внутренних органов.

Гангрена конечностей является необратимым процессом, распространение которого удается купировать только посредством хирургического вмешательства (шунтирования сосудов). Подобные манипуляции позволяют избежать полной ампутации конечности, ограничившись только удалением некротических (отмерших) тканей.

Причины развития гангрены

Гангрену классифицируют как сухую и влажную. Развивается патологическое состояние на фоне разнообразных факторов. Для конечностей наиболее характерны ишемические причины – острое и устойчивое нарушение кровоснабжения на фоне окклюзионных поражений сосудов. Поспособствовать развитию гангрены может инфекционный процесс, аллергическая реакция, воздействие токсинов. Среди внешних факторов первое по распространенности место занимают обморожения и ожоги.

Гангрена всегда обусловливается расстройством тканевого питания и разрушением клеточных структур. Она развивается преимущественно в удаленных от сердца областях тела, но иногда способна затронуть даже внутренние жизнеобеспечивающие органы (при ишемии кишечника или легких).

Влажная гангрена считается наиболее опасной для жизни, поскольку быстро прогрессирует и отличается тяжелым течением.

К причинам некротического поражения тканей относят:

• Физико-химические и температурные раздражения (травмы, обморожения, ожоги – тепловые или кислотные);
• Инфекционные процессы;
• Сахарный диабет (и сопутствующие нарушения, включая диабетическую микро- и макроангиопатию);
• Декомпенсацию сердца (тяжелые формы сердечной недостаточности);
• Прогрессирующий атеросклероз и другие окклюзионные поражения сосудов;
• Эмболии;
• Облитерирующий эндартериит;
• Механические сдавливания крупных кровеносных сосудов или их травмы (например, в ходе получения ранений холодным или огнестрельным оружием).

Наиболее распространенным катализатором для гангрены служат именно сердечнососудистые патологии, провоцирующие нарушения центрального и периферического кровообращения.

Процесс развития гангрены является необратимым, поэтому при наличии специфичных симптомов важно экстренно обратиться за профессиональной медицинской помощью.

Особенности развития и быстрота распространения гангрены зависят от таких факторов:

• Регион проживания (особенно наличие в нем эпидемий);
• Общее состояние организма (быстрее всего некроз прогрессирует у лиц с истощением, гиповитаминозом, интоксикациями, хроническими патологиями, анемией и болезнями, связанными с нарушениями метаболизма и гемостаза);
• Климатические условия (и чрезмерное охлаждение, и интенсивное нагревание катализируют стремительное распространение некроза);
• Анатомические нарушения строения тканей и органов;
• Привычки и образ жизни (курение и злоупотребление алкоголем при наличии сосудистых патологий в разы повышают риск развития заболевания).
• Терапия гангрены осуществляется только в условиях стационара, нередко – с экстренной госпитализацией больного.

Симптоматика гангрены

Симптомы гангрены крайне специфичны, и их нельзя спутать с проявлениями других заболеваний и нарушений.

Сухая гангрена, которая наиболее характерна для сосудистой этиологии, не представляет опасности для жизни. Пораженные ткани не распадаются, а мумифицируются – высыхают, теряя жидкость. Токсические вещества при этом выделяются в умеренном количестве, и организм успевает их инактивировать. Очаг некротического поражения четко органичен и различим. Влажная же гангрена отличается интенсивным и агрессивным охватом тканевых структур, очень быстрым прогрессированием, инфицированием системного кровотока выделяемыми при некрозе ядами. Такое состояние чаще становится следствием инфекционного процесса и несет прямую угрозу жизни больного.

Общие симптомы гангрены рук или ног:

• Резкий и сильный приступ боли в пораженной конечности;
• Побледнение покрова и его последующее окрашивание в мраморный оттенок;
• Уменьшение (при сухой форме) или увеличение (при влажной форме) конечности в размерах;
• Полная утрата чувствительности пораженными тканями;
• Окрашивание тканей в грязно-серый (при влажной форме) или сине-черный (при сухой форме) цвет;
• Появление стойкого гнилостного запаха (при влажной форме) / четкое ограничение отмершей ткани (при сухой форме).

Разница заключается и в общем самочувствии пациента. При влажной форме гангрены оно стремительно ухудшается – появляются симптомы обширной интоксикации, ослабевает пульс, наблюдается озноб. При сухой гангрене подобных симптомов не бывает. Пораженная конечность нередко отсоединяется самостоятельно.

Диагностика

Диагностика гангрены не представляет собой сложности и включает в себя:

• Осмотр пораженной области (визуальный);
• Артерио- или флебографию;
• Ультразвуковое допплеровское исследование сосудов;
• Реовазографию;
• КТ и МРТ;
• Дуплексное сканирование с контрастным веществом;
• Общий анализ крови;
• Биохимический анализ крови;
• Бактериологическое исследование биоматериала, взятого с пораженного участка.

Корректный диагноз удается поставить во всех случаях.

Лечение гангрены

Гангреной поражаются преимущественно удаленные от сердца участки тела. Самым распространенным явлением в клинической практике является поражение стоп и пальцев ног. Реже – некроз тканей голени или всей ноги до бедра.

Терапией патологии занимаются сосудистые хирурги. К сожалению, процесс необратим, и ампутации отмершего участка избежать невозможно. Однако есть шанс сохранить близлежащие ткани и остановить распространение патологического процесса. Эти цели разрешимы только путем проведения оперативного вмешательства – шунтирования, предполагающего замену больного сосуда.

Важно понимать, что ни консервативное лечение, ни физиопроцедуры, ни средства народной медицины не способны остановить некроз. Лекарственная терапия бывает при гангрене лишь вспомогательной или профилактической.

Комплексное лечение гангрены включает в себя следующие методы:

• Хирургические вмешательства (шунтирование, стентирование, ангиопластика);
• Ампутация (ампутируются только безнадежно пораженные ткани; в ряде случаев сосудистым хирургам удается добиться минимальных потерь либо сохранить конечность полностью, при условии раннего обнаружения гангрены);
• Применение медикаментозных препаратов (обезболивающие, антибиотики, тромболитики, венотоники, средства, оптимизирующие реологию крови и микроциркуляцию тканевых жидкостей);
• Гемотрансфузия (плазмы или крови).

При влажной форме гангрены производится неотложная некрэктомия в границах живых тканей. В случае поражения конечности, она ампутируется гильотинным методом.

Со стороны лечащего специалиста важно обеспечить должные благоприятные условия для регенерации и восстановления культи. Ампутация производится способами, позволяющими сохранить функциональность конечности в максимально доступном объеме. В процессе проведения обнаженный участок культи закрывается тканевым (кожно-мышечным) лоскутом.

Гангрена, вне зависимости от формы и течения, является потенциально опасным для жизни и здоровья состоянием, требующим срочного вмешательства специалистов.

Материалы по теме:

При современном темпе и образе жизни наша сосудистая система становится одним из самых уязвимых участков нашего организма. Нарушается кровообращение, появляются излишние нагрузки и разнообразные застойные явления в сосудах и тканях – список заболеваний сосудов нижних конечностей велик. Как правило, они имеют схожие симптомы и профилактику.

Система кровообращения

Кровь – это жидкая соединительная ткань, которая исполняет роль связующего элемента во всем нашем организме. Она обеспечивает здоровую жизнедеятельность каждого органа и каждой клетки.Благодаря кровеносной системе ко всем тканям и органам транспортируются питательные вещества, гормоны и кислород.

Источник

Народные средства при гангрене сахарный диабет

Московская область, город Клин, улица Победы влад. 2

Записаться на прием

Вопросы-ответы

Здраствуите у отца влажная гангрена диабитескои стопы сахарный диабет 2 ои степени удалили мизинец от ампутации отказались скажите сколько будет стоимость лечения и есть ли свободные места мы сказахстана ждем.

Ответ: Пришлите фотографию стопы и результаты исследования сосудов в разделе «Переписка с доктором».

Маме поставили диагноз диабетическая стопа,у неё сахарный диабет уже 20 лет+СКВ с 2002,ей 52 года.В декабре 2013 года она сломала таранную кость пошли осложнения и выявили д.с.Ран на коже нет.Проходили.

Ответ: Наша клиника занимается восстановлением кровообращения у больных с диабетической стопой. Костные поражения — не наш профиль

Моему отцу 75 лет. У него диабет 2 типа, диабетическая стопа, ампутирован III палец левой стопы после гангрены влажной 3 ст. 4 дня назад. Опасаемся дальнейшего развития заболевания. Каковы прогнозы.

Ответ: Наша клиника успешно занимается лечением диабетической гангрены. Привозите на консультацию

Что нам предпринять дальше при лечении диабетической стопы

У моей мамы диабетическая стопа, на левой ноге некроз первого и второго пальца. Пальцы почернели. пальцы как будто усыхают.Идет уплотнение возле этих двух пальцев. Чувствительность ног — стоп почти нет.

Ответ: Необходимы исследования сосудов и консультация сосудистого хирурга, по видимому, развивается диабетическая гангрена.

Здравствуйте! (Сначала я хочу извинится за ошибки, так как я не очень хорошо овладею с русским языком) Я болею сахарным диабетом 6 лет. Три месяца назад с синдромом диабетной.

Ответ: Мы занимаемся этой проблемой весьма успешно. Ориентировочный счет за лечение 200 000 рублей.

Диабетическая стопа, гангрена

ЗДРАВСТВУЙТЕ!Я ИЗ КАЗАХСТАНА У МОЕЙ МАТЕРИ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИП СТРАДАЕТ 22 ГОДА.НА ДАННЫЙ МОМЕНТ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ГАНГРЕНА СТОПЫ ТРЕТЬЕГО ПАЛЬЦА. 21.08.2013. СДЕЛАНО УЗИ АРТЕРИЙ,ЗАКЛЮЧЕНИЕ:ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ.ПРОЛОНГИРОВАННЫЙ СТЕНОЗ И ОККЛЮЗИЯ ДИСТАЛЬНОГО ОТДЕЛА.

Ответ: В данном случае пациентке показана ангиопластика и удаление омертвевшего пальца — срочно!

Добрый день! возможна ли операция онгеопластики артерии ног, в вашем центре если я из украины?

Ответ: Здравствуйте! В нашем центре лечатся люди всех национальностей и вероисповеданий, граждане всех стран планеты Земля.

Маме70лет,сахарный диабет 10лет,2009году первый инсульт,месяц назад повторный инсульт.На боли в ногах стоп жаловалась и до этого,но передвигалась по дому с тростью. Сейчас не встает,еще в больнице стала говорить на сильные.

Ответ: Вам необходимо проконсультировать маму у сосудистого хирурга,невозможно установить диагноз не видя пациента.

Диабетическая стопа как лечить?

Здравствуйте доктор.У отца сахарный диабет, 6 месяцев назад у него два пальца на правой ноге начали чернеть после баллонной ангипластики на обе ноги (без стента)их удалили.Но сейчас уже на.

Ответ: Возможно мы сможем выполнить микрохирургическое шунтирование и восстановить кровоснабжение. Привозите на консультацию

диабетическая стопа лечение без операции

Здравствуйте доктор.У бабушки диабет 2 типа, ей 76 лет. ей на правой ноге удалили средний палец,но нога всеравно сильно болит и рана не заживает. ТЕМПЕРАТУРА ДЕРЖИТСЯ 37.1.

Ответ: Ваша бабушка находится в тяжелом состоянии, связанном с интоксикацией, требует интенсивного лечения. Прогнозировать такую ситуацию сложно.

© 2007-2021. Инновационный сосудистый центр — сосудистая хирургия нового уровня

Контактная информация:

+7(800)222-70-43 — Запись на консультацию

Источник

Лечение болевой формы диабетической полинейропатии

Диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (ДПН) — самый частый вариант диабетической нейропатии, который выявляется более чем у 50% больных с сахарным диабетом (СД) 1-го и 2-го типа.

Диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (ДПН) — самый частый вариант диабетической нейропатии, который выявляется более чем у 50% больных с сахарным диабетом (СД) 1-го и 2-го типа [1]. ДПН является второй по частоте встречаемости причиной нейропатической боли (НБ). Распространенность ДПН варьирует в зависимости от используемых диагностических критериев. Частота нейропатии, диагностируемой на основании симптомов, составляет около 25%, а при проведении электронейромиографического исследования — 100% у больных СД [2].

Диагноз ДПН основывается на тщательно собранном анамнезе, неврологическом обследовании, электрофизиологическом исследовании. Типичными симптомами являются ощущение «бегания мурашек», жжения, боли в голенях и стопах, ночные судороги мышц. При неврологическом обследовании выявляются ослабление ахилловых рефлексов, нарушение чувствительности по типу «носков» и «перчаток», снижение проприоцептивной чувствительности. При несвоевременно начатом лечении и неэффективности терапии развиваются такие осложнения ДПН, как язвы стоп, которые могут приводить к некрозу, гангрене (диабетическая стопа) и часто к ампутациям. Пациенты с СД нуждаются в ежегодном неврологическом и клиническом обследовании стопы [3].

Общепризнано, что основной причиной развития ДПН является повышенный уровень глюкозы [4]. Соответственно, единственным подтвержденным методом лечения, способным замедлять и даже в некоторой степени обращать прогрессирование ДПН, является хороший контроль уровня гликемии у больных с инсулинзависимым СД. У пациентов с интенсивной терапией СД (3 или более инъекции инсулина в день либо выполнение непрерывной подкожной инфузии инсулина с помощью дозатора инсулина (уровень HbA_1c в диапазоне 6,5–7,5)) наблюдалось достоверное снижение риска развития микрососудистых осложнений и нейропатии [5]. Интенсивное лечение сульфонилмочевинами пациентов с инсулинонезависимым типом СД также приводило к снижению частоты и прогрессирования нейропатии [6]. Однако только достижение нормогликемии не способно быстро ликвидировать клинические проявления ДПН. В связи с этим требуется дополнительное патогенетическое и симптоматическое лечение, особенно для купирования болевого синдрома.

К препаратам патогенетического действия относится альфа-липоевая (тиоктовая) кислота (Эспа-липон, Тиоктацид, Тиогамма, Тиолепта). Эти препараты являются золотым стандартом патогенетического лечения ДПН. Альфа-липоевая кислота является мощным липофильным антиоксидантом. Тиоктовая кислота, накапливаясь в нервных волокнах, снижает содержание свободных радикалов; увеличивает эндоневральный кровоток; нормализует содержание NO, регулятора расслабления сосудистой стенки (если его много, как при СД, то он начинает действовать как свободный радикал); улучшает эндотелиальную функцию; снижает уровень общего холестерина, увеличивает уровень антиатерогенной фракции липопротеинов высокой плотности. В ряде исследований показано, что применение альфа-липоевой кислоты в дозе 600 мг/день в/в или перорально в течение от трех недель до шести месяцев уменьшает в клинически значимой степени главные симптомы ДПН, включая боль, парестезии и онемение [7, 8]. Оптимальным считается назначение в начале лечения внутривенного капельного введения альфа-липоевой кислоты (600 мг на 200 мл физиологического раствора) в течение 3 недель (15 капельниц) с последующим приемом 600 мг препарата в виде таблеток (один раз в день за 30–40 минут до еды) в течение 1–2 месяцев.

К препаратам, которые улучшают метаболизм пораженных нервных структур, традиционно относятся витамины группы B, что обусловлено их нейротропными свойствами. Витамин B₁ участвует в синтезе ацетилхолина, а В₆ — в синтезе нейромедиаторов, передаче возбуждения. Витамин В₁₂ улучшает трофику периферических нервов. Показана высокая эффективность препарата Мильгамма драже в комплексном лечении ДПН. В его состав входят 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Препарат назначается по одному драже 2–3 раза в сутки в течение 3–5 недель. Важно, что Мильгамма содержит бенфотиамин, липидорастворимость которого является причиной достижения высокой концентрации тиамина в крови и тканях.

Данные об эффективности и профиле безопасности позволяют рассматривать альфа-липоевую кислоту и бенфотиамин как препараты первой линии патогенетически ориентированной терапии диабетической полинейропатии [9].

В двух мультицентровых плацебо-контролируемых исследованиях 1335 пациентов с ДПН показано, что прием ацетил-L-карнитина в дозе 1000 мг 3 раза в день в течение 6 и 12 месяцев значительно уменьшал симптоматику ДПН [10].

Направление патогенетической терапии является чрезвычайно важным и во многом предопределяет прогноз. Однако лечение проводится длительными курсами и не всегда сопровождается быстрым очевидным клиническим улучшением. В то же время даже при негрубой ДПН может иметь место выраженный болевой синдром, приводя к нарушениям сна, депрессии, тревоге и социальной дезадаптации. Именно поэтому параллельно с патогенетической терапией чрезвычайно важно проводить своевременную симптоматическую терапию НБ.

Хочется сразу подчеркнуть, что простые анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты в лечении болей при ДПН не рекомендуются из-за их неэффективности [11]. К сожалению, в мире более 60% больных с НБ по-прежнему получают эти препараты, что недопустимо и чрезвычайно опасно при длительном применении (осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), печени и крови). Основными группами препаратов для лечения НБ при ДПН являются: антидепрессанты, антиконвульсанты, опиоиды, антиаритмические средства, средства местного действия.

Трициклические антидепрессанты (ТЦА) стали одними из первых препаратов, которые продемонстрировали свою эффективность в лечении пациентов с НБ [12]. Тем не менее в России зарегистрирован только один ТЦА — амитриптилин, который используется для лечения НБ (постгерпетическая невралгия, ДПН). Считается, что обезболивающее действие ТЦА связано с ингибированием ими обратного захвата серотонина и норадреналина, следствием чего является усиление нисходящей активности норадренергических и серотонинергических систем, оказывающих тормозящее влияние на проведение болевых импульсов по ноцицептивным путям в ЦНС.

Помимо блокирования обратного захвата серотонина и норадреналина ТЦА блокируют альфа₁-адренергические, Н₁-гистаминовые, М-холинергические рецепторы, что обусловливает целый ряд противопоказаний и побочных эффектов, ограничивающих их применение. Среди побочных эффектов наблюдаются нарушение зрения, сухость во рту, синусовая тахикардия, запор, задержка мочи, спутанность сознания и/или нарушение памяти (антихолинергические эффекты); седативный эффект, сонливость, увеличение веса (Н1-гистаминовые эффекты); ортостатическая гипотензия, головокружение, тахикардия (альфа₁-адренергические эффекты) [13]. ТЦА противопоказаны больным с острым и подострым инфарктом миокарда, с нарушением внутрижелудочковой проводимости, с закрытоугольной глаукомой, принимающими ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО). Эти препараты следует применять с осторожностью пациентам с ишемической болезнью сердца (ИБС), аритмией, артериальной гипертонией, после инсульта, а также с задержкой мочи или вегетативной недостаточностью. Данное обстоятельство существенно ограничивает применение ТЦА в общемедицинской практике.

Эффективность применения ТЦА (амитриптилин, дезипрамин, кломипрамин, имипрамин) при лечении болевой формы ДПН показана в ряде рандомизированных плацебо-контролируемых исследований [14]. Наиболее распространенными препаратами этой группы, применяемыми для лечения болевых полинейропатий, являются амитриптилин и имипрамин [15]. Наиболее широко используется амитриптилин. Начальная доза препарата составляет 10–12,5 мг на ночь, затем дозу постепенно увеличивают на 10–25 мг каждые 7 дней до достижения эффекта (максимально до 150 мг/сут). Суточную дозу принимают однократно на ночь или дробят на 2–3 приема. При сопутствующей депрессии обычно требуется назначение более высоких доз препарата. При непереносимости амитриптилина возможно назначение других ТЦА, например имипрамина или кломипрамина. Пробное лечение антидепрессантами должно продолжаться как минимум 6–8 недель, при этом максимально переносимую дозу пациент должен принимать не менее 1–2 недель. Хотя амитриптилин эффективен примерно у 70% больных с НБ, выраженные побочные эффекты ограничивают его применение. Перед назначением любого ТЦА обязательно предварительное проведение ЭКГ, особенно у лиц старше 40 лет.

При плохой переносимости ТЦА возможно применение тетрациклических антидепрессантов (например, мапротилина, 25–100 мг/сут) или селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) (венлафаксина, 150–225 мг/сут, или дулоксетина, 60–120 мг/сут) [16]. Эффективность венлафаксина неоднократно доказана в ходе исследований, включавших пациентов с ДПН [17, 18], при этом у него отсутствуют постсинаптические эффекты, свойственные для ТЦА (действие на М-холинорецепторы, альфа-адренергические и гистаминовые рецепторы). Это делает препарат более безопасным, чем ТЦА. Наступление противоболевого эффекта отмечено уже на второй неделе терапии [19].

Таким образом, венлафаксин является эффективным, безопасным, хорошо переносимым лекарственным средством при лечении ДПН. В трех мультицентровых рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях длительностью от 12 до 13 недель показана эффективность применения дулоксетина в дозе от 60 до 120 мг/сут у больных с болевой ДПН. В результате исследований обнаружено 50% снижение интенсивности боли при лечении дулоксетином (вне зависимости от применяемой дозы) у 41% больных, по сравнению с 24% пациентов, принимавших плацебо [20].

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) (флуоксетин, пароксетин, сертралин, циталопрам, эсциталопрам) вызывают меньше побочных действий, но оказывают менее отчетливый противоболевой эффект, что, возможно, объясняется отсутствием прямого влияния на норадренергическую передачу. Они показаны, главным образом, в тех случаях, когда боль связана с депрессией, а больной плохо переносит другие антидепрессанты [16].

Поскольку НБ часто сопровождается депрессией, актуальным является выбор препарата, эффективно воздействующего на это психопатологическое состояние и обладающего хорошим профилем безопасности. Одним из таких препаратов является пипофезин (Азафен) [21]. Механизм антидепрессивного действия основан на неизбирательном ингибировании обратного захвата серотонина и норадреналина, что приводит к увеличению их концентрации в ЦНС. Препарат не обладает кардиотоксическими свойствами. В связи с отсутствием холинолитического действия Азафен можно назначать больным глаукомой и другими заболеваниями, при которых противопоказано применение препаратов, обладающих холинолитической активностью, в том числе имипрамина и амитриптилина. Отсутствие выраженных побочных явлений позволяет назначать препарат больным с соматическими заболеваниями и лицам пожилого возраста, прежде всего, в амбулаторной практике.

Среди антиконвульсантов, применяемых при лечении болевой ДПН, наиболее эффективными являются габапентин (Нейронтин) и прегабалин (Лирика) [22, 23]. Механизм действия габапентина и прегабалина, по-видимому, основан на способности связываться с альфа-2-дельта-субъединицами потенциалзависимых кальциевых каналов периферических сенсорных нейронов. Это приводит к снижению входа кальция в пресинаптический нейрон, в результате чего уменьшается высвобождение главных медиаторов боли (глутамата, норадреналина и субстанции Р) перевозбужденными нейронами, что сопровождается редукцией болевого синдрома. Оба препарата обладают хорошей переносимостью и высокой эффективностью, наблюдаемой уже на 1-й неделе лечения. Наиболее частыми побочными эффектами являются головокружение и сонливость. Начальная доза габапентина — 100–300 мг на ночь. Затем суточную дозу постепенно увеличивают каждые 3–5 дней на 100–300 мг, переходя на трехкратный прием.

Средняя эффективная доза составляет 1800 мг/сут (600 мг 3 раза в день), максимальная — 3600 мг/сут. На титрование дозы габапентина может уйти от 2 до 8 недель. Прежде чем делать вывод о неэффективности препарата, его максимально переносимую дозу следует принимать 1–2 недели. По показателям эффективности и безопасности прегабалин примерно соответствует габапентину, но в отличие от габапентина обладает линейной фармакокинетикой, что обеспечивает предсказуемость изменений концентрации препарата в плазме крови при изменении дозы. Диапазон суточных доз преагабалина — 150–600 мг/сут в 2 приема.

При лечении болевой ДПН стартовая доза может составлять 150 мг/сут. В зависимости от эффекта и переносимости дозу можно увеличить до 300 мг/сут через 3–7 дней. При необходимости можно увеличить дозу до максимальной (600 мг/сут) через 7-дневный интервал. В соответствии с опытом применения препарата, при необходимости прекращения приема рекомендуется постепенно снижать дозу в течение недели. Прегабалин быстрее всасывается в кровь и обладает более высокой биодоступностью (90%) по сравнению с габапентином (33–66%). Вследствие этого препарат эффективен в меньших дозах и обладает меньшей частотой и выраженностью побочных эффектов, в особенности седации [22, 23].

Использование опиоидов для лечения болевых синдромов возможно только при отсутствии эффекта от других препаратов. Среди опиоидов наиболее эффективными при лечении болевой ДПН оказались оксикодон в дозе 37–60 мг/сут [24] и трамадол (препарат, обладающий низкой аффинностью к опиоидным μ-рецепторам и одновременно являющийся ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина). Лечение трамадолом начинают с дозы 50 мг на ночь (или 25 мг 2 раза в день), спустя 5–7 дней дозу увеличивают до 100 мг/сут. При необходимости дозу повышают до 100 мг 2–4 раза в день. Пробное лечение трамадолом должно продолжаться не менее 4 недель [25]. Опиоиды ценятся за их болеутоляющие свойства, но препараты этого класса вызывают в организме и чрезвычайно выраженные и опасные побочные эффекты.

Комбинация трамадола с парацетамолом (Залдиар) позволяет снизить дозу трамадола и тем самым риск побочного действия, не жертвуя анальгетическим эффектом [26]. При комбинации двух указанных препаратов, обладающих разным механизмом действия (механизм анальгетического эффекта парацетамола может быть связан с ингибирующим эффектом на центральный синтез простагландинов, возможно, за счет торможения ЦОГ-3), возникает эффект синергизма. Адекватное обез­боливание при приеме комплекса препаратов наблюдается в 1,5–3 раза чаще, чем при применении каждого из соединений в соответствующих дозах.

Кроме того, для парацетамола и трамадола характерен взаимодополняющий фармакокинетический профиль, благодаря которому препарат быстро начинает действие — уже через 15–20 минут (за счет парацетамола) и длительное время поддерживает анальгетический эффект (за счет трамадола) [26]. В состав Залдиара входит низкая доза трамадола (в одной таблетке содержится 37,5 мг трамадола и 325 мг парацетамола), поэтому побочные эффекты при его применении возникают реже, чем при применении трамадола. Назначение препарата не требует длительного титрования дозы, лечение может быть начато с дозы 1–2 таблетки в день, в последующем доза может быть повышена до 4 таблеток в сутки.

Пероральный антиаритмический препарат мексилетин также относится к анестетикам. Считается, что мексилетин блокирует натриевые каналы, таким образом стабилизируя мембрану нейронов и блокируя передачу болевых импульсов. Испытания по применению мексилетина при НБ дают противоречивые результаты. В ряде случаев мексилетин значительно уменьшает боль, особенно при его применении в высоких дозах. Однако при этом чаще возникают побочные эффекты, в частности со стороны ЖКТ. Препарат следует применять с осторожностью при наличии в анамнезе сердечной патологии или выявлении нарушений при ЭКГ-исследовании [27].

В ряде исследований было показано, что применение местных анестетиков (кремов, гелей и пластыря (Версатис) с 5-процентным содержанием лидокаина или препаратов на основе экстрактов жгучего перца — капсаицина) было эффективным при лечении болевой формы ДПН [27, 28]. Эффект лидокаина основан на блокировании транспорта ионов натрия через мембрану периферических нейронов, в результате чего происходит стабилизация клеточной мембраны, замедляется распространение потенциала действия, а следовательно, уменьшается боль. Из побочных эффектов может наблюдаться местное раздражение кожи в области нанесения, которое чаще всего незначительно и быстро проходит. Действие препаратов капсаицина основано на истощении запасов субстанции Р в терминалях сенсорных волокон. Жжение, покраснение и зуд в месте нанесения являются наиболее частыми побочными эффектами, часто отмечается усиление боли при первом нанесении препарата.

Тем не менее ни одно лекарственное средство нельзя рассматривать в качестве единственного препарата для лечения боли при ДПН [29]. Нередки случаи, когда применение любого из перечисленных выше средств оказывается недостаточно эффективным и возникает потребность в комбинации препаратов. Поэтому хотя число одновременно принимаемых пациентом лекарственных средств по общему правилу следует стараться ограничивать, но в большинстве случаев НБ при ДПН удается адекватно контролировать лишь с помощью комбинации двух и более препаратов. Нерационально сразу же назначать комбинацию нескольких средств: первоначально следует испробовать один препарат, и лишь убедившись, что в переносимых данным пациентом дозах он оказывает лишь частичный эффект, к нему следует присоединить следующее средство, которое, как правило, обладает иным механизмом действия.

В клинической практике часто комбинируют антидепрессант с антиконвульсантом, антиконвульсант с трамадолом или Залдиаром. Рекомендуется избегать сочетания трамадола (особенно больших доз) с ИМАО, СИОЗС и СИОЗСН, так как подобная комбинация может спровоцировать серотониновый синдром. С осторожностью трамадол следует назначать в комбинации с трициклическими антидепрессантами (учитывая риск серотонинового синдрома) [30].

Нефармакологические методы лечения ДПН включают в себя психотерапию, бальнеотерапию, гипербарическую оксигенацию (1,2–2 атм.), фототерапию, магнитотерапию, электрофорез, диадинамические токи, электростимуляцию паретичных мышц, чрескожную электронейростимуляцию, иглорефлексотерапию. Противопоказанием к их применению является тяжелое состояние больного, обусловленное соматической патологией и/или тяжелая декомпенсация метаболизма. Рядом авторов показана высокая эффективность электростимуляции спинного мозга, используемой для лечения болевой диабетической нейропатии [31]. Как правило, имплантацию стимуляторов производят у пациентов с рефрактерными к фармакотерапии болевыми синдромами.

В заключение следует заметить, что лечение каждого пациента должно быть индивидуальным с учетом клинических особенностей, а также наличия коморбидных заболеваний (тревоги, депрессии, заболеваний внутренних органов и т. д.). При выборе лекарственных препаратов, помимо непосредственного анальгетического эффекта, должны быть учтены другие положительные эффекты выбранного препарата (уменьшение уровней тревоги, депрессии, улучшение сна и настроения), а также его переносимость и возможность развития серьезных осложнений.

Ряд авторов в качестве препаратов первого ряда при лечении болевых форм полинейропатий рекомендуют ТЦА и габапентин или прегабалин. К препаратам второго ряда относят СИОЗСН — венлафаксин и дулоксетин. Они обладают меньшей эффективностью, но более безопасны, имеют меньше противопоказаний по сравнению с ТЦА, и им должно быть отдано предпочтение при лечении больных с сердечно-сосудистыми факторами риска. Препараты третьей линии включают в себя опиоиды. К препаратам с более слабым эффектом относятся капсаицин, мексилетин, окскарбазепин, СИОЗС, топиромат, мемантин, миансерин [32].

Литература

1. Строков И. А., Строков К. И., Ахмеджанова Л. Л., Албекова Ж. С. Тиоктацид в лечении диабетической полиневропатии // Трудный пациент. Архив. 2008. № 12. С. 19–23.
2. Галиева О. Р., Джанашия П. Х., Мирина Е. Ю. Лечение нейропатической нейропатии // Международный неврологический журнал. 2008. № 1. С. 77–81.
3. American Diabetes Association. Preventive foot care in people with diabetes // Diabetes Care. 2002. № 25 (Suppl.1). P. 69–70.
4. Feldman E. L., Russell J. W., Sullewan K. A., Golovoy D. New insights into the pathogenesis of diabetic neuropathy // Curr. Opin. Neurol. 1999. Vol. 12, № 5. P. 553–563.
5. Retinopathy and nephropathy in patients with type 1 diabetes four years after a trial of intensive therapy. The Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 342, № 6. P. 381–389.
6. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study Group // Lancet. 1998. Vol. 352 (9131). P. 837–853.
7. Бреговский В. Б. Болевые формы диабетической полиневропатии нижних конечностей: современные представления и возможности лечения (обзор литературы) // Боль. 2008. № 1 (18). С. 29–34.
8. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 2365–2370.
9. Varkonyi T., Kempler P. Diabetic neuropathy: new strategies for treatment // Diabetes, Obesity and Metabolism. 2008. Vol. 10. P. 99–108.
10. Sima A. A. F., Calvani M., Mehra M. et al. Acetyl L Carnitine improves pain, nerve regeneration and vibratory perception in patients with chronic diabetic neuropathy // Diabetes Care. 2005. Vol. 28. P. 96–101.
11. Левин О. С. Лечение болевого синдрома при полиневропатиях // Трудный пациент. 2007. № 4. С. 27–32.
12. Saarto T., Wiffen P. J. Antidepressants for neuropathic pain // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. Vol. 4: CD005454.
13. Bennet M. (ed). Neuropathic pain. Oxford University Press, 2006. 176 p.
14. Sindrup S. H., Otto M., Finnerup N. B. et al. Antidepressants in the treatment of neuropathic pain // Basic and Clin. Pharm. and Ther. 2005. Vol. 96. P. 399–409.
15. Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. The prevalence, severity, and impact of painful diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 1518–1522.
16. Fennerup N. B., Otto M., McQuay N. J. Algorithm of neuropathic pain treatment // Pain. 2005. V. 118. P. 289–305.
17. Jann M. W., Slade J. H. Antidepressant agents for the treatment of chronic pain and depression // Pharmacotherapy. 2007. Vol. 27, № 11. P. 1571–1587.
18. Rowbotham M. C., Goli V., Kunz N. R. et al. Venlafaxine extended release in the treatment of painful diabetic neuropathy: a ouble-blind, placebo-controlled study // Pain. 2004. Vol. 110. P. 697–706.
19. Kadiroglu A. K., Sit D., Kayabasi H. et al. The effect of venlafaxine HCl on painful peripheral diabetic neuropathy in patients with type 2 diabetes mellitus // J. Diabetes Complications. 2008. Vol. 22, № 4. P. 241–245.
20. Wernicke J. F., Pritchett Y. L., D’Souza D. N. et al. A randomized controlled trial of duloxetine in diabetic peripheral neuropathic pain // Neurology. 2006. Vol. 67. P. 1411–1420.
21. Андреева Н. И., Аснина В. В., Либерман С. С. Отечественные антидепрессанты. Азафен //Хим.-фармацевтич. журн. 2000. Т. 5. С. 16–20.
22. Arezzo J. C., Rosenstock J., LaMoreaux L., Pauer L. Efficacy and safety of pregabalin 600 mg/d for treating painful diabetic peripheral neuropathy: a double-blind placebo-controlled trial // BMC Neurol. 2008. Vol. 8. P. 33.
23. Backonja M., Glanzman R. L. Gabapentic dosing for neuropathic pain: evidence from randomized, placebo-controlled clinical trials // Clin. Ther. 2003. Vol. 25. P. 81–104.
24. Gimbel J. S., Richrds P., Portenoy R. K. Controlled-release oxycodone for pain in diabetic neuropathy. Arandomized controlled trial // Neurology. 2003. Vol. 60. P. 927–934.
25. Dworkin R. H. Advances in neuropathic pain //Arch. Neurol. 2003. V. 60. P. 1524–1534.
26. Medve R., Wang J., Karim S. Tramadol and acetaminophen tablets for dental pain // Anesthesia Progress. 2001. V. 23. P. 34–37.
27. Данилов А. Б., Давыдов О. С. Нейропатическая боль. М.: Боргес, 2007. 192 с.
28. Левин О. С. Полиневропатия. М.: МИА, 2006. 496 с.
29. Chong M. S., Hester J. Diabetic painful neuropathy: current and future treatment options // Drugs. 2007. Vol. 67, № 4. P. 569–585.
30. Barbano R. L., Herrmann D. N., Hart-Gouleau S. et al. Effectiveness, tolerability, and impact on quality of life of the 5% lidocaine patch in diabetic polyneuropathy // Arch. Neurol., 2004. V. 61. P. 914–918.
31. Daousi C., Benbow S. J., MacFarlane I. A. Electrical spinal cord stimulation in the long-term treatment of chronic painful diabetic neuropathy // Diabet. Med. 2005. Vol. 22. P. 393–398.
32. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et al. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain // European Journal of Neurology. 2006. Vol. 13. P. 1153–1169.

*Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, **МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник